哮喘患者诱导痰白细胞介素-17A与基质金属蛋白酶-9水平测定及其意义

目的测定不同严重程度支气管哮喘患者诱导痰上清液白细胞介素17A（IL-17A）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、白细胞介素-8（IL-8）的水平,探讨气道慢性炎症的特点及可能机制。方法按标准纳入慢性持续哮喘患者41例：健康对照者15例,采用诱导痰技术对痰炎性细胞进行分类并采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测痰上清液IL-17A、IL-8、MMP-9水平,并进行相关性分析。结果重度组患者诱导痰中性粒细胞比值[（62．6±15．7）％]与正常对照组[（26．3±10．3）％]、轻度组[（42．3±18．7）％]及中度组[（46．1±14．3）％]比较差异均有统计学意义（P〈0．01或0．05）;重度哮喘患者嗜酸性粒细胞比值[（8．2±3．9）％]与轻度组[（4．9±3．4）％]及对照组[（1．0±0．8）％]比较增高（P〈0．01或0．05）,与中度组[（5．4±3．3）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;诱导痰上清液IL～17A水平轻度组[（154±91）pg／ml]和对照组[（55±23）pg／ml]与重度组[（262±162）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且各组哮喘患者与正常对照组比较均增高（P〈0．01）;重度组MMP-9水平[（451±251）ng／ml]与轻度、中度组患者[（166±99）ng／ml,（189±110）ng／ml]及对照组[（158±109）ng／ml]比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;轻度、中度和重度哮喘患者诱导痰IL-8水平[（387±227）pg／ml,（390±194）pg／ml,（480±217）pg／ml]与健康对照者[（203±104）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．01）。诱导痰中性粒细胞比值与IL-17A、IL-8、MMP-9呈正相关（r=0．323,P〈0．05;r=0．493,P〈0．01;r=0．344,P〈0．01）。结论中性粒细胞浸润性气道炎症是重度持续性哮喘的重要特征,IL-17A、IL-8、MMP-9构成的复杂炎症介质网络可能是气道损伤的关键机制之-。     

川崎病患儿血清IL-3、IL-6、TPO水平变化研究

目的研究川崎病（KD）患儿血清白细胞介素-3（IL-3）、白细胞介素-6（IL-6）、促血小板生成素（TPO）水平变化，探讨其与冠脉损害（CAL）的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA），分别测定正常对照组与KD患儿急性期、治疗后恢复期血清IL-3、IL-6、TPO水平。结果①KD患儿急性期IL-3水平为248．93±126．00pg／ml，与治疗后恢复期的148．20±45．26pg／ml相比，P〈0．001；与正常对照组的115．62±43．72pg／ml相比，P〈0．05。②急性期IL-6水平为230．20±118．52pg／ml，与治疗后恢复期的98．47±25．12pg／ml相比，P〈0．001，与正常对照组68．33±22．63pg／ml相比，P〈0．01。⑧急性期TPO水平为337．5±117．77pg／ml，与治疗后恢复期120．03±46．69pg／ml相比，P〈0．001，与正常对照组的109．12±53．89Pg／ml相比，P〈0．01。④35例KD患儿中7例伴发CAL，28例无冠脉损害（NCAL）。CAL组IL-3水平为276．51±119．20pg／ml，与NCAL组的213．58±108．75pg／ml相比P〉0．05；CAL组IL-6水平为262．67±119．20pg／ml，与NCAL组的202．32±93．36pg／ml相比P〉0．05；CAL组TPO水平为406．85±138．78pg／ml，与NCAL组的287．62±123．63pg／ml相比，P〈0．05。结论IL-3、IL-6、TPO在KD急性期水平增高，恢复期水平下降。提示：KD急性期炎性因子水平增加。KD患儿伴CAL组的TPO水平明显增高，提示TPO的水平增高可能与冠脉损害有关，可做为KD患儿伴CAL的预测指标。     

中重度哮喘患儿白细胞介素-17与中性粒细胞炎症反应的关系

[目的]探讨白细胞介素-17(IL-17)在中重度儿童哮喘发病、气道中性粒细胞炎症反应中的作用.[方法]中重度持续哮喘发作期儿童45例,其中中度持续组(20例)与重度持续组(25例);以健康儿童20例为对照组.以酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患儿外周血单个核细胞(PBMC)在CD3和CD28单克隆抗体刺激下分泌的IL-17水平,检测诱导痰中性粒细胞数量;对以上病例进行联合治疗3个月后随访,达到临床缓解的病例20例纳入哮喘缓解组,复查其IL-17水平.比较不同病情间IL-17的表达水平,了解IL-117与儿童哮喘临床病情、气道炎症反应的关系.[结果]哮喘患儿PBMC表达IL-17水平显著高于正常对照组(2685±1081)pg/mL,其中哮喘发作组(5355±813)pg/mL显著高于哮喘缓解组(4504±687)pg/mL(p均＜0.05);重度持续组患儿PBMC表达IL-17水平(5830±807)pg/mL.显著高于中度持续组(4962±751)pg/mL.(P＜0.05);急性发作期哮喘患儿IL-17水平(5355±813)pg/mL与诱导痰中性粒细胞比例(Xmin=0,Xmax=98.8,M=44.73)%、血中性粒细胞比例(51.72±13.43)%成正相关(r=0.820、0.736,P＜0.001).[结论]中重度哮喘患儿外周血单个核细胞IL-17表达水平升高,并与哮喘临床病情、气道炎症反应密切相关.     

旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠IL-4及IL-5的影响

目的通过研究旋毛虫感染鼠在过敏性哮喘发病时血清及支气管肺泡灌洗液中IL-4和IL-5的水平变化．探讨旋毛虫感染对过敏性哮喘的作用。方法取雌性、8周龄BALB／C小鼠20只,随机分为4组．A组为空白对照组,B组为单纯过敏性哮喘组,C组为感染旋毛虫后哮喘组,D组为单纯感染旋毛虫组。C、D组小鼠经灌胃法感染旋毛虫囊包幼虫200—300条;4周后,以卵清白蛋白（OVA）分别对B、C组小鼠进行致敏激发,建立过敏性哮喘模型;8周后,取小鼠血清、肺泡灌洗液,用ELISA法检测IL-4和IL．5水平。结果血清中A、B、C、D组小鼠IL-4水平分别为（136．4948±31．1670）、（209．8004±21．5652）、（162．7892±17．6829）、（182．7092±12．0841）pg／L;IL-5水平分别为（7．3101±1．8600）、（15．9997±2．28208）、（9．2411±1．7280）、（11．4135±2．10776）ng／L;与B组比较,C组小鼠IL-4、IL-5水平均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。肺泡灌洗液中A、B、c、D组小鼠IL．4水平分别为（169．1636±9．9997）、（232．9076＋17．9501）、（172．3508＋-19．1895）、（193．0676＋-16．5708）pg／L;IL-5水平分别为（12．8618±1．7799）、（23．8460±5．507）、（15．7560±4．5419）、（20．3440±3．9713）ng／L;与B组比较,C组小鼠IL-4、IL-5水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠IL-4、IL-5的表达有抑制作用。     

哮喘患儿血清VEGF、IL-13的表达水平及临床意义

目的：研究哮喘患儿血清VEGF、IL－13的表达水平,探讨VEGF、IL－13在儿童哮喘发病机制中的作用。方法随机选取哮喘急性发作期患儿34例（发作期组）,哮喘临床缓解患儿30例（缓解期组）,正常健康体检儿童26例（对照组）。采用ELISA方法检测3组儿童血清VEGF、IL－13的水平。结果发作期组患儿血清VEGF表达水平（383．42±25．78）pg／mL明显高于缓解期组（177．95±22．46）pg／mL和对照组（70．56±18．94） pg／mL,差异有显著性意义（ P＜0．01）;缓解期组患儿血清VEGF表达水平与对照组比较,差异也具有显著性意义（ P＜0．01）。发作期组患儿血清IL－13表达水平（56．13±9．96）pg／mL明显高于缓解期组（36．72±6．29）pg／mL和对照组（20．21±2．36）pg／mL,差异有显著性意义（P＜0．01）;缓解期患儿血清IL－13表达水平与对照组比较,差异也具有显著性意义（ P＜0．01）。结论血清VEGF、IL－13表达水平升高在儿童哮喘的发病机制中起重要作用,且可反映哮喘的严重程度。     

血浆IL-17水平与颈动脉内中膜厚度的相关性研究

目的探讨原发性高血压并颈动脉硬化患者血浆中白细胞介素-17（IL-17）水平与颈动脉内中膜厚度（IMT）的相互关系。方法选取原发性高血压患者220例,行颈动脉彩超检查,根据颈动脉内中膜厚度分组,原发性高血压并颈动脉斑块组（斑块组）96例,原发性高血压并颈动脉增厚组（增厚组）61例,原发性高血压并颈动脉正常组（正常组）63例,对照组61例。采集所有研究对象的血浆,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定其血浆中IL-17浓度,比较血浆IL-17水平与IMT的相关性。结果（1）血浆IL-17水平在斑块组为（401．850±111．137）pg／ml、增厚组为（272．018±82．373）pg／ml、正常组为（195．864±64．001）pg／ml和对照组为（25．509±7．721）pg／ml,血浆IL-17水平依次降低,差异具有显著统计学意义（均P=0.000,P〈0．001）;（2）相关分析显示血浆IL-17水平与IMT呈正直线相关（r=0．732,P〈0．001）。结论原发性高血压并颈动脉硬化患者血浆IL-17与颈动脉内中膜厚度呈正相关。     

系统性红斑狼疮患者血清IL-17的水平及临床意义

目的探讨IL-17水平变化在系统性红斑狼疮（SLE）发病中的作用。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）方法分别测定20例SLE患者,20例非SLE患者以及10例正常对照组血清的IL-17水平。结果20例SLE组与20例非SLE组比较血清IL—17表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）;20例SLE组血清的IL—17水平显著高于10例正常对照组[（192．26±121．72）pg/ml vs（78．05±18．80）pg／ml,P〈0．01];10例SLE活动期与10例稳定期比较差异无统计学意义（P〉0．05）;10例SLE活动期血清IL-17水平与临床指标ESR,C3,C4,IgG,抗ds—DNA无显著相关性（P〉0．05）;而与SLE疾病活动指数（SLEDAI）号一定程度的相关性（r=0．718,／9〈0．05）。结论IL-17在SLE发病的过程中可能发挥着重要的作用,与疾病活动有一定相关性。     

膝骨关节炎患者关节液中IL-17表达水平的临床研究

目的探讨膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）患者膝关节液中IL-17表达水平。方法用双抗体夹心ELISA法测定37例（41膝）KOA患者与24例（24膝）志愿者膝关节液中IL-17浓度并比较两组差异。将KOA患者按综合评分法分为轻（13膝）、中（19膝）、重（9膝）三组,比较三组患者膝关节液中IL-17浓度的差异。结果KOA患者膝关节液中IL-17浓度为156．76±112．78pg／ml,明显高于对照组31．67±18．74pg／ml（P〈0．01）。轻、中、重三组患者膝关节液中IL-17的浓度分别为50．16±24．15pg／ml、154．63±47．39pg／ml、314．83±105．89pg／ml,呈现出随着病情分级逐渐加重而IL-17表达水平逐渐增高的趋势（P〈0．01）。结论IL-17作为一种前炎症细胞因子,参与了KOA疾病的诱发、触发了病理改变、加快了病情的进展。IL-17可作为判断KOA临床病情、预后的免疫学指标之一。对IL-17的研究将有助于进一步在分子水平阐明KOA的发病机制,为临床诊断和治疗KOA提供新的思路。     

血清白细胞介素8水平在儿童支气管哮喘中的变化及意义

应用ELISA方法检测了28例小儿支气管哮喘发作时血清IL－8含量。结果发现支气管哮喘患儿血清IL－8含量为415．6±291．50pg／ml，明显高于正常对照组85．25±39．54pg／ml，而且重症患儿血清IL－8含量637．35±360．19pg／ml明显高于轻症患儿162．11±63．54pg／ml。当哮喘发作会并感染时，血清IL-8含量562．17±356．67pg／ml，高于不伴感染哮喘患儿183．5±116．58pg／ml。因此我们认为，儿童支气管哮喘时，IL－8合成释放增加，可能参与了哮喘的发病机制，血清IL－8的检测为判断病情，了解有无感染；提供了一个较好的实验参数。`     

原发性干燥综合征患者IL一17测定及临床意义

目的探讨原发性干燥综合征（PSS）患者血清白细胞介素一17（IL一17）水平变化与PSS患者组织损伤实验室检测指标关系。方法采用ELISA法检测50例PSS患者,38例类风湿性关节炎（RA）患者,42例正常对照者的IL-17水平;并检测ANA、IgG、RF、抗SSA、抗SSB、1球蛋白和ESR等组织损伤指标。结果PSS组IL一17水平为（38．6±10．5）pg／ml,高于对照组（6．1±3．2）pg／ml（P〈0．05）。抗核抗体（ANA）阳性、类风湿因子（RF）阳性、腮腺肿痛的PSS患者IL一17水平高于各自阴性对照组（P〈0．05）。PSS患者血清IL-17水平与免疫球蛋白G（IgG）及血沉（ESR）呈明显正相关（r=0．651,P〈0．05;r=0．714,P〈0．05）。结论PSS患者组血清IL-17水平高于对照组,研究结果提示IL一17参与了PSS的发病过程。     

霉酚酸衍生物对人PBMC产生IL-17和IFN-y的抑制作用

目的探讨霉酚酸衍生物（JU95—07B）对人外周血单个核细胞（PBMC）产生IL-17和IFN-1的抑制作用,为临床治疗炎症及自身免疫性疾病提供依据。方法用anti．CD3＋anti．CD28刺激PBMC。酶联免疫吸附法（ELISA）检测加入不同浓度JU95—07B及作用不同时间点的IL-17和IFN-y水平。用流式细胞术（FCM）检测JU95—07B对T细胞不同亚群表达IL．17和IFN-y／的影响。用RT-PCR法测定JU95．07B对IL-17和IFN-1mRNA的作用。结果JU95．07B对anti—CD3＋anti—CD28诱导PBMC产生的IL-17和IFN-y均呈剂量依赖性的抑制,与作用时间有关,早期无明显的抑制现象,12h后开始出现有统计学意义的抑制效果（P〈O．05）,培养时间越长抑制效果越明显。JU95．07B可明显降低CD4’和CD8＋T细胞产生IL-17和IFN-y的比例,对IL-17的抑制率高于IFN-1。此外,JU95—07B抑制IL-17和IFN-1mRNA的表达。结论JU95—07B能有效抑制T细胞产生IL-17和IFN-y。     

IL-17 induces autoantibody overproduction and peripheral blood mononuclear cell overexpression of IL-6 in lupus nephritis patients

Interleukin 17(IL 17)isanewly discoveredcytokineassociatedwithinflammationandautoimmunediseasesandisderivedfromactivatedCD4 + Tcells Thecytokineiscomposedofcovalently boundhomodimerswithamolecularweightof32kDa Mouse ,ratandhumangenomescontainasinglecopyoftheIL 17gene ;itsexpressionistightlyregulated SomebiologicalactivitiesofIL 17wereclarifiedrecently 1,2 　Inapreviousstudy,wefoundthattherewasincreasedexpressionofIL 17inperipheralbloodmononuclearcells (PBMC)andrenaltissue ,andthatIL 17…     

支气管哮喘儿童血清25-(OH)D3、IgE 、IL-17 、TGF-β1水平变化及意义

目的 探讨支气管哮喘儿童血清25 羟基维生素D3[25(OH)D3]、免疫球蛋白E( IgE) 、白介素-17(IL-17)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平变化及临床意义.方法 选取河北省邯郸市妇幼保健院儿科2016年1月至2016年8月收治的喘息性哮喘患儿60例(哮喘组),依据哮喘发作病情分为轻度和中重度哮喘发作患儿各30例,设立同期河北省邯郸市妇幼保健院健康体检儿童20例为对照组;采集各组儿童静脉血2 mL,分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定各组血清25(OH)D3、IgE 、IL-17及TGF-β1水平,并对比不同病情患儿25(OH)D3、IgE、IL-17及TGF-β1水平变化.结果 哮喘组患儿血清25(OH)D3水平低于对照组(P<0.05),血清IgE 、IL-17及TGF-β1水平高于对照组(P<0.05);轻度哮喘组患儿血清25(OH)D3水平高于中重度哮喘组(P<0.05),血清IgE 、IL-17及TGF-β1水平低于中重度哮喘患儿组(P<0.05);相关性分析结果表明,对照组25(OH)D3水平与 IgE 、IL-17、TGF-β1无相关性(P>0.05);哮喘组患儿25(OH)D3水平与IgE 呈负相关(r=-0.738,P<0.05),血清IL-17与TGF-β1 呈正相关(r=0.877,P<0.05).结论 25(OH)D3、IgE、IL-17和TGF-β1在哮喘患儿发作中起重要作用,哮喘患儿血清25(OH)D3水平下降,IgE、IL-17、TGF-β1水平上升,多提示病情加重,临床应注意防治.     

血清白细胞介素17及白三烯B4在支气管哮喘患儿中的表达及意义

目的探讨支气管哮喘患儿血清中白细胞介素(IL)17、白三烯B4(LTB4)的水平。方法 60例急性发作期哮喘患儿,根据哮喘的程度分为轻、中、重度3个组(各20例),选择同期体检的健康儿童28例作为对照组。采用ELISA法检测血清中IL-17、LTB4的水平。结果 60例急性发作期哮喘患儿IL-17及LTB4的平均水平均高于对照组(P<0.01)。不同程度的哮喘患儿IL-17及LTB4水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。直线相关分析表明,哮喘急性发作期患儿IL-17与LTB4的表达呈正相关(P<0.05)。结论哮喘患儿IL-17与LTB4的水平均升高,其水平高低与病情严重程度有关。     

外源性哮喘患者白细胞介素2和可溶性白细胞介素2受体的测定

采用酶联双抗体夹心法,对36例哮喘患者和54例正常献血者(对照组)进行了外周血单个核细胞诱生白细介素2(IL-2)水平的检测。结果;哮喘组外周血单个核细胞诱生的IL-2活性[吸光度(A)值]为0.2015±0.0225,血浆可溶白细胞介素2(sIL-2)水平为167.5±52.4kU/L,均高于对照组[前者A值为0.1881±0.0300,后者为(114.2±48.6)kU/L(P<0.05,P<0.01)]。提示:外源性哮喘患者发病中存在着T淋巴细胞的活化,导致IL-2诱生水平和血浆sIL-2R水平的增高,二者在哮喘发病机制中起着一定的作用。     

咳嗽变异性哮喘患者外周血单个核细胞分泌细胞因子水平变化

目的:观察咳嗽变异性哮喘患者外周血单个核细胞中的白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL-13)水平的变化。方法:分别用双夹心ELISA法检测咳嗽变异性哮喘患者34例(CVA组)、健康志愿者20名(对照组)外周血单个核细胞中IL-5、IL-13水平。结果:CVA组患者的外周血单核细胞(PB-MC)中IL-5水平明显高于正常组,P<0.01;植物血凝素(PHA)刺激后的PBMC中IL-13水平均低于正常组,P<0.05。结论:CVA患者在受到激发状态时,IL-5迅速入血,促进嗜酸性粒细胞分泌并聚集到气道内,进一步促进其他Th2因子的产生,加重气道炎症。     

R848对哮喘患儿外周血中IFN-γ、IL-33和IgE表达的影响及临床意义

目的:检测R848对哮喘患儿外周血中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-33（IL-33）和IgE表达的影响及临床意义。方法:收集2018年6月—2020年5月在我院接受治疗的急性发作期哮喘患者125例,临床缓解期患者40例,分离培养外周血单个核细胞（PBMC）。ELISA实验检测PBMC分泌IFN-γ、IL-33和IgE的水平,qRT-PCR检测急性发作期哮喘患者PBMC中Toll样受体（TLR）7/8 mRNA的相对表达水平,Pearson分析急性发作期哮喘患者IFN-γ、IL-33和IgE与TLR7/8 mRNA的相对表达水平的相关性。ELISA实验检测不同浓度R848（0 mg/L、0.1 mg/L、1 mg/L、10 mg/L、100 mg/L）刺激急性发作期哮喘患者PBMC 24 h后IFN-γ、IL-33和IgE的水平。分析R848 10 mg/L刺激急性发作期哮喘患者PBMC细胞6 h、12 h、24 h、36 h、48 h后IFN-γ、IL-33和IgE水平的变化。结果:急性发作期哮喘患者外周血中PBMC分泌IFN-γ的水平低于临床缓解期,分泌IL-33和IgE的水平高于临床缓解期（均P<0.05）;IL-33水平与TLR7/8 mRNA相对表达水平呈负相关（r=-0.887,P<0.001;r=-0.910,P<0.001）,IFN-γ水平与TLR7/8 mRNA相对表达水平呈正相关（r=0.818,P<0.001;r=0.808,P<0.001）,IgE水平与TLR7 /8 mRNA相对表达水平呈负相关（r=-0.850,P<0.001;r=-0.838,P<0.001）。R848刺激PBMC细胞24 h后,IL-33和IgE水平在R848 1 mg/L时降低至R848 10 mg/L后趋于平稳（F=56.231、42.310,均P<0.05）。IFN-γ水平在R848 0.1 mg/L时逐渐升高至R848 10 mg/L后趋于平稳（F=62.352,P<0.05）。R848 10 mg/L刺激PBMC 6~48 h,IL-33和IgE水平在12 h时逐渐降低至36 h后趋于平稳（F=32.658、36.521,均P<0.05）,IFN-γ在12 h时逐渐增加至36 h后趋于平稳（F=42.321,P<0.05）。结论:R848可抑制急性发作期患者外周血中PBMC分泌IL-33和IgE,促进IFN-γ的分泌,具有一定的抗炎作用,有望应用于哮喘的治疗。     

慢性持续期哮喘患儿血清IL-17、TGF-β1水平变化及临床意义

目的:探讨慢性持续期哮喘患儿血清白细胞介素-17（IL-17）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的水平变化及临床意义。方法:90例慢性持续期哮喘患儿,按病情分为轻度组（n=56）和中重度组（n=34）,30名健康儿童作为对照组,用肺功能检查、ELISA法分别检测3组小儿第1秒用力呼气容积占预计值百分比及血清IL-17、TGF-β1水平。结果:轻度组、中重度组患儿血清IL-17水平分别为（103.44±7.20）pg/mL和（147.31±4.42）pg/mL,均显著高于对照组的（67.43±3.49）pg/mL（P<0.01）;轻度组、中重度组患儿血清TGF-β1水平分别为（55.58±8.46）pg/mL和（80.26±4.62）pg/mL,亦均显著高于对照组的（32.61±6.45）pg/mL（P<0.01）;患儿血清IL-17、TGF-β1的水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比均呈负相关关系（P<0.01）。血清IL-17与TGF-β1呈正相关关系（P<0.01）。结论:慢性持续期哮喘患儿存在血IL-17、TGF-β1水平的改变,且与病情密切相关,IL-17、TGF-β1参与了支气管哮喘的发病机制。     

白细胞介素4和10基因多态性与儿童哮喘的相关性及对细胞因子表达的影响

目的　探讨白细胞介素 (IL) 4和IL 10基因启动子区多态性与我国儿童哮喘的易感性和临床表型的关系 ,以及对细胞因子产生的调节作用。方法　用聚合酶链反应和限制性长度片段多态性 (PCR/RFLP)方法检测IL 4和IL 10基因启动子区 4个多态性位点 ,对 16 8例哮喘患儿及 5 3名正常对照儿童进行相关性分析 ,选择了各位点为纯合型的哮喘患儿 33例进行体外外周血单核细胞(PBMC)培养 ,用酶联免疫吸附 (ELISA)方法测定上清中的IL 4和IL 10含量。结果　 (1)我国儿童IL 4基因 5 89(C/T)位点等位基因频率与白种人和美国黑人之间明显不同 (P =0 0 0 1) ;IL 10基因 10 82(G/A)、 819(C/T)、 5 92 (A/C) 3个位点等位基因频率与英国人明显不同 (P =0 0 0 1)。 (2 )协方差分析显示 :IL 10基因 10 82 (G/A)、 819(C/T)影响哮喘患儿血清总IgE水平 ,进一步分析显示 10 82A和 819T等位基因与患儿高血清总IgE相关 (P <0 0 1,OR =3 16 ;P <0 0 5 ,OR =1 84 )。 (3)IL 10基因 819TT和ATA/ATA纯合型患儿的PBMC经刺激后 ,培养上清中IL 10含量升高程度明显低于其他型(P值均 <0 0 5 )。 (4)未获得IL 4基因启动子区 5 89(C/T)位点与哮喘表型有意义的结果 ,哮喘患儿PBMC经刺激后 ,上清中IL 4含量升高程度在 2种纯合型间差异无显     

HCV通过抑制T细胞IL-2分泌逃避人体免疫机制的实验研究

目的：探讨丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)抑制T细胞IL-2分泌的机制，为预防、诊断和治疗丙型肝炎提供新思路。方法：利用卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorobol 12-myristate 13-acetate，PMA)、植物血凝素(phytohaemagglufinin，PHA)、Ca^2 以及抗CD3抗体(Ortho Kung T cell3，OKT3)、抗CD81单克隆抗体以及HCV表面蛋白(envdope protein of HCV，EP)刺激jurkat T细胞，采用ELISA方法检测培养液中IL-2的产生量并讨论。结果：单独采用PMA和PHA，PHA和Ca^2 ，OKT3和抗CDSI单克隆抗体刺激jurkat T细胞24h，会产生大量的IL-2。如果在采用上述刺激之前．分别使用抗CD81单克隆抗体或EP预处理jurkat T细胞1h，则在上述刺激之后IL-2的产量明显减少。结论：由于EP可与CD81分子特异结合，可以说明HCVEP通过T细胞表面的CD81分子抑制了IL-2的分泌。导致免疫功能受损。