血清白细胞介素6和白细胞介素8水平及其基因多态性与非小细胞肺癌的关系

目的探讨白细胞介素6（IL-6）-634位点及白细胞介素8（IL-8）-251位点的单核苷酸多态性（SNPs）及血清IL-6、IL-8水平与非小细胞肺癌（NSCLC）发病风险的关系;分析IL水平与其编码基因多态性的关系。方法选取2010年1月至2014年6月132例NSCLC患者（NSCLC组）作为研究对象,同期150名健康体检者作为对照组。采用荧光定量PCR为基础的高分辨率熔解曲线分析（HRM）技术检测IL-6-634C／G及IL-8-251T／A基因单核苷酸多态性,随机选取10％进行基因测序验证,应用ELISA法测定两组血清中IL-6及IL-8浓度。结果（1）NSCLC组血清IL．6（9．56±5．52）ng／L、IL-8（4．25±2．12）ng／L水平显著高于对照组[（2．65±2．12）、（1．12±0．83）ng／L],差异均有统计学意义（P均〈0．05）。（2）携带IL-6-634位点CG和CG＋GG基因型人群NSCLC发病风险分别是CC型的1．760倍和1．846倍,差异有统计学意义（OR=1．760,95％CI：1．064—2．911,P=0．027;OR=1．846,95％CI：1．149—2．967,P：0．011）;IL-8—251位点TA及AA基因者的NSCLC发病风险较TT型患者有所减低,但差异元统计学意义（P〉0．05）;鳞癌与腺癌患者比较,IL-6—634C／G及IL-8．251T／A基因型分布及等位基因频率差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）NSCLC组中IL-6—634C／G及IL-8—251T／A各基因型患者的血清IL-6及IL-8水平差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论NSCLC患者血清IL-6及IL-8水平明显升高;IL-6．634位点携带G等位基因的个体NSCLC的发病风险可能增加;IL-6及IL-8的表达水平与IL-6．634及IL-8-251的基因多态性无明显关系。     

白细胞介素6基因启动子区多态性与冠状动脉疾病的相关性研究

目的 探讨白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)基因启动子区-174G/C、-572C/G和-634C/G多态性对冠状动脉疾病(coronary heart disease,CHD)的发病易感性.方法 严格按照诊断标准,选取无亲缘关系的CHD患者126例(CHD组)及健康对照组150例提取基因组DNA,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-polymorphism,Restriction Fragment,PCR-RFLP)技术检测-174 G/C、-572 C/G和-634 C/G 3个多态性位点的基因型;采用HaploView4.0及SPSS11.5软件分析各位点基因型、等位基因频率及组间差异.结果 -572C/G位点及-634C/G位点的基因型频率分布在CHD组与正常对照组差异均有统计学意义(P＜0.05),CHD组-572C/G位点的等位基因G频率显著高于正常对照组(P＜0.05),-634C/G位点的等位基因G频率显著高于正常对照组(P＜0.05).连锁不平衡检验结果显示,IL-6基因这3个位点处于不连锁状态,D'＜0.5.结论 IL-6基因-174G/C和-572C/G多态性可能与CHD有关,携带有-572C/G和-634C/G多态性位点G等位基因的个体可能更容易患CHD.     

青岛地区哮喘患者IL-6基因启动子-634C/G位点多态性研究

目的:了解白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)基因启动子区域单核苷酸多态位点-634C/G与青岛地区汉族人群过敏性哮喘的相关性.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法对青岛地区479例健康个体和481例过敏性哮喘患者IL-6基因启动子-634C/G多态性进行观察.结果:过敏性哮喘组与健康对照组CC、CG和GG基因型以及C和G等位基因频率分布均无统计学差异,携带GG、CG、CC基因型个体哮喘患病风险依次递增.结论:IL-6基因启动子-634C/G位点多态性与青岛地区人群过敏性哮喘发生无相关性,但携带CC等位基因型的个体过敏性哮喘的发病风险可能增加.     

深圳地区妊娠期子痫前期孕妇血清中IL-22，IL-17，IL-10，TGF-β水平表达及IL-22基因rs2227485T/C位点多态性分析

目的　了解深圳地区妊娠期子痫前期（preeclampsia,PE）孕妇血清中白细胞介素-22（interleukin-22,IL-22）、白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）水平及IL-22基因rs2227485 T/C 位点多态性。方法　选择2019年3月～2020年12月在深圳市龙华区人民医院妇产中心确诊的PE孕妇87例为PE组,120例健康孕妇为对照组。分别检测血清中IL-22,IL-17,IL-10,TGF-β水平及IL-22基因rs2227485 T/C多态性。结果　PE组IL-22,IL-17及TGF-β水平（54.47±16.29ng/L,51.86±15.35ng/L及19.62±2.51ng/ml）明显高于对照组（25.95±6.87ng/L,28.43±6.18ng/L及8.36±1.73ng/ml）,差异均有统计学意义（t=6.064 5,4.851 3,8.395 1,均P<0.05）,而IL-10水平（22.48±9.01ng/L）明显低于对照组（48.57±15.62ng/L）,差异有统计学意义（t=9.106 2,P<0.05）。重度PE孕妇IL-22,IL-17及TGF-β水平（73.86±18.50ng/L,61.70±17.28ng/L及27.06±3.24ng/ml）明显高于轻度PE孕妇（38.72±11.63ng/L,43.86±13.74ng/L及13.57±2.12ng/ml）,差异均有统计学意义（t=7.014 5,3.429 0和8.164 7,均P<0.05）,而IL-10水平（16.54±8.65ng/L）明显低于轻度PE孕妇（27.31±10.53ng/L）,差异有统计学意义（t=4.582 2,P<0.05）。PE组IL-22基因rs2227485 T/C位点CC基因型及C等位基因频率（64.37%和75.29%）明显高于对照组（39.17%和50.83%）,差异有统计学意义（χ2=4.621 8,3.497 2,均P<0.05）。重度PE孕妇CC基因型及C等位基因频率（74.36%和83.33%）明显高于轻度PE孕妇（56.25%和68.75%）,差异有统计学意义（χ2 =3.736 8,3.014 7,均P<0.05）。CC基因型孕妇IL-22水平（71.05±18.62ng/L）明显高于CT和TT基因型（46.25±11.57ng/L和41.83±10.28ng/L）,差异有统计学意义（t=3.506 4,3.723 6,均P<0.05）。PE组孕妇IL-22与IL-17,TGF-β水平呈正相关（r=0.790 3和0.695 8,均P<0.05）,而与IL-10水平呈负相关（r=-0.617 2,P=0.031 6）。结论　PE组孕妇IL-22,IL-17及TGF-β水平明显升高,而IL-10水平明显降低,且与病情严重程度有关。同时IL-22基因rs2227485 T/C位点存在多态性,其中CC基因型IL-22水平最高,可能是深圳地区PE孕妇危险易感基因之一。     

白细胞介素相关基因多态性与尘肺易感性系统评价与meta分析

目的综合分析白介素(interleukin,IL)相关基因多态性与尘肺病的易感关联性。方法检索PubMed、the Cochrane Library、Embase、中国知网、WanFang Data、VIP、CBM等数据库,检索时间为建库至2022年1月8日。2名研究者独立提取资料并评价文献偏倚风险。采用RevMan 5.2以及Stata 14.0软件,分别以等位基因模型、显性模型、隐性模型、共显性模型(2种)、超显性模型等对IL相关基因多态性与尘肺病易感的关联进行meta分析。结果共纳入29篇文献,共计尘肺病例组5315例,对照组5332例。8项关于IL-1β(-511)C/T多态位点meta分析结果显示,隐性模型(OR=1.57,95%CI=1.06~2.33,P=0.024)、共显性模型TT vs CC(OR=1.80,95%CI=1.03~3.13,P=0.039)与尘肺的易感风险相关。6项关于IL-1RA(+2018)T/C多态性分析结果显示,等位基因模型(OR=1.65,95%CI=1.21~2.27,P=0.002)、显性模型(OR=1.65,95%CI=1.11~2.46,P=0.013)、隐性模型(OR=2.14,95%CI=1.50~3.06,P=0.000)、共显性模型(CC vs TT)(OR=2.29,95%CI=1.58~3.32,P=0.000)与尘肺的易感风险有关。4项有关IL-1α(-889)C/T多态位点的meta分析结果显示,显性模型(OR=1.75,95%CI=1.02~3.01,P=0.042)、共显性模型CT vs CC(OR=1.79,95%CI=1.21~2.636,P=0.004)与尘肺的易感风险相关。3项关于IL-1α(+4845)G/T多态位点的meta分析结果显示,等位基因模型(OR=1.59,95%CI=1.03~2.56,P=0.038)与尘肺的易感风险相关。4项关于IL-6(-634)C/G多态位点的meta分析结果显示等位基因模型(OR=0.60,95%CI=0.47~0.75)、显性模型(OR=0.47,95%CI=0.35~0.64)、共显性模型(OR=0.63,95%CI=0.42~0.94)(OR=0.36,95%CI=0.24~0.54)、超显性模型(OR=2.51,95%CI=1.71~3.69)与尘肺的易感风险有关。2项研究meta分析结果显示,IL-8(781)C/T、IL-8 Met31Arg T/G、IL-8(-251)A/T多态性与尘肺的易感风险有关联。而IL-1β(+3953)C/T、IL-6(-174)G/C、IL-10(-592)A/C多态位点及其他白介素相关基因的多种基因模型的分析结果均显示与尘肺的易感风险无关。结论IL-1RA(+2018)T/C、IL-6(-634)C/G多态位点与尘肺的易感风险显著相关;IL-1α(+4845)G/T、IL-1β(-511)C/T、IL-1α(-889)C/T多态位点与尘肺的易感风险可能有关;IL-1β(+3953)C/T、IL-6(-174)G/C多态位点与尘肺病的易感风险无关联;后续仍需多中心大样本量的研究进一步探讨分析。     

白细胞介素-6基因型及血清水平与急性心肌梗死的关系

目的分析急性心肌梗死患者白细胞介素-6(IL-6)基因启动子-572C/G、-634C/G的多态性,探讨IL-6的基因型及其血清水平与急性心肌梗死的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的分析方法,检测了128例急性心肌梗死患者和145例健康对照者IL-6基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验检测IL-6的血清水平。结果急性心肌梗死组IL-6水平显著高于对照组(P<0·01),IL-6-572C/G基因型和等位基因频率在急性心肌梗死组和对照组比较,差异有显著性(P<0·05),与健康对照组相比,发现G等位基因携带者患急性心肌梗死的的相对风险度增加1·740倍(OR=1·740,95%CI=1·135~2·668)。携带G等位基因的急性心肌梗死患者血清IL-6水平显著高于不携带者(P<0·01)。IL-6基因-634C/G多态性在急性心肌梗死组和对照组之间比较差异无显著性(P>0·05)。结论IL-6基因-572C/G多态性与急性心肌梗死之间存在相关关系,其中G等位基因可能是急性心肌梗死发病的遗传易感基因;携带G等位基因的个体可能通过促进IL-6的高度表达进而增加了急性心肌梗死的发病风险。     

IL-1基因单核苷酸多态性在鼻咽癌发生发展中的作用

目的探讨IL-1α-889T/C,IL-1β-511C/T基因单核苷酸多态性与鼻咽癌易感性与复发的关系。方法采用病例对照研究,采集来自辽宁地区不同医院的鼻咽癌患者193例、正常人群231例静脉血,酚氯仿法提取基因,Taqman real-time PCR方法及SDS软件对IL-1α-889T/C,IL-1β-511C/T基因型进行分型。结果单因素分析和多因素分析均显示IL-1α-889T/T基因型与鼻咽癌易感性相关,可以显著降低鼻咽癌发生。进行病理分层后显示T/T基因型在各病理类型中均起到保护作用,IL-1β-511C/T位点的各基因型与鼻咽癌易感性不相关。经单因素及多因素进一步分析后显示,IL-1α-889T/C,IL-1β-511C/T位点各基因型与鼻咽癌复发不相关。结论 IL-1α-889T/C位点单核苷酸多态性与鼻咽癌易感性相关,T/T基因型可以降低北方汉族鼻咽癌发生风险,IL-1β-511C/T位点单核苷酸多态性与鼻咽癌易感性不相关。     

IL-6-634C/G和-597G/A基因多态性与宿迁地区冠心病的相关性

摘要:目的探讨宿迁地区白 细胞介素6(IL-6)基因启动子区域-634C/G .-597G/A 多态性与冠心病( coronary heart disease,CHD)的关系。方法选择宿迁市第一人民 医院2022年1月至9月就诊的248例CHD患者(CHD组)以及126例体检健康人群(健康人对照组),应用聚合酶链-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)检测各组IL-6基因多态性位点和基因型,并进行Hardy-Weinberg平衡检验,采用Logistie 回归方法分析基因多态性与CHD之间的关系。进一步检测各组三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(apoA1) 、载脂蛋白B(apoB).总胆固醇(TC)、葡萄糖(Glu)、C反应蛋白(CRP)、糖化血红蛋白( HbA1c)、IL-6等生化指标的表达水平。结果生化指标检测结果表明, 与健康人对照组比较,CHD组TG、TC、LDL-C、apoB、Clu、CRP、HbAlc和IL-6水平显著升高( P<0.05),而HDL-C、apoA1水平明显降低(P<0.05)。Logistie 回归结果显示,与CC基因型相比, IL-6-634C/G中的CG和GG基因型与CHD的发病风险相关,其校正OR(95%CI)分别为2.068( 1.410~ 3.032)和6.674(2.034~21.900)。CHD组和健康人对照组CC、CG和GG基因型频率分别为47.9%、39.9%、12.2%和76.2%、21.5% .2.3%,C、G等位基因频率分别为74.7%、25.3%和82.9%、17.1%;与C等位基因相比,携带G等位基因患者发生CHD的风险更高,且基因型和等位基因频率在两组间的差异均有统计学意义(P均<0.05)。IL-6-597G/A基因多态性与CHD易感性无关。结论宿迁地区人 群CHD患者风险与IL-6-634C/G 基因多态性相关,而与IL-6-597G/A基因多态性无关。     

我国广东地区汉族人群类风湿性关节炎患者IL-6启动子基因多态性的研究

目的了解我国广东地区汉族人群白细胞介素-6(IL-6)基因启动子-572C/G和-174G/C位点单核苷酸多态性对类风湿性关节炎(RA)的影响。方法应用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)检测168名体检健康者和120例RA患者的IL-6基因启动子-572和-174位点的基因型。结果我国广东地区汉族人群IL-6基因启动子-572位点存在C→G的突变,其基因型和等位基因频率分布在RA组和对照组比较差异有统计学意义(基因型频率:2χ=16.14,P=0.003;等位基因频率:2χ=16.71,P<0.001),其G等位基因在RA患者中明显低于健康对照组[比值比(OR)=0.36,95%可信区间(CI):0.21~0.61];-174位点存在G→C的突变,其基因型和等位基因分布频率在两组间差异亦有统计学意义(基因型频率:2χ=25.75,P<0.01;等位基因频率:2χ=25.99,P<0.01),其C等位基因在RA组明显高于健康对照组(OR=2.26,95%CI:1.91~2.68)。结论我国广东地区汉族人群IL-6基因启动子存在-572C/G与-174G/C的单核苷酸多态性,且这2个位点多态性与RA有关,其中IL-6-572位点的G等位基因可能对RA有保护作用,而IL-6-174位点等位基因C可能与RA发病的易感性有关。     

慢性乙型肝炎患者白细胞介素1β及白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性分析

目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)基因启动子区域-511C/T和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1RN)基因在慢性乙型肝炎及正常人群中的多态性,初步分析其基因型与慢性乙型肝炎的相关性.方法对190例慢性乙型肝炎患者和249例正常人IL-1β、IL-1RN基因进行PCR扩增,其中IL-1β基因用AvaI限制性内切酶对PCR产物进行消化,然后经琼脂糖凝胶电泳分别对IL-1β、IL-1 RN基因多态性进行分析.结果慢性乙型肝炎患者IL-1RN 1/2基因型和IL-1RN2等位基因频率均明显低于正常对照组(P<0.025,P<0.05).在乙型肝炎病毒(HBV) DNA水平不同的2组慢性乙型肝炎患者中,IL-1β基因启动子-511位点CC型分布差异有显著性(χ2=4.77,P<0.05).结论慢性乙型肝炎与IL-1β、IL-1RN基因的多态性有关,其中IL-1RN2等位基因可能对乙型肝炎病毒感染有保护作用,而IL-1β基因中的CC型可能对感染后HBV DNA的复制有抑制作用.     

检测IFN-γ和IL-4在急性胰腺炎中的应用

目的 探讨检测细胞因子干扰素（interferon,IFN）γ和白细胞介素（Interleukin IL）4的表达在急性胰腺炎（AP）的病情严重程度及疗效评估中的价值.方法 2009年11月～2013年6月,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别测定32例轻型胰腺炎（MAP组）与18例重症胰腺炎（SAP组）患者住院第1,4,7天和15例正常健康人（正常对照组）的IFN γ和IL 4表达水平.结果 MAP组中住院第1,4,7天IFN γ的检测结果（ng/L）分别为31.47±4.35,36.92±4.12,49.09±4.97,IL 4的表达水平（ng/L）为54.72±5.52,45.26±4.89,39.79±3.85.SAP组中住院第1,4,7天IFN γ表达水平（ng/L）为23.97±5.39,26.29±3.47,33.64±4.47;IL-4的表达水平（ng/L）为70.45±5.05,65.99±4.58,56.23±4.23;正常对照组IFN γ和IL 4的检测结果（ng/L）分别为49.26±20.67,35.15±16.32.与正常对照组相比,MAP组（除外第7天）和SAP组患者外周血IFN-γ表达降低,IL 4表达升高,差异有统计学意义（t=0.753～4.288,P＜0.05）;相同时间点,SAP组各检测值与MAP组比较差异有统计学意义（t=3.248～11.416,P＜0.05）.结论 AP的病情进展与患者血清IFN-γ水平降低或者IL 4水平增高有关,检测细胞因子IFN-γ和IL 4有助于判断AP的病情严重程度和治疗效果.     

骨髓间充质干细胞对烟雾吸入性损伤兔早期炎症因子分泌的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对烟雾吸入性损伤早期外周血及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-10)分泌的影响.方法 全骨髓培养法体外培养兔MSCs,用流式细胞术鉴定.将56只健康新西兰大耳白兔按随机数字表法分为正常对照组(C组,n=8)、烟雾吸入性损伤组(S组,n=24)、烟雾吸入性损伤+MSCs移植组(M组,n=24),后两组再分为伤后2、4、6 h亚组,每组8只.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆及肺组织匀浆液中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6及抗炎因子IL-10的含量.结果 与C组比较,S组各时间点血浆促炎、抗炎因子均显著升高;各时间点肺组织促炎因子显著升高,抗炎因子无明显变化.与S组比较,M组各时间点血浆促炎因子显著下降,抗炎因子显著升高[6 h时TNF-α(μg/L):1.7±1.7比4.1±1.6,IL-1β(ng/L):9.9±1.7比21.2±2.6,IL-6(μg/L):1.0±0.3比1.3±0.2,IL-10(ng/L):15.2±4.4比7.9±3.5,均P＜0.05];各时间点肺组织促炎因子显著降低,而抗炎因子仅在4 h、6 h显著升高[6 h时TNF-α(ng/L):503.0±156.4比587.7±171.2,IL-1β(ng/L):0.4±0.2比0.6±0.2,IL-6(ng/L):155.2±13.7比350.2±20.3,IL-10(ng/L):23.3±5.4比11.0±5.6,均P＜0.05].结论 MSCs移植能降低烟雾吸入性损伤早期促炎因子水平,升高抗炎因子水平,改善全身炎症反应,对烟雾吸入性损伤肺组织具有一定的保护作用.

Abstract：

Objective To explore the effect of bone marrow mesenchymal stem cells (MSCs) engraftment on secretion of tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukins (IL-1β, IL-6, IL-10) in peripheral blood and lung homogenates in the early stages of smoke inhalation injury. Methods MSCs were proliferated by the method of whole marrow culture and identified by flow cytometry. Fifty-six healthy New Zealand rabbits were randomly divided into control group (C group, n=8), smoke inhalation injury group (S group, n=24)and smoke inhalation injury+MSCs engraftment group (M group, n=24). The latter two groups were subdivided into 2, 4, 6 hours after injury subgroups, with 8 rabbits in each group. The levels of TNF-α,IL-1β, IL-6 and IL-10 in peripheral blood and lung homogenates were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Results Compared with C group, concent of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines in peripheral blood at each time point in S group were increased significantly.The concent of pro-inflammatory cytokines in lung homogenate at each time point in S group was significantly higher than thoae in C group, and that of anti-inflammatory cytokines showed no significant changes.Compared with the S group, concent of pro-inflammatory cytokines in peripheral blood in M group was decreased significantly, and that of anti-inflammatory cytokines was increased significantly [6 hours TNF-α(μg/L):1.7±1.7 vs. 4.1±1.6, IL-1β (ng/L): 9.9±1.7 vs. 21.2±2.6, IL-6 (μg/L): 1.0±0.3 vs.1.3 ± 0. 2, IL-10 (ng/L): 15. 2 ± 4. 4 vs. 7. 9 ± 3.5, all P＜0.05]. Concent of pro-inflammatory cytokines at each time point in M group was decreased significantly when compared with S group in lung homogenate,while only anti-inflammatory cytokine at 4 hours and 6 hours was increased significantly [6 hours TNF-α (ng/L): 503. 0±156. 4 vs. 587.7±171.2, IL-1β (ng/L): 0.4±0.2 vs. 0.6±0.2, IL-6 (ng/L): 155.2±13.7 vs. 350.2±20.3, IL-10 (ng/L): 23.3±5.4 vs. 11.0±5.6, all P＜0.05]. Conclusion MSCs engraftment could decrease pro-inflammatory cytokines and increase anti-inflammatory cytokines in the early stages of smoke inhalation injury, thus amelioratea inflammatory reaponse, which confers protective effect on smoke inhalation injury.     

白介素-1β基因rs1143627C/T多态性与2型糖尿病肾病关系探讨

[目的]探讨白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）基因rs1143627-C/T多态性与糖尿病肾病（DN）的关系.[方法]应用MassARRAY分子量阵列技术检测132例2型糖尿病（T2DM）合并肾病患者（DN组）,128例T2DM无肾病患者（NDN组）,124例健康对照者（NC组）白介素-1β基因rs1143627-C/T多态性.检测三组研究对象的空腹血糖,血脂等临床指标,并测定体质量指数（BMI）.[结果]DN组与NDN组合T基因型及等位基因T分布频率显著高于NC组,DN组又高于NDN组;DN组与NDN组CC基因型及等位基因C分布频率显著低于NC组,DN组又低于NDN组,差异均有明显统计学意义（P＜0.05）.[结论]IL-1β基因rs1143627-C/T多态性可能与DN的发生有一定关系.     

急性胰腺炎患者血浆可溶性髓样细胞触发受体-1水平及其基因表达相关性研究

【目的】探讨急性胰腺炎（AP）患者血浆可溶性髓样细胞触发受体-1（sTREM-1）水平及其基因表达与其病情严重程度的关系。【方法】收集2011年8月至2013年8月本科收治的32例轻症急性胰腺炎（MAP）和25例重症急性胰腺炎（SAP）患者及10例健康志愿者作为研究对象。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者入科后d1、d3、d7血浆sTREM-1水平,采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测TREM-1基因表达水平,并对患者的病情进行 APACHE Ⅱ与SOFA评分。【结果】MAP组入科后d1、d3、d7血浆sTREM-1浓度分别为（386．24±190．79）ng/L、（237．22±118．64）ng/L、（143．34±92．23）ng/L ;SAP组分别为（849．56±412．31）ng/L、（674．61±347．47）ng/L、（419．56±241．57）ng/L ,两组比较差异均有统计学意义（ P ＜0．01）。血浆 sTREM-1水平与 APACHE Ⅱ评分和 SOFA评分均呈正相关,相关系数分别为（ r ＝0．619,P ＜0．05和 r ＝0．610,P ＜0．05）。【结论】sTREM-1与 AP患者病情严重程度正相关,但SAP组TREM-1mRNA基因表达未见明显增加。     

白细胞介素-1β对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E_2表达的影响

目的 研究白细胞介素-1β(IL-1β)对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E_2(PGE_2)表达的影响,以探讨其在吸入性损伤修复中的作用.方法 分离雄性昆明种小鼠的气道成纤维细胞并进行体外培养,分别收集不同浓度的IL-1β作用后不同时间点IL-1β的培养上清液及细胞;采用酶联免疫吸附试验法和West-ern blot技术测定PGE_2水平,环氧化酶-2(COX-2)、膜相关前列腺素E_2合成酶1(mPGES1)蛋白表达.结果 ①经IL-1β 1.0μg/L处理后不同时间点气道成纤维细胞培养上清液PGE_2水平在8 h[(148.2±28.3)ng/L]、16 h[(267.6±45.4)ng/L]、24 h[(210.5±38.6)ng/L]、48 h[(198.7±36.5)ng/L]均高于各对照组[分别为(57.8±15.3)、(58.2±15.7)、(57.9±15.8)、(58.1±16.1)ng/L],差异均有统计学意义(P均<0.01),其中16 h时间点水平最高;气道成纤维细胞COX-2表达在8 h[(0.478±0.029)COX-2/β-actin、16 h(0.672±0.047)COX-2/β-actin、24 h(0.617±0.036)COX-2/β-actin、48 h(0.593±0.034)COX-2/β-actin]均高于对照组[(0.309±0.019)COX-2/β-actin、(0.311±0.019)COX-2/β-actin、(0.309±0.019)COX-2/β-ac-tin、(0.310±0.018)COX-2/β-actin],差异有统计学意义(P均<0.01),其中16 h时间点表述水平最高;气道成纤维细胞mPGES1的表达在8 h(0.300±0.018)mPGES1/β-actin、16 h(0.549±0.034)mPGES1/β-actin、24h(0.497±0.030)mPGES1/β-actin、48 h(0.443±0.026)mPGES1/β-actin均高于各对照组[(0.199±0.012)、(0.201±0.013)、(0.200±0.013)和(0.200±0.022)mPGES1/β-actin],差异有统计学意义(P均<0.01),其中16 h时间点表达水平最高.②不同浓度IL-1β处理气道成纤维细胞后,气道成纤维细胞培养上清液PGE_2水平在IL-1β 0.1 μg/L组[(242.9±22.3)ng/L]、1.0μg/L组[(267.6±45.4)ng/L和10.0μg/L组[(587.3±106.9)ng/L]均高于对照组[(58.5±16.0)ng/L],差异有统计学意义(P均<0.01),并且这3组之间比较差异也有统计学意义(P均<0.01);气道成纤维细胞COX-2表达在IL-1β 0.1μg/L组(0.525±0.032)ng/L、1.0μg/L组(0.672±0.047)ng/L和10.0μg/L组(1.022±0.064)ng/L均高于对照组(0.309±0.019)ng/L,差异有统计学意义(P均<0.01),并且这3组之间比较差异也有统计学意义(P均<0.02);气道成纤维细胞mPGES1表达在IL-1β 0.1μg/L组(0.380±0.021)ng/L、1.0μg/L组(0.549±0.034)ng/L和10.0μg/L组(0.879±0.045)ng/L均高于对照组(0.199±0.022)ng/L,差异有统计学意义(P均<0.01),并且这3组之间比较差异也有统计学意义(P均<0.01).结论 炎症递质IL-1β可上调气道成纤维细胞PGE_2水平、COX-2和mPGES1表达,这表明IL-1β可能是通过COX-2和mPGES1的表达来影响PGE_2合成,从而参与气道吸入性损伤修复过程.气道成纤维细胞可能是损伤修复过程中炎症递质的主要来源细胞之一.     

系统性红斑狼疮中Th17细胞相关细胞因子的变化

目的探讨系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）血浆中T辅助17（Th17）细胞相关的细胞因子白细胞介素（interleukin,IL）-17、IL-6、IL-23、IL-27和转化生长因子β（transforming growth factor-beta,TGF-β）水平的变化。方法 SLE组43例;健康对照组20例。采用酶联免疫吸附测定法测定血浆中IL-17、IL-6、IL-23、IL-27和TGF-β水平,分析它们的相关性。结果 SLE组与健康对照组比较,血浆中IL-17（74.32±22.76）ng/L vs（32.12±5.68）ng/L,IL-6（62.06±9.92）ng/L vs（37.98±15.41）ng/L,IL-23（30.29±12.59）ng/L vs（15.10±12.31）ng/L和IL-27（27.61±11.16）ng/L vs（16.17±8.35）ng/L的浓度都明显升高（P〈0.01）,TGF-β的血浆浓度则明显降低（35.80±11.65）ng/L vs（69.08±28.76）ng/L（P〈0.01）。IL-17与IL-6,IL-23和IL-27之间呈正相关（r=0.542、0.887、0.757,均P〈0.05）,与TGF-β之间则呈负相关（r=-0.268,P〈0.05）。结论 IL-17及其相关的细胞因子在SLE表达异常,IL-17在SLE发病中具有重要作用。     

急性胰腺炎血中抗炎性细胞因子的变化和生长抑素的调节作用

目的探讨急性胰腺炎时血中抗炎性细胞因子白介素10(IL10)和转化细胞生长因子β(TGFβ)的变化、意义及生长抑素的调节作用。方法实验用SD大鼠,分为正常对照组、胰腺炎组〔采用开腹胰管注射5%牛磺胆酸钠(1.0ml/kg)诱导急性胰腺炎,不治疗〕和生长抑素治疗组(胰腺炎诱导成功后0.5小时静注施他宁20μg/kg)。后2组动物在术后2、6和24小时处死,抽血用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血中IL10、TGFβ、胰淀粉酶含量及胰腺湿重。结果正常对照组动物血IL10为(32.05±14.87)ng/L,TGFβ为(66.40±13.20)ng/L。胰腺炎后24小时血IL10和TGFβ均显著升高,分别为(68.13±19.90)ng/L和(103.77±28.95)ng/L(P均<0.05);生长抑素治疗后24小时血IL10和TGFβ分别为(42.20±14.55)ng/L和(45.98±18.10)ng/L,两者均明显下降(P均<0.05)。结论急性胰腺炎时血中抗炎性细胞因子升高,并可能和胰腺炎后期的免疫抑制效应有关;生长抑素对抗炎性细胞因子的升高有抑制作用。     

感染性休克患者外周血T淋巴细胞凋亡和影响因素分析

目的观察感染性休克患者的外周血T淋巴细胞的凋亡情况,并对可能诱导T淋巴细胞凋亡的原因进行探讨。方法采集南京市第一医院ICU自2006年1月至2009年1月收治的32例感染性休克患者的外周血,用Annexin-V法和流式细胞仪测定其中的T淋巴细胞的凋亡情况,同时用酶联免疫法（ELISA）测定血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素1β（IL-1β）的浓度,用化学发光法检测血浆中的游离皮质醇浓度,将上述的结果和脓毒血症病患者及健康对照（n=22）相比。结果在初始状态下,外周血T淋巴细胞CD4＋亚群在健康对照组、脓毒血症组及感染性休克组分别为（4.41±1.45）%、（7.87±3.82）%及（11.01±4.52）%,感染性休克患者的外周血T淋巴细胞CD4＋亚群的凋亡比例高于脓毒血症患者（P〈0.05）,脓毒血症患者高于健康对照组（P〈0.05）;而初始状态下健康对照组、脓毒血症组及感染性休克组患者外周血T淋巴细胞CD8＋亚群的凋亡为（9.62±8.32）%、（13.09±15.84）%及（11.33±19.62）%,3组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。在基础状态下TNF-α的浓度在健康对照组,脓毒血症组及感染性休克组中分别为（16.44±9.55）ng/L、（29.58±13.6）ng/L及（47.99±25.63）ng/L,感染性休克组TNF-α的浓度高于脓毒血症组（P〈0.05）,脓毒血症组高于健康对照组（P〈0.05）,持续72小时;IL-10的浓度在健康对照组,脓毒血症组及感染性休克组中分别为（6.38±7.5）ng/L、（9.67±4.88）ng/L及（15.01±5.36）ng/L,感染性休克组中的IL-10的浓度高于脓毒血症组（P〈0.05）,脓毒血症组高于健康对照组（P〈0.05）,持续72小时;游离皮质醇的浓度在健康对照组,脓毒血症组及感染性休克组中分别为（0.45±0.42）μmol/L、（0.87±0.49）μmol/L及（1.39±0.84）μmol/L,感染性休克组中的游离皮质醇浓度高于脓毒血症组（P〈0.05）,脓毒血症组高于健康对照组（P〈0.05）,持续72小时;IL-1β在健康对照组、脓毒血症组及感染性休克组中分别为（13.12±5.07）ng/L、（25.21±14.76）ng/L及（22.94±22.01）ng/L,感染性休克组和脓毒血症组的浓度高于健康对照组（P〈0.05）,但是感染性休克组和脓毒血症组的浓度差异无统计学意义（P〉0.05）。结论感染性休克患者的外周血T淋巴细胞中CD4＋亚群可发生明显的凋亡,TNF-α、IL-10及皮质醇可能参与了诱导CD4＋亚群的凋亡。     

痛风性关节炎患者血清 IL-1β，TNF-ɑ，hs-CRP水平及与 IL-1β基因启动子区 rs2853550 A/G位点多态性相关性分析

目的　分析深圳地区痛风性关节炎（ gouty arthritis,GA）患者血清白细胞介素 -1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor,TNF-ɑ）、超敏 -C反应蛋白（ hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）水平及与 IL-1β基因启动子区 rs2853550 A/G位点多态性相关性。方法　收集 GA确诊患者 216例作为 GA组,同时选取 153例健康体检人群作为对照组。分别检测血清 IL-1β,TNF-ɑ及 hs-CRP水平,同时检测 IL-1β基因 rs2853550 A/G多态性。结果　GA组 IL-1β,TNF-ɑ及 hs-CRP水平分别为 5.16±1.02pg/ml,21.84±6.49pg/ml和 17.03±5.61mg/L,明显高于对照组（ 3.94±0.87pg/ml,3.50±1.16pg/ml及 2.14±0.73mg/L）,差异均有统计学意义（ t=4.217 3,20.510 4,23.274 5,均 P<0.05）。GA组 IL-1β基因 rs2853550 A/G位点 GG基因型和 G等位基因频率（ 75.93%和 83.56%）明显高于对照组（ 51.63%和 60.13%）,差异有统计学意义（ χ2=5.641 9,5.037 2,均 P<0.05）。GG基因型和 G等位基因患 GA的相对风险明显增加（ OR=7.092,95%CI:5.681~10.526和 OR=5.914,95％ CI:3.514～ 8.029）,而 AA基因型和 A等位基因患 GA的相对风险明显降低（ OR=0.731,95%CI:0.576～ 0.918和 OR=0.584,95％ CI:0.437~0.753）。GA组 GG基因型 IL-1β水平（5.42±1.12pg/ml）明显高于 GA基因型（ 4.51±0.67pg/ml）,而 GA基因型明显高于 AA基因型（ 4.04±0.29pg/ml）,不同基因型之间差异有统计学意义（ F=8.019 5,P=0.023 6）。经 Spearman相关性分析, GA组 IL-1β与 TNF-ɑ,hs-CRP水平呈正相关（ r=0.790 1,0.684 7,均 P<0.05）。结论　GA患者 IL-1β,TNF-ɑ及 hs-CRP水平明显升高,且存在一定相关性。同时 IL-1β基因启动子区 rs2853550 A/G位点呈多态性,其中 GG基因型可能与 GA发病具有一定的相关性。