食管癌和肺癌术后并发房颤的分析及比较

目的分析食管癌和肺癌术后并发房颤的发生率、高危因素、治疗方法及预后,并加以比较。方法将2004年12月~2006年5月45例食管癌和肺癌术后并发房颤的患者分为食管癌组(27例)和肺癌组(18例),并加以总结。结果食管癌组手术时间及术后2d尿中儿茶酚胺的含量高于肺癌组(P<0.001)。肺癌组术后并发低氧血症的发生率高于食管癌组(P<0.05)。术前合并心脏病病史及慢性阻塞性肺疾病病史,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。45例患者均治愈。结论食管癌较肺癌术后易并发房颤。术后并发房颤的食管癌患者应及早进行药物治疗,肺癌患者首先应去除病因治疗。     

急性下壁心肌梗死并发泵衰竭的临床特征和冠状动脉造影特点分析

目的探讨急性下壁心肌梗死并发泵衰竭的临床特征和冠状动脉解削、病变特点。方法选择2002年1月。2007年4月住院治疗的急性下壁心肌梗死并发泵衰竭患者（泵衰竭组）28例和不合并泵衰竭患者（对照组）60例，对其临床资料和冠状动脉造影资料进行回顾性分析。结果泵衰竭组平均年龄高于对照组（P〈0．05），经典冠心病危险因素≥2个者多于对照组（P〈0．05），稳定型心绞痛病史、梗死后心绞痛、合并后壁梗死发生率高于对照组（P〈0．05），肌酸激酶同工酶MB峰值高于对照组（P〈0．05），快速心律失常、胸前导联ST段压低发生率高于对照组（P〈0．05），住院时间和院内病死率高于对照组（P〈0．05），冠状动脉造影显示右冠状动脉超优势分布、合并前降支狭窄〉75％病变、右向左侧支循环建立高于对照组（P〈0．05）。结论急性下壁心肌梗死并发泵衰竭有一定的易患因素和临床特征，早期成功恢复心肌再灌注是治疗的关键。     

吻合口胸膜腔外包埋治疗食管癌

目的总结吻合口胸膜腔外包埋治疗食管癌的临床经验。方法321例食管癌患者（胸膜腔外包埋组），均行食管胃胸内吻合，应用胸膜包埋吻合口，使吻合口置于胸腔外，与随机抽取321例同期进行食管胃胸内吻合传统方法包埋的食管癌患者（传统包埋组）进行比较。结果胸膜腔外包埋组，术后总并发症发生率为7．2％（23／321），吻合口瘘发生率为0．3％（1／321）；传统包埋组，术后总并发症发生率为11．5％（37／321），吻合瘘发生率为2．2％（7／321），两组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论吻合口胸膜腔外包埋治疗食管癌减少了术后并发症，降低了吻合口瘘的发生率，值得推广。     

血糖对急性心肌梗死患者预后和经皮冠状动脉介入治疗后心肌灌注的影响

目的 探讨血糖对急性心肌梗死（AMI）患者预后和经皮冠状动脉介入（PCI）治疗后心肌灌注的影响。方法 选取接受直接PCI治疗的AMI患者106例，将既往有糖尿病病史或者无糖尿病病史但入院时第1次随机血糖≥7．8mmol/L者列为高血糖组（49例），其余患者列为正常血糖组（57例）。比较两组患者术后梗死相关动脉（IRA）的TIMI血流分级、术前及术后各导联ST段抬高的平均值、术后ST段回落程度及住院期间心血管不良事件发生率。结果 高血糖组发病到就诊的时间长（P〈0．05），无痛性心肌梗死发生率及心血管不良事件发生率比正常血糖组高（P〈0．05）；两组PCI术后60min各导联ST段抬高平均值及术后ST段回落程度比较差异有统计学意义（P〈0．05）；高血糖组多支血管病变、弥漫性病变比例较正常血糖组高（P〈0．05），左室射血分数明显降低（P〈0．05）。结论 既往有糖尿病病史或入院后随机血糖升高的AMI患者，行急诊PCI治疗后的心肌灌注较差，进而影响心功能，增加住院期间心血管不良事件的发生率。     

十二指肠营养管在食管癌术后早期肠内营养的应用

目的：探讨食管癌术后早期应用十二指肠营养管促进患者恢复及防治并发症。方法：87例食管癌患者分为2组，肠内营养组（EN组）64例和肠外营养组（PN组）23例。EN组术中置十二指肠营养管，术后早期予以肠内营养；PN组术后早期经静脉予以营养支持。术前、术后监测两组患者的体重、氮平衡、血浆白蛋白和胃肠道功能恢复时间。结果：2组患者对比在体重、血浆白蛋白上差异无统计学意义（P〉0．05），而氮平衡（P〈0．05）、胃肠道功能恢复时间（P〈0．05）和营养费用（P〈0.05）上差异有统计学意义。结论：十二指肠营养管可明显改善食管癌患者术后营养状态。     

内镜下黏膜切除术与内镜下黏膜剥离术对直径为2～3cm的早期食管癌及癌前病变的疗效分析

目的对内镜下黏膜切除术（EMR）与内镜下黏膜剥离术（ESD）治疗直径为2～3em的早期食管癌及癌前病变的效果进行评价。方法回顾性分析内镜下治疗的77例直径为2—3cm的早期食管癌及癌前病变患者临床资料。采用EMR治疗37例（EMR组）42处病灶,采用ESD治疗40例（ESD组）41个病灶。观察两组术中出血、穿孔发生情况,术后食管狭窄、复发情况。结果EMR组出血、穿孔发生率分别为7．1％（3／42）、0,均显著低于ESD组的24．4％（10／41）、17．1％（7／41）,差异有统计学意义（p〈0．05或〈0．01）。两组食管狭窄发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。EMR组复发率为14．3％（6／42）,显著高于ESD组的0,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在治疗直径为2．3cm的早期食管癌及癌前病变的有效性方面ESD优于EMR,但ESD发生出血和穿孔的风险较高,二者在术后食管狭窄方面无显著差异。     

老年食管裂孔疝112例临床分析

目的 对老年食管裂孔疝的临床及内镜特点进行分析,以便更好地早期诊断及治疗,减少严重并发症。方法 对112例老年食管裂孔疝患者的临床资料进行回顾性分析,并与同期诊治的80例中青年患者进行对比。结果 老年组患者l临床表现和中青年组患者相似,老年组患者吞咽困难、心脏症状发生率高于中青年组（P〈0．05）,合并冠心病、慢性支气管炎较中青年组多见（P〈0．05）。胃镜检查提示老年组并发食管癌、食管狭窄较中青年组多见（P〈0．05）。老年组患者误诊率及手术率高于中青年组（P〈0．05）。结论 老年食管裂孔疝患者临床表现复杂多样,容易误诊,且多见严重并发症,应常规行胃镜检查。     

中老年口腔颌面部肿瘤术后患者应激反应期的营养支持

目的探讨中、老年口腔颌面部肿瘤术后患者应激反应期营养支持的能量、营养素供给量及配比。方法将60例颌面部肿瘤根治术后患者随机分为营养治疗组（35例）和对照组（25例），营养治疗组患者接受肠内营养治疗，对照组自备膳食。两组的临床诊断及分期的差异无统计学意义（P〉0．05）。采用营养状况简捷评价法评价两组患者术前的营养状况。采用人体测量指标和实验室检查指标评价患者的营养状况。统计患者术后的并发症发生率和恢复时间（手术后至出院的时间）。结果术后营养治疗组的体重和上臂围均较术前显著下降（P〈0．05），而对照组除总淋巴细胞计数外，其他营养评价指标均显著低于术前（P〈0．05），特别是体重平均下降6kg。营养治疗组的并发症发生率显著低于对照组（5．7％vs．12．0％，P〈0．05）。对照组患者的恢复期显著长于营养治疗组[（28．62±2．38）135．（22．76±3．24）d，P〈0．01]。结论营养治疗组的膳食所提供的能量及营养素能够适应中、老年患者颌面外科肿瘤根治术后应激反应期高分解代谢的需求。     

腹腔镜全直肠系膜切除术治疗低位、超低位直肠癌的疗效观察

目的探讨腹腔镜全直肠系膜切除术（TME）治疗低住、超低位直肠癌的临床疗效。方法将86侈4低位直肠癌患者随机分为观察组和对照组,每组各45例,观察组患者行腹腔镜TME,对照组患者行开腹TME,术后观察两组患者的手术相关指标、肿瘤根治性指标、术后恢复指标、费用、术后并发症。结果观察组的术中出血量较对照组少（P〈0．05）;观察组的手术时间、术后肛门排气时间、留置导尿时间、术后住院时间较对照组短（P〈0．05）;观察组术后的切口感染、肠粘连、尿潴留明显较对照组少（P〈0．05）;观察组的肿瘤大小、切除标本长度、吻合口瘘发生率、清扫淋巴结数目、肿瘤远端切缘长度及肿瘤分期等方面与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;但观察组的手术费用、住院总费用高于对照组（P〈0．05）。结论腹腔镜TME治疗低位、超低位直肠癌具有确切的疗效,且创伤小,疼痛轻、出血量少、肛门快速恢复排气、降低术后并发症的发生率、疗程短及预后好等优点,整体上较为安全可靠,值得临床广泛应用。     

子宫肌瘤不同术式对卵巢功能影响的临床研究

目的探讨手术治疗子宫肌瘤不同术式对卵巢功能的影响。方法回顾性分析83例手术治疗的子宫肌瘤患者。按术式分为子宫肌瘤剔除术组（D组）、子宫切除＋保留附件组（E组）、全子宫切除术＋双侧附件切除术组（F组）,比较三组手术前后围绝经期综合征发生率的差异,以及术后E2、FSH的变化。结果三组术前围绝经期综合征症状发生率差异无统计学意义（P〉0．05）,术后F组发生率（24．8％）显著高于D、E两组（8．7％,12．9％）（P〈0．05）,E组发生率高于D组（P〈0．05）。D组E2、FSH术前与术后比较差异均无统计学意义（P〉0．05）,E、F两组术后2周E2下降,FSH升高,与术前相比差异均有统计学意义（P〈0．05）;术后6个月E2、FSH与术前相比差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论卵巢和子宫对妇女的内分泌十分重要,子宫肌瘤患者行子宫和卵巢切除应慎重考虑。     

子宫内膜癌中Bcl-2、PTEN表达的研究

目的:探讨Bcl-2、PTEN在子宫内膜癌组织中的表达及相关情况。方法:采用免疫组化SP法检测50例子宫内膜癌、20例正常子宫内膜组织中Bcl-2、PTEN蛋白的表达。结果:①正常子宫内膜组织中Bcl-2蛋白阳性表达率为90.0%,显著高于Bcl-2蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率(44.0%)(P<0.05),不同临床分期、组织分级之间其表达率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②PTEN在正常子宫内膜中的阳性表达率为90.0%,高于其在子宫内膜癌组织中的阳性表达率(32.0%)(P<0.05),不同临床分期、组织分级之间其表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。③Bcl-2、PTEN在子宫内膜癌组织中的表达有相关性(χ2=6.0883,P<0.05)。结论:在子宫内膜癌恶性进展中Bcl-2、PTEN表达下调,提示二者在子宫内膜癌的发生、发展中有协同作用。     

Survivin、Bcl-2、PCNA在乳腺癌中的表达及其临床意义的研究

目的:探讨Survivin、Bcl-2、PCNA在乳腺癌中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学方法,检测60例乳腺癌Survivin、Bcl-2、PCNA的表达,分析其相关性。结果:Survivin、Bcl-2、PCNA在乳腺癌中表达阳性率分别为70.00%(42/60)、66.67%(40/60)和71.67%(43/60)。Survivin表达与年龄、组织学分级无显著相关(P>0.05),与淋巴结转移呈显著相关(P<0.05);Bcl-2表达与年龄无显著相关(P>0.05),与组织学分级、淋巴结转移呈显著相关(P<0.05);PCNA与Survivin、Bcl-2之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Survivin、Bcl-2的表达与乳腺癌的各临床病理指标密切相关,可能是判断其预后的重要指标,但与临床、病理和预后等各参数的内在联系有待进一步研究。     

铝致大鼠海马神经细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]探讨铝对大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组(对照组)、Al3+2.5mg/kg组、Al3+5mg/kg组、Al3+10mg/kg组。AlCl3溶液腹腔注射染毒,60d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测Bcl-2、Bax的表达,并用图像分析系统进行结果分析。[结果]随着染铝剂量的增高,大鼠海马神经细胞凋亡指数升高,存在剂量-效应关系(P<0.05)。各染铝组Bcl-2表达下降,Bax表达显著升高,Bcl-2/Bax逐渐下降,存在剂量-效应关系(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与Bcl-2呈负相关(r=一0.924,P<0.01),与Bax呈正相关(r=0.804,P<0.01),与Bcl-2/Bax表达比值呈负相关(r=-0.872,P<0.01)。[结论]铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调,Bax表达上调以及Bcl-2/Bax表达比值下降有关。     

上皮性卵巢癌中P73蛋白、P21~(WAF1/CIP1)蛋白、PCNA蛋白的表达及其相关性

目的:探讨上皮性卵巢癌中P73蛋白、P21WAF1/CIP1蛋白与PCNA蛋白的表达及其相关性,为卵巢癌的临床诊断及治疗包括基因治疗提供实验依据。方法:采用Eli Visionplus免疫组化研究40例上皮性卵巢癌组织、15例正常卵巢组织、25例良性上皮性卵巢肿瘤组织、7例交界性上皮性卵巢肿瘤组织中P73蛋白、P21WAF1/CIP1蛋白与PCNA蛋白的表达。结果:随着上皮性卵巢癌病理学分级及临床分期增高,①P73蛋白表达率增高,差异有统计学意义(P0.05);但不同病理类型之间差异无统计学意义,在良性上皮性卵巢肿瘤与上皮性卵巢癌差异有统计学意义(P0.05);②P21WAF1/CIP1蛋白表达率降低,差异有统计学意义(P0.05);但不同病理类型之间无统计学差异,在良性上皮性卵巢肿瘤与上皮性卵巢癌差异有统计学意义(P0.05);③PCNA蛋白表达率增高,差异有统计学意义(P0.05);但不同病理类型之间无统计学差异,在良性上皮性卵巢肿瘤与上皮性卵巢癌差异有统计学意义(P0.05)。结论:①P73蛋白、PCNA蛋白表达在上皮性卵巢癌中阳性率升高,并随恶性程度增高而增高。②P21WAF1/CIP1蛋白表达在上皮性卵巢癌中阳性率降低,并随恶性程度增高而降低,与P73蛋白表达呈负相关。     

IEX-1和NT在卵巢癌组织中的表达及其意义

目的:检测卵巢癌组织中即刻早期反应基因X-1(IEX-1)和硝基酪氨酸(Nitro tyrosine,NT)的表达,探讨IEX-1与NT在卵巢癌发生发展中的作用。方法:选取郑州大学附属医院妇产科2007年1月～2008年10月104例卵巢肿瘤蜡块,其中良性卵巢肿瘤20例、交界性瘤24例、恶性组织60例,采用免疫组织化学方法检测卵巢组织中IEX-1与NT的表达,并分析两者的相关性。结果:①IEX-1在卵巢癌组织中的表达率38.3%,明显低于良性及交界性卵巢肿瘤(P<0.01);NT在卵巢癌组织中的表达率76.0%,明显高于良性及交界性卵巢肿瘤(P<0.001);②卵巢癌组织中IEX-1和NT蛋白的表达均与FIGO分期、组织学分级相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤的组织学类型无关(P>0.05);③IEX-1蛋白的阳性表达和NT蛋白的阳性表达在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r=-0.271,P<0.05)。结论:IEX-1和NT蛋白的表达变化可能与卵巢癌的发生发展有关。     

Bcl-2和Bax蛋白及基因在铝致神经细胞毒性作用中的表达

目的 通过研究Bcl-2和Bax蛋白及基因在铝致神经细胞毒性作用中的表达,以探讨铝对体外培养大鼠神经元细胞的神经毒性作用.方法 用不同浓度氯化铝体外培养大鼠神经元细胞染毒,用原位缺口末端标记（TUNEL）法和扫描电镜观察检测细胞凋亡,免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白含量,RT-PCR法测定Bcl-2和Bax基因表达量.结果 （1）TUNEL法检测DNA碎片随染铝剂量的加大而增加,扫描电镜观察到了凋亡细胞典型的出芽现象和细胞裂解及凋亡小体的释放.（2）免疫组化和RT-PCR法检测Bcl-2蛋白含量及基因表达量随染铝剂量的加大而减少（P＜0.01,r=-0.695;P＜0.05,r=-0.647）,反之,Bax蛋白含量及基因表达量随染铝剂量的加大而增加（P＜0.01,r=0.676;P＜0.01,r=0.794）.Bcl-2/Bax与铝的作用剂量有关（P＜0.01,r=-0.655;P＜0.01,r=-0.777）.结论 低剂量铝暴露能够诱导神经元凋亡,Bcl-2和Bax蛋白及基因表达在铝致神经细胞凋亡的过程中发挥了重要的调控作用.     

Tomm34在卵巢癌中的表达及其与癌症分期的关系

目的研究线粒体外膜转运子34(Tomm34)在卵巢癌组织中的表达,探讨其表达水平与癌症分期的关系。方法收集2016年2月-2018年10月在深圳市南山区人民医院诊断为卵巢癌并接受手术治疗的94例患者资料纳入本次研究。采用免疫组织化学法检测肿瘤中Tomm34的表达情况。比较患者的临床特征和组织学特征与Tomm34表达水平的关系。结果所有样本进行Tomm34 IHC实验后,有11例样品(11.70%)为0分,29例样品(30.85%)为1分,32例样品(34.04%)为2分,22例样品(23.40%)为3分。两种病理分类样本的Tomm34水平比较,1类样品的Tomm34表达评分(1.49±0.92)显著低于2类样品(1.91±0.97),差异具有统计学意义(P<0.05)。与野生型p53基因的样品比较,携带突变型p53基因的卵巢癌样本的Tomm34表达评分显著更高(P<0.05)。不同国际妇产科联合会(FIGO)分期卵巢癌样本的Tomm34表达评分之间的差异具有明显统计学意义(F=2.788,P=0.045),Spearman相关性分析结果显示Tomm34的表达水平与FIGO分期存在一定相关性(r=0.2749,P=0.0073),FIGO分期越高,Tomm34的表达水平越高。Logistic回归分析可得,Tomm34表达水平与CA125水平有显著相关性(r=0.4005,P<0.05),随着CA125水平增高,Tomm34表达水平也越高,即两者之间呈正相关。结论卵巢癌组织中Tomm34表达发生异常,其表达水平与肿瘤类型、分期等有明显相关性。     

内质网蛋白加工通路关键信号分子在镉致胰岛β细胞凋亡过程中的变化研究

目的 观察内质网蛋白加工通路关键信号分子在镉致胰岛β细胞凋亡过程中的变化规律。方法 以4 μmol/L硫酸镉（CdSO4）处理小鼠胰岛素瘤细胞（NIT - 1细胞）,CCK - 8实验检测细胞存活率,Hoechst染色法观察细胞凋亡情况,酶联免疫法测定胰岛素分泌水平;为进一步明确镉致NIT - 1细胞凋亡的机制,我们基于课题组前期的KEGG信号通路分析结果,对富集排在首位的信号通路内质网蛋白加工通路的关键信号分子Bax、Bcl - 2、Xbp1、Chop、Hsp90aa1进行蛋白免疫印记实验验证。结果 在4 μmol/L CdSO4处理之后,细胞凋亡率为37.17%（t = - 9.24,P＜0.05）;细胞分泌的胰岛素浓度为2.84 mIU/L,低于对照组（t = - 3.68,P＜0.05）;蛋白免疫印记实验证实,4 μmol/L CdSO4处理后,Bax、Bcl - 2、Xbp1、Chop、Hsp90aa1蛋白相对表达量分别为对照组的1.82倍（t = - 6.14,P＜0.05）、0.6倍（t = 9.39,P＜0.05）、0.48倍（t = 14.77,P＜0.05）、1.71倍（t = - 5.35,P＜0.05）和1.77倍（t = - 5.70,P＜0.05）,差异均具有统计学意义,且变化趋势与基因芯片筛选结果一致。结论 在镉暴露诱导NIT - 1细胞发生凋亡过程中,内质网蛋白加工通路的关键信号分子Bax、Bcl - 2、Xbp1、Chop、Hsp90aa1水平发生改变。     

苯并[a]芘对大鼠脑组织中神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的 观察苯并[a]芘(B[a]P)染毒大鼠神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达,以探讨B[a]P对大鼠神经毒性及其作用机制.方法 32只SD大鼠,按体重随机分为4组,每组8只,染毒组分为高、中、低3个剂量组(126.2、63.1、31.5 μg/kg的B[a]P溶液),并设溶剂对照组(50 μl/kg橄榄油),均采用侧脑室微量注射染毒处理,每周1次,连续3周;在染毒3周后采用原位末端缺口标记(TUNEL)法和免疫组织化学法分别对各组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察和检测.结果 TUNEL染色结果显示,在大鼠大脑皮质及海马区的细胞核中可以见到棕黄色的凋亡小体,而且随着染毒剂量的增高,出现凋亡小体的细胞数逐渐增多.与溶剂对照组相比,高剂量组大鼠大脑皮质及海马神经细胞凋亡指数(AI)均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).免疫组化染色结果显示,与溶剂对照组相比,中、高剂量染毒组大鼠大脑皮质及各剂量组海马区神经细胞的Bcl-2蛋白表达均明显下降,Bax蛋白表达均明显升高,各组大鼠皮质及海马神经细胞的Bcl-2/Bax比值均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或(P＜0.01).大鼠大脑皮质及海马区神经细胞AI与Bel-2呈负相关(r=-0.927,P＜0.01;r=-0.934,P＜0.01),AI与Bax呈正相关(r=0.858,P＜0.01;r=0.874,P＜0.01),AI与Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.939,P＜0.01;r=-0.942,P＜0.01).结论 B[a]P可引起大鼠大脑皮质及海马区神经元细胞的凋亡,且调控凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达,在B[a]P致神经细胞凋亡的过程中发挥了重要的作用.     

Fish oil enhances targeted apoptosis during colon tumor initiation in part by downregulating Bcl-2

We have shown that fish oil is protective against colon tumorigenesis, primarily by upregulating apoptosis. Production of prostaglandin E2 (PGE2) in colon cancer cells by cyclooxygenase (COX)-I and -II is known to inhibit apoptosis by induction of bcl-2. Because we have shown that fish oil downregulates PGE2 and COX-II, we hypothesized that this upregulation of apoptosis would be coincident with a downregulation of bcl-2. Bcl-2 was localized within the colonic crypt by quantitative immunohistochemistry (IHC), and scraped colonic mucosa was used for immunoblot analysis of bcl-2. The tissue used for bcl-2 analysis was from the rats used to determine apoptosis. Briefly, tissues were collected from rats consuming diets containing either corn oil or fish oil at 3, 6, 9, and 12 h after carcinogen injection. The correlation between bcl-2 and apoptosis was also determined. Bcl-2 expression decreased until 9 h (P < 0.05), whereas apoptosis increased until 9 h (P < 0.01). Bcl-2 expression and apoptosis were negatively correlated in both the proximal (P < 0.05) and distal colon (P < 0.005). Fish oil decreased bcl-2 expression (P < 0.05) and increased apoptosis (P < 0.05) in the top third of the crypt in the distal colon. In conclusion, one pathway by which fish oil may mediate apoptosis and thus protect against colon tumorigenesis is by downregulation of anti-apoptotic bcl-2.