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近年研究者认为氧化修饰低密度脂蛋白(Oxidided low density liporotein,Ox-KDL)在冠状动脉粥样硬化与粥样斑块破裂所致的冠心病突发事件的形成中起着重要作用[1]. 相似文献
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心绞痛是严重危害中老年健康的常见病,随着人们生活水平的提高,其发病率及死亡率逐年增高。我们从1998年~2000年用维奥欣对62例心绞痛病人进行治疗,并与硝苯吡啶(心痛定)进行治疗对照观察,结果表明维奥欣治疗心绞痛取得满意疗效。现报告如下:1 研究对象与方法1.1 研究对象 62例病人均为1998年4月~2000年4月我院收治的心绞痛病人,符合 WHO 关于心绞痛的诊断标准,至少有3个月以上典型劳力型心绞痛病史,每周发作至少数次,经休息或舌下含服硝酸甘油可缓解症状的为研究对象。 相似文献
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维奥欣在冠心病心绞痛及血脂方面的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察维奥欣在冠心病、心绞痛及血脂方面的作用。方法应用维奥欣治疗40例冠心病心绞痛患者,观察用药2周及4周后临床症状及心绞痛发作次数和发作时用硝酸甘油量及发作时心电图的变化、用药4周后血脂方面的改变,并与常规治疗组对照分析。结果维奥欣组与对照组相比在改善心绞痛症状总有效率及发作时心电图ST-T改变,差异显著P<0.01,在减少心绞痛发作次数以及硝酸甘油用量4周后相比,有极显著性差异P<0.001。在降低胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、升高高密度脂蛋白方面相比P值<0.05。结论维奥欣片对冠心病心绞痛患者具有明显疗效,并且有降血脂的疗效,不良反应极小。 相似文献
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中药对血管内皮细胞保护作用的研究概况 总被引:9,自引:0,他引:9
血管内皮细胞(VECs)在创伤修复、血管生成、止血、血栓形成等一系列生理和病理过程中起着重要作用。VECs的损伤是多种疾病发生、发展的基础。部分中药可有效保护VECs,防治和减轻疾病发生发展过程中所造成的VECs损伤。 相似文献
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川芎嗪对缺氧后血管内皮细胞功能保护作用的实验研究 总被引:22,自引:0,他引:22
目的 观察缺氧条件下内皮细胞培养上清液中ET和NO含量变化及川芎嗪对它们的影响。方法 采用新生儿脐静脉血管内此细胞体外原代培养方法,用放免法和化学法检测培养注中ET和NO的含量。结果 在缺氧环境中,血管内皮细胞培养上清液中ET和NO含量明显下降(P<0.001),加入不同浓度川花芎嗪后可使ET和NO含量明显升高,尤以NO明显。结论 川芎嗪具有保护血管内皮细胞合成、分泌ET和NO作用,对缺氧致细胞内皮的损伤具有保护作用。 相似文献
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目的观察冠心平片对内皮细胞损伤过程中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨冠心平片治疗冠心病的可能机制。方法体外培养内皮细胞ECV304,随机分成正常对照组,模型对照组,阳性药对照组和冠心平大、中、小剂量组。除正常对照组外,其他组用100 μmol8226;L 1过氧化氢(H2O2)制作内皮细胞损伤模型。血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察各组细胞生长情况,检测MDA与SOD。结果100 μmol8226;L 1 H2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著增加细胞SOD分泌,显著抑制H2O2诱导的MDA的产生。结论冠心平片可减轻H2O2对ECV304的损伤程度,机制可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
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维奥欣治疗冠心病心绞痛40例临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
1998年 5月至 1999年 10月 ,应用维奥欣治疗冠心病心绞痛患者 40例 ,取得较好疗效 ,现报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料 :本文 80例冠心病心绞痛患者来自心血管专科门诊与住院患者 ,其诊断均符合 WHO制订的缺血性心脏病诊断标准。随机分为两组 :治疗组 40例 ,男 2 6例 ,女 14例 ;年龄 44~ 81岁 ,平均 6 3± 4岁 ;病程 1~ 2 5年 ,平均 6 .8± 4.2年 ;合并高血脂 16例 ,稳定性心绞痛 17例 ,不稳定性心绞痛2 3例。对照组 40例 ,男 2 4例 ,女 16例 ;年龄 41~ 79岁 ,平均 6 2 .8± 5 .1岁 ;病程 9个月~ 2 3年 ,平均 7± 3.8年 ;合并高… 相似文献
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目的 研究Caspases抑制剂对缺缺性脑微血管内皮细胞凋亡的保护作用。方法 用氰化钠造成培养的牛脑微血管内皮细胞缺氧;用台盼蓝染色、TUNEL、流式细胞仪计数方法观察细胞受损和凋亡情况;用免疫细胞化学染色法观察受损细胞中Caspase-3的表达,同时比较特异性和非特异性Caspases抑制剂对缺氧性血管内皮细胞的作用。结果 氰化钠可损伤牛脑微血管内皮细胞,细胞发生了凋亡,受损细胞中Caspase-3大量表达,广谱Caspases抑制剂、选择性Caspase-1、-3、-6抑制剂均能显著减少细胞死亡数目、Caspase-1、-6抑制剂可以抑制Caspase-3的表达。结论 实验结果提示Caspases抑制剂对缺氧性脑微血管内皮细胞凋亡起有效的保护作用。 相似文献
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鲁南欣康治疗冠心病疗效探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
对512例劳累型心绞痛患者以5-单硝酸异山梨醇酯片(商品名:鲁南欣康)每次20mg日三次口服治疗,观察其有效性,副作用及耐药性,24小时典型心绞痛发作次数减小,24小时动态心电图显示24小时缺血总时间减小,静息心电图心肌缺血型ST段压低改善,205例心脏彩色多普勒超声显示左室间隔运动不协调改善,左室平均每搏出量及平均心输出量均降低,副作用仅为首剂头痛,未见耐药性出现。结果揭示鲁南欣康治疗冠心病心绞 相似文献
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为探讨卡托普利对自发性高血压大鼠的血管内皮细胞功能的影响,对9只SHR给予CPT,分别以10只WKY大鼠和10只SHR为正常对照组和实验对照组,观察大鼠的血压,血浆亚硝酸根及血浆内皮素。结果显示,CPT组治疗中和治疗末BP均较治疗前下降,CPT组的NO^-2及k值「Log(NO^-2/ET」较SHR组增高,而ET则下降,SHR的BP与K值呈负相关。 相似文献
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目的 观察异丙酚对重症脓毒症患者血管内皮细胞损伤的影响。方法 构建重症脓毒症患者血清攻击脐静脉模型,监测异丙酚对重症脓毒症患者培养上清血循环血管内皮细胞(CEC)的数量、血管性假血友病因子(von willebrand factor,vWF)和可溶性血栓调节素(soluble thrombomodulin,sTM)水平的影响。结果 重症脓毒症患者血清CEC数量、vWF和sTM水平明显高于健康对照组(P<0.05)。进一步体外实验发现重症脓毒症患者血清可损伤脐静脉内皮,造成培养上清CEC数量、vWF和sTM水平显著升高(P<0.05)。异丙酚可明显减少CEC数量(P<0.05),同时下调vWF和sTM水平(P<0.05)。体外实验也发现异丙酚对重症脓毒症患者血清引起的脐静脉内皮损伤具有保护作用,其培养上清的CEC数量明显减少,同时vWF和sTM水平显著下降(P<0.05)。结论 重症脓毒症患者存在严重内皮细胞损伤,异丙酚对重症脓毒症患者内皮细胞损伤具有保护作用。 相似文献
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目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(RCMEC)损伤的保护作用。方法:将RCMEC分为损伤组和正常对照组,观察Hcy对RCMEC的影响;另将RCMEC分为正常对照组、损伤组和丙丁酚不同剂量组,观察各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率及细胞生长曲线。结果:与正常对照组比较,损伤组RCMEC生长受抑且细胞LDH释放率明显增加;丙丁酚浓度在10~50μmol/L范围内细胞LDH释放率依次减少。结论:Hcy对RCMEC有毒性损伤作用,丙丁酚呈剂量依赖性拮抗Hcy所致RCMEC损伤。 相似文献
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共轭亚油酸对血管内皮细胞的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
《中国海洋药物》2009,28(1):17-19
目的探讨多不饱和脂肪酸共轭亚油酸(CLA)对血管内皮细胞(VEC)的保护作用。方法应用MTT比色法测定CLA对血管内皮细胞存活率的影响;用绿色荧光蛋白标记的膜联蛋白/碘化丙啶双染色法检测细胞凋亡和死亡。结果CLA 2μmol·L-1处理细胞72h,细胞存活率为126.3%;在浓度小于5μmol·L-1时呈剂量和时间性依赖。CLA能部分阻断软脂酸(PA)和硬脂酸(SA)诱导的VEC死亡。结论CLA能部分抵抗饱和脂肪酸PA、SA诱导的血管内皮细胞死亡,对血管内皮细胞的存活率有重要意义。 相似文献
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扇贝糖胺聚糖对氧自由基损伤血管内皮细胞的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究扇贝裙边提取物一糖胺聚糖(SS-GAG)体外培养应用对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化(AS)的机理。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立氧自由基诱导的HUVEC损伤模型,用MTT比色法观察SS-GAG对HUVEC增殖活性抑制的影响,用比色法观察SS-GAG对HUVEC损伤后乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量的影响,应用放射免疫方法.观察SS-GAG对Fenton体系所引发的HUVEC损伤后内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)分泌改变的影响。结果 与对照组比较,Fenton体系损伤组血管内皮细胞(VEC)的增殖活性、培养液中LDH释放、ET及AⅡ的分泌差异明显.而细胞经不同浓度的SS-GAG预先处理后,细胞增殖活性的损伤减轻,LDH释放以及ET、AⅡ的分泌均明显减少。结论 本研究结果证实,SS-GAG可减轻氧自由基对血管内皮细胞的损伤,抑制内皮细胞LDH的释放以及ET和AⅡ分泌,具有保护血管内皮细胞作用,此作用可能与其抗AS的机理有关。 相似文献