放疗前后宫颈癌细胞凋亡及Fas、p53及bcl-2的表达

目的:探讨Fas、p53及bcl-2放疗前后的变化及与细胞凋亡的关系。方法:采用免疫组织化学SP法和脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术,分别检测40例宫颈鳞癌患者放疗前后同一位点凋亡阳性率及Fas、p53和bcl-2的表达。结果:放疗前后凋亡阳性率有显著性差异(P<0.01);放疗后Fas与p53表达明显升高(P<0.01),而bcl-2表达明显降低(P<0.01);放疗后p53与Fas及bcl-2表达有相关性(P<0.05)。结论:Fas、p53及bcl-2对放射线诱导的宫颈癌细胞凋亡均具有重要调控作用。p53可能通过上调Fas在宫颈癌中的表达参与了放疗诱导的细胞凋亡过程。     

宫颈癌放疗前后肿瘤细胞凋亡及其相关基因的变化

目的:探讨宫颈癌组织放疗前后肿瘤细胞凋亡及凋亡调节基因p53、bcl-2和bax蛋白表达的变化及意义.方法:选择未经治疗的宫颈癌患者20例为试验对象,采集放疗前和放疗10Gy后宫颈癌组织标本,用原位DNA切口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞;单克隆抗体免疫组化SABC法检测细胞凋亡相关基因p53、bcl-2和bax的蛋白表达水平.结果:1)在宫颈癌放疗前后,肿瘤细胞凋亡阳性率和平均凋亡指数分别为25.00%和0.11%、75.00%和3.40%,放疗前后有显著性差异(P＜0.01);2)放疗前肿瘤细胞凋亡相关基因p53、bax和bcl-2蛋白表达阳性率分别为55%、10%和20%,而放疗后分别为25%、60%和25%,放疗后p53蛋白表达减少,bax蛋白明显增加,bcl-2蛋白无明显变化.结论:放射治疗诱导宫颈癌肿瘤细胞凋亡,可能与凋亡调节基因bax基因表达的诱导密切相关.     

骨肉瘤细胞凋亡与p53和bcl-2表达的关系

目的：探讨骨肉瘤细胞凋亡的和５３、ｂｃｌ－２表达及细胞增殖的相关性,及其对患者预后的影响。方法：在８０例骨肉瘤标本中,用ＤＮＡ末端标记方法检测细胞凋亡,免疫组化检测Ｐ５３、ｂｃｌ－２和增殖细胞核怕的表达。结果：８０例骨肉瘤中凋亡指数范围为０．６３￣１８．８％,Ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白检出率分别为３７．５％和６０％,ＰＣＮＡ指数范围为１２￣９６％。统计学分析表明,细胞凋亡与Ｐ５３、ＰＣＮＡ表达呈正相关     

Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与bcl-2、p53表达的关系

目的 探讨Survivin在非小细胞肺癌组织(non—small cell lung cancer，NSCLC)中的表达，及其与bcl-2、p53蛋白表达的相关性。方法 应用免疫组织化学SP法，检测Survivin、bcl-2、p53蛋白在57例NSCLC组织和10例正常肺组织中的表达。结果 Survivin蛋白在正常肺组织中不表达，57例．NSCLC组织中，34例表达阳性，占59．6％。Survivin蛋白表达与分化程度、淋巴结转移密切相关(P＜0．05)。NSCLC组织bcl-2蛋白表达阳性、阴性组中，Survivin蛋白阳性表达率分别为78．9％(15／19)和50%(19／38)，两者比较，差异有显著性(P＜0．05)；p53蛋白表达阳性、阴性组中，Survivin蛋白阳性表达率分别为72．2％(26／36)和38．1％(8／21)，两者比较，差异有显著性(P＜0．05)，Survivin蛋白表达与bcl-2、p53蛋白表达密切相关。结论 Survivin在NSCLC组织中表达上调，通过抑制细胞凋亡，在NSCLC的发生和发展中起到重要作用；凋亡相关基因bcl-2的上调和抑癌基因p53的失活与Survivin的表达可能在NSCLC癌变中起协同作用。     

bcl-2、bax、p53蛋白表达与外阴鳞癌细胞凋亡的相关性研究

目的　探讨bcl 2、bax、p5 3基因与外阴鳞癌细胞凋亡的关系。方法　应用原位末端标记及免疫组化S P法检测 30份外阴鳞癌石蜡包埋组织中的细胞凋亡API和bcl 2、bax、p5 3的表达情况。 结果　外阴鳞癌组织和正常外阴皮肤中均有细胞凋亡和bcl 2、bax、p5 3的表达。随着外阴鳞癌恶性程度的增高 ,API、bcl 2、bax表达降低 ;p5 3表达增高。在外阴鳞癌的部位凋亡细胞的分布与突变型 p5 3蛋白表达呈负相关 ,p5 3分别与bcl 2及bax的表达呈负相关 (P <0 .0 5 )。在正常外阴皮肤组织中 ,凋亡细胞的分布区域与表达bcl 2及bax蛋白的细胞分布区域一致 ,bcl 2与bax的表达呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论　外阴鳞癌的发生、发展与细胞凋亡被抑制有关 ,这一过程可能主要由 p5 3基因调控 ,bcl 2可能仅在早期起作用。     

乳腺癌及其癌前病变中细胞凋亡与p53、bcl-2蛋白的表达

目的：通过观察乳腺癌及其癌前病变中细胞凋亡调控基因ｐ５３、ｂｃｌ－２的表达,探讨细胞凋亡与凋亡调控基因在乳腺组织恶性转化进程中的作用。方法：利用ＤＮＡ缺口末端标记技术和免疫组织化学染色,原位观察３１例乳腺癌,２０例乳腺不典型增生和２０例乳腺单纯性增生中细胞凋亡和ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白的表达,以８例正常乳腺组织作为对照。结果：乳腺不典型增生和单纯性增生中细胞凋亡指数显著高于乳腺癌及正常乳腺组织（ｐ〉     

bcl-2、bax和p53在鼻咽鳞癌中的表达及其与瘤细胞凋亡的关系

目的探讨bcl-2、bax和p53在鼻咽鳞癌中的表达及其与瘤细胞凋亡指数的关系。方法用免疫组织化学SP法检测48例鼻咽鳞癌中bcl-2、bax和p53的表达,用TUNEL法检测鼻咽鳞癌细胞的凋亡指数。结果48例鼻咽鳞癌中bcl-2、bax和p53阳性率分别为85.00%(41/48)、68.00%(33/48)和77.00%(37/48)。48例鼻咽鳞癌细胞的平均凋亡指数为25.62±25.78/HPF,凋亡指数与bcl-2、bax和p53的表达无相关性。结论鼻咽鳞癌中bcl-2和bax均呈高表达且已达到相对平衡,推测它们可能并不起到介导瘤细胞凋亡的主导作用。鼻咽鳞癌中p53的过表达可能已经失去了对bcl-2和bax表达的调节进而影响细胞凋亡的功能。     

细胞凋亡调节与宫颈癌发生

目的：探讨子宫颈癌发生中的影响细胞凋亡的调节因素。方法：检测对象为194例经福尔马林固定石蜡包埋的手术切除标本，包括上皮内瘤样病变（CIN）78例[其中重度非典型增生（SD）41例；原位癌（CIS）37例]早期浸润癌（MIC）35例；大细胞非角化型浸润癌（IC）40例及正常宫颈鳞状上皮（NE）41例。凋亡细胞的检出使用TDT－mediated dUTP-biotin nick end labeling(TUNEL)方法；细胞凋亡相关基因蛋白p53、bcl-2、bax的表达采用单克隆抗体免疫组化ABC染色方法；HPV16、18型E6 DNA感染使用PCR方法进行检测。结果：1）凋亡细胞标记率仅在CIN呈现有意义地进行性减少（P＜0．01），癌变以后不再继续下降；2）在SD、CIS组，p53、bcl-2及bax基因蛋白的表达与TUNEL标记率呈现有意义地相关性变化（P＜0．05）；3）HPV16、18型E6 DNA感染与凋亡细胞及相关基因蛋白表达未呈现相关性改变。结论：以上结果提示细胞凋亡的改变与宫颈癌发生的早期过程有关，p53、bcl-2、bax基因蛋白参与其调节，而HPV16、18型E6 DNA感染与其未呈现直接的相关性。     

鼻NK/T淋巴瘤中survivin、p53、bcl-2蛋白的表达与细胞凋亡

目的　探讨survivin、p5 3、bcl 2蛋白在鼻NK /T淋巴瘤中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法　应用TdT介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术和免疫组织化学S P法 ,检测 2 4例鼻NK /T淋巴瘤和 17例良性淋巴结病变中细胞凋亡和survivin、p5 3、bcl 2蛋白的表达水平。 结果　survivin、p5 3、bcl 2蛋白在鼻NK /T淋巴瘤表达的阳性率分别为 45 .8% ( 11/2 4)、62 .5 % ( 15 /2 4)和 16.7% ( 4 /2 4)。survivin表达上调与 p5 3高表达密切相关 (P <0 .0 5 ) ,但与bcl 2蛋白表达无明显相关性 (P >0 .0 5 )。凋亡指数与survivin、p5 3蛋白表达明显相关 (P <0 .0 5 ) ,但与bcl 2蛋白表达无明显相关性 (P >0 .0 5 )。 结论　survivin基因的异常表达引起的凋亡抑制 ,可能在鼻NK/T淋巴瘤的发生进展中有一定的作用 ,且其与p5 3异常表达显著相关 ,但与bcl 2蛋白表达无明显相关性。鼻NK /T淋巴瘤细胞凋亡调控是多因素的复杂过程     

树鼩实验肝癌形成过程中p53、bcl-2蛋白表达及其与细胞凋亡之间的关系

目的:动态研究在树鼩肝癌形成过程中p53与bcl-2的蛋白表达以及它们之间的关系.方法:利用免疫组织化学SP法,对实验组35例树鼩肝癌形成过程中第30周、60周、肝癌组织及13例同期的空白对照组树鼩肝活检组织,进行p53、bcl-2蛋白的检测.结果:p53、bcl-2基因参与HCC的发生,在树鼩HCC形成过程中,它们的表达均呈递增趋势.结论:p53、bcl-2基因之间的表达无明显依存关系.p53对凋亡的影响并不显著,bcl-2的抗凋亡作用受Bax的影响,bcl-2/Bax比率更能准确地反映细胞凋亡的程度.     

不同分化程度喉癌组织中bcl-2和p53的表达及其相互关系

目的 :探讨喉癌中抗凋亡基因bcl 2和突变型 p5 3的表达、相互关系及在喉癌发生机制中的作用。方法 :用免疫组化法对正常喉组织 2 7例和喉良性肿瘤 11例进行突变型 p5 3的检测 ,对喉癌 5 2例标本进行bcl 2与突变型p5 3的检测。结果 :正常喉组织突变型 p5 3免疫组化阳性检出率为 14 8% ( 4 /2 7) ,喉良性肿瘤为 18 2 % ( 2 /11) ,喉癌为61 5 % ( 3 2 /5 2 ) ,三者间差异有统计学意义 ,P <0 0 5 ;其中低分化喉鳞癌阳性检出率为 84 6% ,中分化为 73 0 % ,高分化为 15 4% ,三者间差异有统计学意义 ,P <0 0 5 ;低分化喉鳞癌bcl 2免疫组化阳性检出率为 69 2 % ( 9/13 ) ,中分化为 3 8 5 % ( 10 /2 6) ,高分化为 2 3 1%( 3 /13 ) ,三者间差异无统计学意义 ,0 1>P >0 0 5 ;喉癌中 p5 3的表达与bcl 2的表达呈明显正相关 ,0 0 2 >P >0 0 1。结论 :p5 3基因突变可作为喉部良性肿瘤向恶性转化及恶性程度增高的一个标志 ,在喉癌的发生机制上抑制细胞凋亡的bcl 2与 p5 3基因有协同作用     

宫颈上皮癌变过程中bcl-2、c-erbB2和p53蛋白的表达

背景与目的:宫颈上皮癌变分子生物学方面的研究报道较少,本研究拟探讨抗凋亡基因bcl-2、癌基因c-erbB2和抑癌基因p53表达在宫颈上皮癌发生发展中的意义。方法:应用免疫组化SP法检测48例宫颈鳞癌、42例宫颈上皮内瘤样病变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)和20例正常宫颈组织中bcl-2、c-erbB2和p53蛋白的表达情况。结果:bcl-2、c-erbB2和p53在宫颈鳞癌、CIN和正常宫颈组织中阳性率分别为72.9%(35/48)、60.4%(29/48)、58.3%(28/48);61.9%(26/42)、38.1%(16/42)、26.2%(11/42);20.0%(4/20)、0.0%(0/20)、0.0%(0/20)。bcl-2在鳞癌、CIN中的表达与正常组织相比差异有显著性(P<0.001),而鳞癌组与CIN组之间的差异无显著性(P>0.05);c-erbB2和p53在鳞癌、CIN与正常组织中的表达有显著性差异(P<0.05);bcl-2、c-erbB2和p53在CIN3组与CIN和CIN2组相比差异有显著性(P<0.05)。bcl-2和p53表达与组织学类型、病理分级及临床分期有关(P<0.05)。bcl-2的表达随病理分级升高和临床分期进展而降低,而与淋巴结转移无关(P>0.05);p53表达结果与之相反;c-erbB2表达与组织学类型、病理分级、临床分期和淋巴结转移无关(P>0.05)。结论:在宫颈上皮癌变过程中,bcl-2过表达是宫颈癌发生的早期事件;c-erbB2过表达是细胞恶性变的标     

康莱特注射液诱发肾癌细胞凋亡及p53,bcl—2表达的研究

目的;探讨康莱特注射液抗肿瘤的作用机制。方法：利用ＭＴＴ法分析康莱特肾癌细胞的抑制作用,末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡,免疫组织化学法分析ｐ５３和ｂｃｌ－２基因表达的影响。结果：康莱特抑制肾癌细胞的ＩＣ５０为１９．３１μｌ／ｍｌ,５μｌ／ｍｌ,和１０μｌ／ｍｌ康莱特注射液具有诱发细胞凋亡的作用,细胞凋亡分别为３１．３０％和８９．７６％,康莱特浓度继续增加时,细胞凋亡的数量反而减少,１５μdispla     

乳腺癌组织中PCNA、bcl-2与p53基因蛋白表达

[目的]探讨乳腺癌、癌旁和正常乳腺组织中PCNA、bcl-2与p53基因蛋白表达的差异及其在乳腺癌变中的意义。[方法]用免疫组化法检测46例乳腺癌、癌旁组织和33例正常乳腺组织中PCNA、bcl-2与p53基因蛋白表达。[结果]①PCNA指数:乳腺癌与癌旁组织差异无显著性;乳腺癌和正常乳腺组织(46.03±8.76与32.13±6.78),乳腺癌旁和正常乳腺组织(42.90±7.92与32.13±6.78)差异均有显著性(P<0.01)。②bcl-2基因蛋白表达分值:乳腺癌、癌旁和正常乳腺组织分别为:0.62±0.47,0.91±0.58,1.56±0.84;分值大小顺序呈表达上升趋势。③p53基因蛋白表达分值:乳腺癌、癌旁组织和正常乳腺组织分别为:2.21±0.96,1.86±0.87,0.87±0.57;分值大小顺序表达呈下降趋势。④在乳腺癌组织PCNA指数与bcl-2呈中度负相关(rs=-0.537),与p53呈中度正相关(rs=0.628),bcl-2与p53呈中度负相关(rs=-0.476)。[结论]乳腺癌的发生、发展过程中PCNA和p53分值增大,bcl-2分值变小,预示组织恶性程度可能增加,对判定乳腺组织的良、恶性及预后具有重要临床价值。     

Relationship between apoptosis regulator proteins (bcl-2 and p53) and Gleason score in prostate cancer

Cellular proliferation programmed cell death (apoptosis) are associated with tumor growth in general, and prostate cancer growth in particular. The aim of this study was to examine the expression of the apoptosis regulating genes bcl-2 and p53 and Gleason score in core needle biopsy specimens of prostate cancer using immunohistochemistry. We studied bcl-2 and p53 expression in 12 cases of low grade (Gleason score 2-5), 12 cases of intermediate grade (Gleason score 6-7) and 8 cases of high grade (Gleason score 8-10) prostate cancer. Overexpression of bcl-2 was noted in 3 of 32 patients (9.32%). One of them was high grade; others were intermediate grades. Expression of p53 was observed in 3 of low grades; others were high grade. The statistical analysis of present data suggest that there is no significant relation between p53 and bcl-2 expression and Gleason score in prostate cancer.     

乳腺癌新辅助化疗对凋亡相关基因p53、bcl-2的影响

目的 探讨乳腺癌新辅助化疗对凋亡相关基因p53、bcl-2表达的影响及其意义。方法 用免疫组织化学ABC法检测97例新辅助化疗（研究组）和同期76例未行新辅助化疗（对照组）的乳腺癌组织p53、bcl-2蛋白的表达，并结合5年无病生存率（DFS）进行分析。结果 研究组p53阳性率为28．9％（28／97），对照组为38．2％（29／76）；研究组bcl-2阳性率为40．2％（39／97），对照组为56．7％（43／76）；研究组5年DFS为74．2％（72／97），对照组为60．5％（46／76），两者比较均有显著差异。结论 新辅助化疗通过凋亡相关基因p53、bcl-2的表达影响预后。     

凋亡抑制蛋白Survivin在胃癌中的表达及其与bcl-2、p53蛋白相关性研究

目的：研究凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2、p53在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系,并探讨Survivin与bcl-2、p53蛋白表达的相关性。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接（S-P）免疫组化方法,检测Survivin、bcl-2、p53蛋白在正常胃粘膜组织及胃癌组织中的表达。结果：Survivin蛋白在正常胃粘膜组织中无表达,而在58例胃癌中41例（70．7％）表达阳性,差异有统计学意义（P〈0．01）;Survivin蛋白表达与胃癌组织病理分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关,而与浸润程度不相关;胃癌bcl-2蛋白表达的阳性与阴性中,Survivin蛋白表达阳性率分别为81．0％（34／42）和43．8％（7／16）,两者比较差异显著（P〈0．01）;p53蛋白表达的阳性和阴性中,Survivin蛋白表达阳性率分别为58．1％（18／31）和22．2％（6／27）,两者比较亦有显著性差异（P〈0．05）,Survivin蛋白的表达与胃癌组织中的bcl-2蛋白及p53蛋白表达密切相关。结论：Survivin蛋白异常表达可引起细胞凋亡抑制,在胃癌的发生中起一定作用,其过度表达提示胃粘膜细胞增生极度活跃;Sur-vivin蛋白表达与胃癌中bcl-2蛋白及p53蛋白的异常表达密切相关。