消癖丸干预二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的效应及其机制

目的：探讨消癖丸干预二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine,DMN）诱导的大鼠肝纤维化的作用。方法：采用0．5％的DMN溶液2mL／kg体质量腹腔注射,每周连续注射3d,每日1次,共4周,制备大鼠肝纤维化模型。第3周开始模型大鼠随机分为模型对照组和消癖丸组,消癖丸组给予消癖丸煎剂灌胃,模型对照组给予等量的生理盐水。治疗2周后,观察大鼠肝功能、肝组织病理学改变及肝纤维化相关指标α平滑肌肌动蛋白（alpha—smooth muscle actin,α-SMA）、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF—β1）、组织金属蛋白酶抑制剂1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO-1）表达的变化。结果：（1）与正常大鼠比较,造模2和4周时模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性逐渐升高（P〈0．01或P〈0．05）,4周时血清总胆红素（total bilirubin,TBil）含量显著增加（P〈0．05）;与4周模型组比较,消癖丸组血清AIT、AST、ALP、TBil水平均显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。（2）模型大鼠肝组织炎症反应及胶原沉积逐渐加重,4周时部分大鼠肝组织已形成完整包绕的假小叶结构,肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量显著增加（P〈0．01）;与4周模型组比较,消癖丸组肝组织炎症、胶原沉积明显减轻,肝组织Hyp含量显著降低（P〈0．05）。（3）模型大鼠肝组织α-SMA蛋白表达逐渐增加,4周时显著高于2周模型组（P〈0．01）;聚合酶链式反应分析显示,肝组织α—SMA、TGF—β1、TIMP-1和HO-1mRNA的表达随着模型的进展逐渐升高（P〈0．01）;与4周模型组比较,消癖丸组肝组织α-SMA蛋白的表达及α—SMA、TGF-β1、TIMP-1、HO-1mRNA的表达均显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：消癣丸能够显著抑制DMN诱导大鼠肝纤维化的进展,且这一作用机制可能与抑制肝星状细胞活化有关。     

uPA基因缺失型小鼠与野生型小鼠肝纤维化模型的比较研究

目的分别采用C57BL／6J野生型（wT）和uPA基因缺失（uPA-／-）小鼠构建肝纤维化动物模型,并进行比较研究。方法选取成年雄性C57BL／6J野生型和uPA-／-小鼠,分为4组：对照组（WT,uPA-／-）和模型组（WT,uPA-／-）,每组10只。模型组小鼠腹腔注射10％CCl40．15ml,对照组小鼠腹腔注射橄榄油0．15ml,每周2次,连续4周和6周。测定动物血清中ALT、AST、ALB及A／G等生化指标;盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸（Hyp）;用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原蛋白（PCⅢ）含量;用HE染色及Masson三色胶原染色观察肝组织病理学改变。结果造模4周和6周时,无论是wT模型组小鼠还是uPA-／-模型组小鼠血清ALT和AST活性均较对照组小鼠显著升高,ALB含量降低（P〈0．01）;造模4周时,仅见uPA-／-小鼠的A／G含量降低（P〈0．01）。造模4周和6周时,uPA-／-模型组小鼠血清PCⅢ水平和肝脏组织Hyp含量较对照组显著升高（P〈0．01）;造模6周时,wT模型组小鼠才出现血清PCⅢ水平和肝脏组织Hyp含量升高（P〈0．01）,且升高值明显低于uPA-／-模型组小鼠。病理组织学观察显示,uPA-／-模型组的肝脏纤维化程度比wT模型组明显严重。结论与WT小鼠相比,采用uPA-／-小鼠建立肝纤维化动物模型的造模周期明显缩短,肝纤维化程度更严重。     

活血渗湿方预防肝纤维化疗效实验研究

目的 观察活血渗湿方对实验性肝纤维化大鼠预防的动态疗效。方法 利用四氯化碳诱导形成大鼠肝纤维化模型,设正常对照组、活血渗湿方预防组和模型对照组。造模开始即对活血渗湿方预防组给予活血渗湿方进行预防,分别在第1、2、4、6、10周随机抽取预防组和模型组大鼠各一组处死进行对比研究。结果 血清HA、病理组织学分级结果均显示模型组大鼠从第6周开始同正常组比较差异有显著性意义（P〈0．05）;Hyp结果显示模型组大鼠从第4周开始同正常组比较差异有显著性意义（P〈0．01）;活血渗湿方预防组与同期模型组从第6周开始血清HA比较差异有显著性意义（P〈0．01）;活血渗湿方预防组与同期模型组从第4周开始Hyp结果比较差异有显著性意义（P〈0．01）。活血渗湿方预防组与同期模型组在肝纤维化形成过程病理组织学分级比较均差异有显著性意义（P〈0．05、P〈0．01）;结论 活血渗湿方具有显著的预防实验性大鼠肝纤维化作用。     

姜黄素干预对实验性肺间质纤维化的影响

目的研究姜黄素干预对实验性肺间质纤维化的治疗作用及其可能的机制。方法健康雄性SD大鼠96只，随机分为正常对照组、模型组、泼尼松处理组和姜黄素处理组，每组24只。除正常对照组外，其余各组大鼠气管内一次性注入博来霉素诱导肺纤维化。造模后第15d起，姜黄素处理组和泼尼松处理组分别给予姜黄素（300mg／kg）和泼尼松（5mg／kg）每日灌胃一次，其余两组每日给予1％羧甲基纤维素钠（10mL／kg）灌胃一次。各组动物分别于造模后第21，28，42及56d随机处死6只，取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化，消化法测定肺组织羟脯氨酸（HYP）含量，免疫组化法测定肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果姜黄素处理组肺纤维化程度于造模后第42和56d显著低于模型组（P均〈0．05），其肺组织HYP含量在造模后第42和56d时较模型组显著降低（P〈0．01），肺组织TGF-β1蛋白表达于造模后第28，42及56d显著低于模型组（P均〈0．05），其中第56d时与正常对照组比较无显著差异（P〉0．05）。结论在博来霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素干预能有效减轻肺纤维化程度，可能机制为姜黄素抑制了TGF-β1蛋白在肺组织的表达。     

经典退黄三方抗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的方证比较研究

目的：通过观察经典退黄三方茵陈蒿汤、茵陈五苓散和栀子柏皮汤对二甲基亚硝胺（dimeth—ylnitrosamine,DMN）诱导的大鼠肝纤维化模型的效应,探讨该模型的病机。方法：48只大鼠按体质量分层随机分为正常对照组、模型组、茵陈蒿汤组、茵陈五苓散组和栀子柏皮汤组,采用DMN腹腔注射4周的方法诱导大鼠肝纤维化模型。从造模第3周开始,各药物组在继续造模的同时予以相应的药物干预,正常对照组和模型组给以等量生理盐水。4周末结束实验,杀鼠取材,观察各组大鼠一般情况、肝组织病理学、羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量及肝功能变化。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠出现显著的肝损伤和肝纤维化,肝组织Hyp含量显著升高（P〈0．01）,肝功能显著异常（P〈0．01）。与模型组比较,茵陈蒿汤可显著改善肝功能（P〈0．05或P〈0．01）,显著改善肝组织病理改变,降低肝组织Hyp含量及肝脏胶原增生程度（P〈0．01）;茵陈五苓散可显著降低血清总胆红素含量（P〈0．01）,对肝组织病理影响不明显;而栀子柏皮汤显著改变肝脏病理,并对肝组织Hyp含量有降低作用。结论：茵陈蒿汤对DMN诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果优于茵陈五苓散和栀子柏皮汤;DMN诱导的大鼠肝纤维化模型在其形成期的病机以“湿（瘀）热内蕴”为主,且湿（瘀）热并重,与茵陈蒿汤方证高度相关。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠解酒作用及酒精代谢的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠死亡率、醉酒率、醉酒时间、醒酒时间以及血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶（ADH）活性的影响。方法 采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，预防性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率的影响，治疗性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醒酒时间和死亡率的影响．并检测治疗性给药对模型小鼠血清乙醇浓度和肝、胃组织ADH活性的影响。结果与模型组比较，酒速愈高、低剂量组预防性给药可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组治疗性给药可明显降低小鼠死亡率（P〈0．05或P〈0．01），缩短醒酒时间（P〈0．05或P〈0．01）。与正常组比较，模型组小鼠血清乙醇浓度明显升高（P〈0．01），肝和胃组织ADH活性有所升高，但无显著性差异（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可降低小鼠血清乙醇浓度（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组均可显著升高肝和胃组织ADH活性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 酒速愈通过升高急性酒精中毒小鼠肝组织和胃组织ADH活性，促进酒精代谢，降低血酒浓度，具有显著解酒促醒作用。     

K252a预处理对Aβ25～35诱诱导小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的探讨混合性的谱系激酶抑制剂K252a预处理对β-淀粉样蛋白25～35（Aβ25～35Ap）诱导的小鼠学习记忆障碍的保护作用及其可能机制。方法56只小鼠平均分4组：K252a预处理组小鼠侧脑室内先后分别注入K252a和凝聚态ABAβ25～35 4.5μL；对照组全程注射生理盐水；模型组先后分别注射生理盐水和凝聚态Aβ25～35；DMSO预处理组先后分别注射DMSO和凝聚态AAβ25～35。给药结束11d后对各组小鼠进行Morris水迷宫实验，并检测小鼠皮层和海马组织乙酰胆碱酯酶（AChE）和胆碱乙酰转移酶（CHAT）的活性。结景定位航行实验发现模型组小鼠的上台潜伏期和游泳距离明显高于对照组（P〈0．01）和K252a预处理组（P〈0．05）。空间搜索实验发现模型组小鼠在平台所在象限中游泳的时间百分比和游泳的距离百分比明显低于对照组（P〈0．05），K252a预处理组的游泳时间百分比与模型组有统计学差异（P〈0．05）。模型组与对照组相比，AChE的活性升高（P〈0．05），ChAT的活性降低（P〈0．05）；K252a预处理组与模型组相比，AChE的活性降低（P〈0．05），ChAT的活性升高（P〈0．05）。结论K252a预处理能够改善Aβ25～35诱导小鼠的学习记忆功能障碍，该作用与其抑制AChE活性和增强ChAT活性有关。     

激动素通过抑制纤溶酶原激活物抑制因子1减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

目的研究激动素对博莱霉素A5（BLM-A5）诱导的大鼠肺纤维化的干预作用。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组20只。模型组与治疗组大鼠经穿刺向气管内注入BLM-A5（5mg／kg）,对照组在相同条件下注入等体积生理盐水。治疗组于灌注BLM-A5的第1d开始腹腔注入0．5％激动素（0．5mL／100g）,每日1次。分别于第3、7、14、28d处死大鼠,取肺组织病理切片行HE及Masson染色观察肺部炎症和纤维化情况,ELISA方法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及肺组织和血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、PAl．1含量。结果模型组第7d肺泡炎最明显,到28d时肺纤维化最严重;治疗组肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组显著减轻,但仍较对照组严重（P〈0．05）。模型组第7d时HYP含量开始升高,28d最高;各组变化趋势与肺纤维化变化相一致。模型组肺组织u-PA在第3d开始下降,至7d时最低,14d仍显著低于其他两组（P〈0．05）,28d时三组间无明显差异（P〉0．05）。模型组血浆u-PA水平在第3d开始下降,至7d时最低,与其他两组比较有显著差异（P〈0．05）,14d后三组之间无明显差异（P〉0．05）。三组t-PA在肺组织和血浆中的含量变化与u-PA基本一致,但在14d时模型组血浆t-PA含量仍较对照组显著降低（P〈0．05）。模型组肺组织PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,14d时仍显著高于其他两组（P〈0．05）,28d时三组之间无明显差异（P〉0．05）;治疗组肺组织PAI-1水平较模型组下降（P〈0．05）,但仍高于对照组（P〈0。05）,至14d时无显著差异（P〉0．05）。模型组血浆PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,显著高于其他两组（P〈0．05）,但14d后三组间无明显差异（P〉0．05）。结论激动素通过抑制肺组织PAI-1生成,使u-PA、t-PA含量升高,减轻了博莱霉素A5所致的大鼠肺纤维化。     

抗纤软肝方抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的研究

目的观察抗纤软肝方抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的作用效果并探讨其作用机制。方法采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型，用高、中、低三种剂量（42．0g／kg，21．0g／kg，10．5g／kg）的抗纤软肝方水提液进行干预治疗，并与秋水仙碱进行对照，检测大鼠肝功能、肝组织羟脯胺酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清透明质酸（HA）含量及肝脏病理组织学改变。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）水平均显著低于模型组和秋水仙碱组（P〈0．05）。抗纤软肝方各剂量组大鼠肝组织Hyp含量均明显低于模型组（P〈0．01），而肝组织SOD含量均明显高于模型组（P〈0．01）。抗纤软肝方高剂量组大鼠血清HA含量明显低于模型组，差异有显著性意义（P〈0．01）。抗纤软肝方高、中、低剂量组肝组织纤维化病变明显减轻，与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．01）。结论抗纤软肝方对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化形成具有明显的抑制作用，其机制与抗脂质过氧化损伤、保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关。     

肝纤康防治肝纤维化的实验研究

目的：观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）复制小鼠肝纤维化模型,同时予以肝纤康灌胃治疗,观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织病理改变。结果：模型组小鼠ALT、AST、Hyp显升高,Alb显降低,肝纤维化病变明显;给药组ALT、AST、Hyp明显降低,Alb明显升高,与模型且比较差异有显性（P＜0．01或P＜0．05）;并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论：肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。     

吡哇酮映体及吡哇酮三种衍生物的抗血吸虫作用

左旋吡喹酮250mg/kg和417mg/kg灌胃一次治疗人工感染血吸虫小鼠、减虫率分别为50.0%和71.9%.右旋吡喹酮用上述两种同样剂量灌胃一次治疗感染小鼠,减虫率分别为-5.9%和4.3%,几无抗虫作用.吡喹酮衍生物S-01、S-02和S-04分别用235.5mg/kg,qd×3d;233.0mg/kg,qd×3d和213.8mg/kg,qd×3d(均为0.64mmol/kg/d×3d)治疗感染小鼠,减虫率分别为10%、6%和12%,该三种衍生物抗虫作用均较吡喹酮差.     

丹酚酸B对小鼠日本血吸虫病肝纤维化MMP-1、TIMP-1的影响

目的:探讨丹酚酸B治疗小鼠血吸虫病肝纤维化,血清MMP-1与TIMP-1的变化及肝组织MMP-2与TIMP-2的基因表达。方法:随机将未感染和感染日本血吸虫尾蚴昆明小鼠分成A^F 6组。即未感染空白对照组(A组)、模型组(B组)、溶剂组(C组)、丹酚酸B治疗低剂量[5mg/(kg·d)]组(D组)、中剂量[10mg/(kg·d)]组(E组)、高剂量[15mg/(kg·d)]组(F组),每组10只。实验结束处死小鼠,留取肝脏组织和血清。用ELISA法检测血清MMP-1及TIMP-1的含量,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测小鼠肝组织MMP-1mRNA及TIMP-1mRNA的表达。结果:免疫组化检测显示,给予丹酚酸B治疗后,D、E、F组的MMP-1蛋白表达增加,而TIMP-1蛋白表达降低,与模型组比较差异有统计学意义。逆转录PCR检测结果表明,D、E、F组的MMP-l mRNA表达增加,而TIMP-1mRNA表达降低,与模型组比较差异有统计学意义。结论:丹酚酸B具有抗血吸虫性肝纤维化作用,可能通过增加MMP-1表达,抑制TIMP-1表达而促进肝纤维化的逆转。     

龟肌肽对甲型流感病毒感染鼠模型疗效的观察

目的：观察龟肌肽注射液对甲型流感病毒感染鼠模型的疗效。方法：用甲型流感病毒PR－8株（H3N2）建立NIH小鼠呼吸道病毒感染模型，其中50只作病毒毒力试验，另70只随机分成5组，每组14只，前3组分别用浓度5mg/ml和2．5mg/ml的龟肌肽、三氮唑核苷作尾静脉注射，第4组为感染对照组，第5组为不感染病毒的空白对照组，观察各组14d内的每天死亡数。结果：高浓度龟肌肽组和低浓度龟肌肽组的存活率分别为64．3％和42．9％，三氮唑核苷对照组的存活率为85．7％，感染对照组小鼠7d内均死亡，而空白对照组小鼠均存活14d以上。高浓度龟肌肽存活率接近三氮唑核苷对照组（χ^2=1.71,P＞0．05）。结论：龟肌肽具有体内抗甲型流感病毒感染的作用，高浓度的龟肌肽疗效较佳。     

抗柯注射液对感染CoxB3病毒小鼠干扰素水平的影响

目的研究BALB／c小鼠在感染柯萨奇(Cox)B3病毒后外周血干扰素(interferon,IFN)水平的动态变化以及抗柯注射液(RSF)对其的影响。方法将小鼠分为正常对照组、病毒对照组、10mg／kgRSF组、20mg／kgRSF组和30mg／kgRSF组,分别在病毒感染后3、8、12d,用细胞致病效应抑制法(CPE)测定各组小鼠外周血的IPN水平。结果感染病毒小鼠用RSF治疗后体内IFN水平显著增高,尤其在感染早期更为明显,且随剂量增大而增高(P<0．001)。结论RSF诱生内源性IFN可能是其防治病毒性心肌炎的重要机制之一。     

日本血吸虫组织蛋白酶B2在小鼠抗血吸虫再感染中的作用

目的 构建日本血吸虫组织蛋白酶B（Sjcb2）真核表达载体,检测日本血吸虫组织蛋白酶B2单独和联合吡喹酮（PZQ）在小鼠抗血吸虫再感染中的作用.方法 将60只BALB/c雌性小鼠随机均分为六组,建立日本血吸虫感染动物模型：感染组、感染攻击组、空质粒处理组、Sjcb2免疫组、吡喹酮处理组、Sjcb2联合吡喹酮处理组.Sjcb2免疫组和Sjcb2联合吡喹酮组分别在初次尾蚴感染前第21天、14天及7天接种pcDNA3.1（＋）/Sjcb2重组质粒,空质粒处理组接种pcDNA3.1（＋）空质粒.初次尾蚴感染后第六周,对吡喹酮处理组和Sjcb2联合吡喹酮处理组小鼠给予PZQ治疗.除感染组外其它各组在第八周再次进行尾蚴攻击感染.分别于第8周和第14周取各组小鼠肝脏组织做病理切片,观察虫卵肉芽肿大小;采用间接ELISA法检测血清中特异性IgE和IgG亚型（IgG1,IgG2和IgG3）;检测各组小鼠荷成虫数,计算抗血吸虫再感染率.结果 Sjcb2免疫组、联合组与其它组分别比较,小鼠荷虫数显著性减少,抗血吸虫再感染率显著升高,虫卵肉芽肿直径显著减小,IgG1水平显著下降和IgE水平显著升高（P〈0.01）.结论 Sjcb2在小鼠模型中具有抗日本血吸虫再感染作用,抗血吸虫再感染率为70.3%,抗再感染作用机制可能与特异性IgE水平升高和IgG1水平下降有关.     

EFFICACY OF SINGLE ORAL DOSES OF PRAZIQUANTEL IN TREA''TMENT OF SCHISTOSOMA JAPONICUM INFECTION

Thirty-one rabbits experimentally infected with cercariae of Schistosoma japonicum were treated with single doses of praziquantel intragastrically. The female worm reduction rates with 60, 90 and 120 mg/kg were 93.9%, 100To and 100% respectively. Clinically, 47 and 52 patients were treated with single doses of 40 mg/kg and 30 mg/kg of prazi quantel respectively. Repeated stool hatchings 2,4,6 and 9 months after treatment showed a cure rate of 94.4% and 88.4%. The single dose regime is easy to administer, well tolerated, less expensive and highly effective. It is recommended for mass treat ment.     

NAC对日本血吸虫病小鼠肝组织中iNOS、NO、GSH和GSH-PX的影响

目的:了解N-乙酰半胱氨酸(NAC)对日本血吸虫病小鼠肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)、一氧化氮(N0)、谷胱甘肽(GSH)及谷光甘肽一过氧化物酶(GSH-PX)的影响.方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、预防a、b组和治疗a、b组,在感染同时给预防a、b组、感染后第6周给治疗a、b组分别以200 mg/kg和...     

四种抗寄生原虫药物对伊氏锥虫、马媾疫锥虫和布氏锥虫感染的治疗作用

目的研究分析伊氏锥虫(Trypanosomaevansi)、马媾疫锥虫(T.equiperdum)和布氏锥虫指名亚种(T.b.brucei)对四种抗寄生原虫药物(氯喹、甲硝唑、MelCy和贝尼尔)抗性的差异,及药物剂量和治疗时间对治疗效果的影响。方法将105锥虫经腹腔接种小鼠,感染后于不同时间用不同剂量的药物对小鼠进行治疗,观察小鼠虫血症的变化和死亡情况。结果氯喹和甲硝唑在单用或合用时对这3种锥虫没有可见的疗效,MelCy与贝尼尔则具有良好的治疗效果;其中1.6mg/kg的MelCy对3种锥虫都有完全的治愈作用;贝尼尔在7mg/kg的剂量水平对马媾疫锥虫和布氏锥虫也有完全的杀灭作用。马媾疫锥虫和布氏锥虫对贝尼尔敏感,但伊氏锥虫对贝尼尔则表现出明显的抗药性。提高药物的注射剂量或在感染早期治疗可以延长感染小鼠的存活时间。结论伊氏锥虫对所用药物的抗性最强,其次为布氏锥虫指名亚种,马媾疫锥虫对药物最敏感。加大药物注射剂量和感染后及早治疗可提高治愈率。     

绞股蓝总皂甙减轻小鼠血吸虫性肝纤维化的实验观察

本实验采用绞股蓝总皂甙（ＧＰｓ）治疗小鼠血吸虫病，观察其对血吸虫性肝纤维化的影响。结果表明：ＧＰｓ治疗组肝虫卵肉芽肿反应增长比和肝纤维化程度均明显小于感染对照组（Ｐ＜０．０５）。提示ＧＰｓ具有减轻血吸虫性肝纤维化的作用。也提示自由基在血吸虫虫卵肉芽肿形成和发展中起了重要作用