钩菊胶囊对自发性高血压大鼠的疗效研究

目的：观察钧菊胶囊（原名：山菊稳压胶囊）对自发性高血压大鼠（SHR）血压的降压作用。方法：雄性自发性高血压大鼠50只,随机分为模型对照组、钩菊胶囊低、中、高剂量组、卡托普利阳性对照组,每组10只。另设wistar—Kyoto（WKY）正常对照组10只。分别于灌胃给药前和给药后每两周测量血压和称体重,末次给药后取心脏、肝脏及肾脏,称重并计算各脏器系数,检测全血黏度、血脂、肝肾功能和尿酸。结果：钩菊胶囊各剂量组,给药后血压逐渐下降,到16周血压明显低于模型组（P〈0．01）,高剂量组血压接近正常水平（P〉0．05）;钩菊胶囊高剂量组全心脏器和左室脏器系数、左室重／全心重、血液粘度低切变率均明显低于模型组（P〈0.05）;对肝肾功能无明显毒性反应（P〉0．05）。结论：钩菊胶囊具有平稳降低自发性高血压大鼠的血压,改善心肌肥厚、降低血粘度作用,对肝肾功能无明显毒性反应。     

枸杞多糖胶囊对小鼠急性毒性的影响

目的观察小鼠口服枸杞多糖胶囊的毒性反应。方法采用一次最大限量法给药测定小鼠口服枸杞多糖胶囊的急性毒性;以枸杞多糖胶囊高剂量组(10 g·kg-1·d-1)、中剂量组(5 g·kg-1·d-1)、低剂量组(2.5 g·kg-1·d-1),灌胃小鼠,连续24 w,观察小鼠的体重、血液学、血液生化学、组织病理指标的变化。小鼠骨髓细胞微核试验及小鼠精子畸形试验对枸杞多糖胶囊进行安全性评价。结果枸杞多糖胶囊最大给药浓度20g/kg时,小鼠未见毒性反应。各给药组小鼠体重与对照组比较,无统计学差异(P>0.05)。不同剂量的枸杞多糖胶囊对小鼠血液学、生化学指标、脏器形态学、小鼠骨髓细胞微核率及小鼠精子畸形率的影响均未见异常。结论枸杞多糖胶囊无毒且未见遗传毒性作用。     

螺内酯对扩张型心肌病大鼠心肌重塑的影响

目的观察螺内酯对扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌重塑的影响。方法取正常大鼠10只作为对照组,DCM大鼠模型40只,随机分为4组：DCM对照组、螺内酯干预低剂量组、中剂量组、高剂量组,灌胃量分别为生理盐水10ml／（kg·d）,螺内酯10、20、40mg／（kg·d）,并于给药8周后处死取心肌观察胶原含量,测定胶原容积百分比,取血清检测BI型前胶原氨端肽（PmNP）。多组均数比较用q检验及方差分析。结果心肌胶原容积百分比比较：螺内酯干预中剂量组（12．13±0．45）％、高剂量组（11．30±1．10）％与DCM对照组（24．33±0．92）％比较减少（P〈0．05）。血清PIHNP水平比较：螺内酯干预中剂量组[（131．95±9．20）ng／ml]、高剂量组[（226．08±22．10）ng／m1]与DCM对照组[（234．17±26．60）ng／ml]比较下降（P〈0．05）。结论予以DCM大鼠螺内酯20ml/（kg·d）或40mg／（kg·d）治疗8周可改善胶原沉积,一定程度上逆转心肌重塑。     

咖啡酸苯乙酯对实验性肝损伤大鼠的抗氧化作用

目的探讨蜂胶提取物咖啡酸苯乙酯（CAPE）对四氯化碳（CCl4）等复合因素诱导的肝损伤大鼠的抗氧化作用。方法取95只健康雄性SD大鼠,随机分为9组。A：正常对照组;B：溶剂对照组,皮下注射橄榄油、腹腔注射10％乙醇,纯水灌胃;C：单纯模型组,腹腔注射10％乙醇;D：维生素E组,10mg／kg,腹腔注射,1次/d;E～I：CAPE（10％乙醇溶液）干预组：腹腔注射,3mg／kg、6mg／kg和12rag／kg;灌胃,12mg／kg和24mg／kg,1次／d。C—I组均予以40％CCl4橄榄油溶液皮下注射、30％乙醇灌胃,高脂饲料作为单一饲料。同时每组给予对应药物处理10周。实验第10周处死大鼠。测定肝组织匀浆中氧化应激指标：丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平以及过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）活力。肝组织标本行常规HE、Van Gieson染色。结果与单纯模型组的各项氧化应激指标相比较,腹腔注射CAPE6、12mg／kg两剂量组的肝组织中MDA含量明显降低、GSH水平升高、CAT和SOD活力增加（P〈0．05）。腹腔注射CAPE12mg／kg组对肝脏氧化应激指标的改善程度比灌胃给药两个剂量组好（P〈0．05）。腹腔注射CAPE12mg／kg组经HE和VG染色观察可见小部分区域肝细胞炎症坏死,少量纤维增生,较单纯模型组肝损伤程度轻。结论CAPE可以抑制脂质过氧化,提高肝脏抗氧化能力。在本课题观察的剂量范围内,CAPE腹腔给药的抗氧化作用好于灌胃给药途径。     

心脉佳对大鼠的长期毒性作用

目的观察SD大鼠对心脉佳长期给药的毒性反应。方法将120只SD大鼠随机分为心脉佳高、中、低剂量组[以生药计分别为33.500 g·kg~(-1)·d~(-1)、11.167 g·kg~(-1)·d~(-1)、3.350 g·kg~(-1)·d~(-1),分别相当于成人(70 kg)临床日给药量的111.67、37.22、11.17倍]及空白对照组,给药组连续给药12 w,空白对照组给等容积的生理盐水;观察大鼠的一般情况、摄食量、体重、测定给药12 w后及停药4 w后大鼠的血常规及血清生化指标,计算主要脏器(心、肝、脾、肺、肾、大脑)的脏器系数,并行肉眼和组织病理学观察。结果各组大鼠的一般情况正常,给药组大鼠的摄食量、体重、脏器系数,血常规和血清生化指标,尸检及组织病理学检查与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论心脉佳毒性小,可以长期服用。     

脂糖舒对糖尿病大鼠血液T淋巴细胞亚群和免疫器官系数的影响

目的探讨脂糖舒对糖尿病大鼠血液T淋巴细胞亚群和免疫器官系数的影响。方法采用链脲霉素30mg／kg腹腔注射1次／3d制备糖尿病大鼠模型．用不同剂量脂糖舒0．5g／kg或1．0g／kg和二甲双胍156．25mg／kg灌胃8周；另取健康大鼠作正常对照。应用流氏细胞仪检测血液T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD3^＋／CD4^＋及CD3^＋／CD8^＋的百分率。计算CD4^＋／CD8^＋产比值；然后称体重，处死大鼠，取出胸腺和脾脏称重，计算胸腺和脾脏器官系数。结果①模型组CD3^＋、CD3^＋／CD4^＋和CD3^＋／CD5^＋及体重、胸腺系数和脾系数均显著低于正常组（P〈0．01），比值显著高于正常组（P〈0．05）；②脂糖舒-Ⅱ组与模型组比较，除CD4^＋／CD8^＋比值无显著性差异〉0．05）外。其余指标均显著升高（P〈0．05）；二甲双胍组的脾系数和CD4^＋／CD8^＋比值与模型组无显著性差异（P〉0．05），其余指标显著升高（P〈0．05）；③与二甲双胍组比较，脂糖舒-Ⅱ组的体重和胸腺系数显著升高（P〈0．05），其余指标无差异（P〉0．05）；④与脂糖舒-Ⅰ组比较，脂糖舒-Ⅱ组仅胸腺系数显著升高（P〈0．05），其余指标无差异（P〉0．05）。结论大剂量脂糖舒具有明显的增强糖尿病大鼠细胞免疫作用。     

从血液流变学的改变分析肾上腺素致血瘀证大鼠模型的建立

目的以肾上腺素（Adr）皮下注射法建立大鼠血瘀模型,对比不同的给药剂量、给药方式和给药周期对大鼠血液流变学的影响,确定最佳的血瘀证动物模型的建立方法。方法将实验大鼠随机分为6组,即空白对照组（不造模）、急瘀1d组（Adr 1．8mg／kg皮下注射加冰水浸泡1d）、急瘀2d组（Adr 1．8mg／kg注射加冰水浸泡2d）、慢瘀小剂量组（Adr0．1mg／kg注射7d）、慢瘀中剂量组（Adr3．3mg／kg注射7d）、慢瘀大剂量组（Adr0．9mg／kg注射7d）。用血液黏度仪检测全血黏度和血浆黏度;用红细胞变形／聚集仪检测红细胞变形和聚集指数;用血凝仪检测血浆纤维蛋白原含量。结果与对照组相比,慢瘀小、中剂量组可见大鼠全血黏度、纤维蛋白原含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;急瘀1d组可见低切变下全血黏度升高（P〈0．05）,急瘀1d组和急瘀2d组可见血浆黏度和纤维蛋白原增加（P〈0．01）,急瘀2d组和慢瘀大剂量组可见红细胞变形指数明显降低（P〈0．05）。结论血瘀证动物模型戍功与否与所用的肾上腺素剂量、给药周期和给药方式密切相关。Adr0．3mg／kg注射7d和Adr1．8mg／kg注射加冰水浸泡2d大鼠出现血液流变学变化更加明显,可分别作为气郁血瘀证和气滞血瘀证的动物模型。     

胡蓝降糖缓释片对2型糖尿病大鼠糖代谢及血液流变学的影响

目的探讨胡蓝降糖缓释片（TGE）对2型糖尿病大鼠糖代谢及血液流变学的影响。方法用高脂饲料饮食联合链脲佐菌素40 mg/kg腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将Wister大鼠随机分为二甲双胍组,TGE高、中、低剂量组,模型组和正常对照组,分别给予盐酸二甲双胍、TGE高（1.2 g/kg）、中（0.6 g/kg）、低剂量（0.3 g/kg）及生理盐水连续灌胃4周。给药期间每周测量体质量,每天记录饮水量和摄食量;实验结束后测定空腹血糖（FPG）和口服糖耐量。末次给药后禁食24 h,检测各组血液流变学指标。结果与模型组相比,TGE高、中剂量组FPG、饮水量、摄食量降低（P均〈0.01）;TGE高、中剂量组糖负荷后0.5、2 h,二甲双胍组糖负荷后0、0.5、2 h血糖和血糖曲线下面积下降（P〈0.05或〈0.01）;血液流变学各项指标明显好转（P均〈0.05）。结论 0.6及1.2 g/kg TGE对2型糖尿病大鼠糖代谢具有良好的调节作用,同时能改善其饮水、摄食状况及血液流变学指标。     

护肝片对大鼠急性酒精性肝损伤模型的影响

目的观察护肝片对大鼠急性酒精性肝损伤模型的影响。方法将84只雄性SD大鼠按体质量均衡原则分为空白组、模型组、硫普罗宁肠溶片组(0.05 g/kg)、复方甘草酸苷片组(0.06 g/kg)、护肝片大、中、小剂量组(0.8、0.4、0.2 g/kg),每组各12只。空白组以水灌胃并喂正常全价饲料,模型组及给药组第1天灌胃给予20%白酒,第2天灌胃给予40%白酒,第3~7天灌胃给予56%白酒,每天灌胃2次,0.8 mL/100 g,同时各组给予对应药物,共7 d。末次给药后次日取血检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(T-CHO)含量,取肝脾称量并计算肝脾指数,取肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、微量还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量,在每只大鼠肝脏的3个小叶上取材进行病理学检测。结果 (1)脏器指数:本品对大鼠的肝脏指数有降低趋势;(2)血液生化:本品能够明显降低大鼠血清中AST、ALT、TG、T-CHO含量;(3)肝组织生化:本品能够明显升高模型大鼠肝组织中SOD、GSH含量,降低肝组织MDA含量;(4)肝组织病理学检查:各组实验动物肝小叶排列整齐,无脂肪变性,无炎性细胞浸润。结论护肝片对急性酒精性肝损伤大鼠具有一定的治疗作用。     

白萝卜提取物对大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 研究白萝卜提取物（Raphanus extract）对大鼠胃肠动力的影响，为开发白萝卜提取物的促胃肠动力作用的药用价值提供理论依据。方法 采用旋转蒸发的方法制备白萝卜提取物后，以0．3ml／kg、1ml／kg、3ml／kg（每1ml折合生药约57g）的剂量给大鼠灌胃，同时设立空白对照组，测定给药后大鼠胃电的变化，进一步以胃肠内标记物葡聚糖蓝-2000在大鼠胃内色素相对残留率及小肠推进比为指标，观察白萝卜提取物对大鼠胃电、胃排空及肠推进的影响。结果 白萝卜粗提物（Crude radish extract，Ecr）在0．3ml／kg、1ml／kg、3ml／kg（每1ml折合生药约57g）剂量下，均可以增加大鼠胃电振幅，其中以1ml／kg给药量组的胃电变化明显，与空白对照组相比，差异具有显著性（P〈0．01）；在0．3ml／kg、1ml／kg、3ml／kg剂量都能够提高大鼠胃排空率，与空白对照组相比，差异具有显著性（P〈0．01）；通过小肠推进比的比较，发现0．3ml／kg、1ml／kg剂量的提取物可明显促进小肠推进，与空白对照组相比，差异具有显著性（P〈0．01）；而3ml／kg剂量下的提取物未表现出明显的促进小肠推进作用，与空白对照组相比，差异无显著性（P〉0．05）。结论 白萝卜提取物对大鼠胃肠具促动力作用，且促动力作用与给药剂量存在量一效关系。     

1，25-二羟维生素D3对糖尿病大鼠肺脏的保护作用及机制

目的观察1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）：D,]对糖尿病大鼠炎性水平及肺组织Toll样受体4（TLR4）表达的影响,探讨其肺保护作用及机制。方法将90只SD大鼠随机分为对照组（C组）10只及模型组80只,模型组经尾静脉注射STZ制备糖尿病模型,C组注射等体积柠檬酸缓冲液;将模型组造模成功的75只大鼠随机分为糖尿病组（D组）,1,25-（OH）：D,大、中、小剂量干预组（H、M、L组）及精蛋白锌胰岛素干预组（Y组）各15只,其中H、M、L组分别予0．3、0．15、0．025μg/（kg·d）的1,25-（OH）：D3灌胃,Y组予胰岛素颈后皮下注射,c组和D组予蒸馏水2mL灌胃,均为1次/d、连续16周,16周后所有动物均采用股动脉放血处死,立即取肺脏组织置于10％甲醛及液氮中保存。测定各组血糖及血清CRP水平;采用HE、Masson染色法观察肺组织形态学变化,免疫组织化学法检测TLR4、NF-KBp65的蛋白表达;采用PCR法定量检测TLR4、MyD88、NF-KBp65的mRNA表达。结果①D组血糖及血清CRP水平均显著高于C组（P〈0．01）,各干预组均不同程度低于D组,尤以H组为著（P〈0．01）。②D组肺泡壁重度增厚、肺间质明显增生、大量炎症细胞浸润,H、Y、M及L组肺泡壁轻到中度增厚、炎细胞浸润明显;与c组比较,余5组TLR4、NF-KBp65蛋白表达有所升高,其中H、Y组显著低于D组。③D组,TLR4、MyD88和NF-KBp65的mRNA表达显著高于C组（P〈0．01）,各干预组表达水均低于D组。肺组织TLR4mRNA表达与MyD88mRNA（r=0．610）、NF-KBp65mRNA表达（r=0．744）均呈正相关,P均〈0．001;MyD88mRNA与NF-KBp65mRNA表达亦呈正相关（r=0．609）,P〈0．001。结论1,25-（OH）：D,可能通过TLR4介导的炎症途径对STZ诱导的糖尿病大鼠肺脏病变发挥保护作用。     

替比夫定联合苦参素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效观察

目的观察替比夫定联合苦参素治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎的疗效。方法65例HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者被随机分为联合治疗组33例,给予替比夫定600mg/d,苦参素片0．6g/d;单用组32例仅给予替比夫定治疗。观察治疗12周、26周、52周时的应答反应情况。结果联合组和单用组HBVDNA阴转率在12周时分别为45．4％和31．3％,两组比较差异无显著性（P〉0．05）,但在第26周（72．7％vs46．9％）,52周（81．8％vs59．4％）时,两组比较差异有显著性（P〈0.05）。联合组和单用组HBeAg／HBeAb血清转换率在12周时分别为12．1％和6．3％,两组比较差异无显著性（P〉0．05）,但在第26周（30．3％V89．38％）、52周（45．5％vs21．9％）时,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。两组肝功能复常率在12周、26周、52周差异无显著性（P〉0．05）。在两组患者治疗过程中,均未发现明显副作用。结论替比夫定和苦参素联用能显著提高对慢性乙型肝炎患者的抗病毒疗效。     

放射性肺损伤初期Ⅲ、Ⅳ型胶原的变化及氨溴索的影响

目的探讨放射性肺损伤初期Ⅲ、Ⅳ型胶原的变化及氨溴索对放射性肺损伤的治疗作用。方法雌性SD大鼠46只随机分为正常对照组C,照射组R和治疗组M。照射组和治疗组给予直线加速器照射,照射剂量单次20 Gy/min,照射组于照射后当天给予生理盐水腹腔内注射,治疗组于照射后当天给予氨溴索20 mg/kg/d,直至实验结束。于照射后1、2、3、4 d取大鼠血清及肺灌洗液放免法测定Ⅲ、Ⅳ型胶原,数据用组间t检验。结果照射后R组2、3、4 d血清Ⅲ型胶原较C组显著升高（P〈0.01）。M组较同期R组变化显著（P〈0.01）。肺灌洗液中Ⅲ/Ⅳ型胶原三组之间无明显差异。结论放射性肺损伤初期血清Ⅲ型胶原增高,并受氨溴索的影响。     

四君子汤对脾虚证大鼠胃黏膜T细胞亚群的影响

[目的]观察四君子汤对脾虚证大鼠胃黏膜CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞的影响。[方法]102只SD大鼠随机分为正常对照组（24只）、长期造模组（26只）、自然恢复组（26只）和四君子汤组（26只）。正常对照组常规饲养7周,前4周给予生理盐水隔日1次灌胃,后3周每日1次灌胃（1．5ml／100g）。其余3组均采用复合因素造模法复制脾虚证大鼠模型,造模4周结束后,长期造模组继续造模3周,自然恢复组常规喂养3周,四君子汤组给予四君子汤每日1次灌胃3周（1．5ml／100g）。采用免疫组织化学法观察各组大鼠胃黏膜CD4^＋、CD8^＋T细胞的变化情况。[结果]与长期造模组和自然恢复组相比,四君子汤组大鼠胃黏膜CD4^＋T细胞数量增加,CD8^＋T细胞数量减少,差异有统计学意义（P〈O．05）。四君子汤组CD4^＋T细胞数量的改善无法恢复到正常对照组水平（P〈O．05）,而CD8’T细胞的数量与正常对照组比较无明显差异（P〉O．05）。[结论]四君子汤可明显增加胃黏膜CD4^＋T细胞数量,降低CD8^＋T细胞的数量,调节胃黏膜免疫功能,从而防治慢性胃病的发生和发展。     

冠状动脉CTA双低技术的临床应用

目的探讨应用双低技术——低千伏(100 kV)技术联合低对比剂浓度在冠状动脉CT血管造影(CCTA)中的可行性。方法选取拟行冠状动脉CTA检查患者80例患者(体重指数≤26.0 kg/m2),随机分为A、B两组,A组(n=40)采用100kV,270 mg/ml威视派克对比剂及自适应迭代算法重建(ASiR),B组(n=40)采用120 kV,350 mg/ml欧乃派克对比剂及滤波反投影算法重建(FBP)。测量主动脉、皮下脂肪和竖脊肌的CT值和SD值,平均SD值计算为图像噪声。测量左冠状动脉前降支(LAD),左冠状动脉回旋支(LCX)和右冠状动脉(RCA)的CT值和SD值,并计算对比噪声比(CNR)。采用5分法对所有图像进行主观质量评分。记录CT剂量指数,并进行有效辐射剂量计算。结果A组患者平均碘用量比B组患者下降22.8%。两组患者LAD、LCX和RCA血管CT值、CNR值、图像噪声及图像质量主观评分,均无统计学差异(P均0.05)。A组患者的有效辐射剂量明显低于B组患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论对于体重指数≤26的患者,低对比剂浓度和低千伏(100 kV)相对于常规扫面能够提供相似的图像质量,并减少对比剂的碘用量及有效辐射剂量。     

氟斑牙发生与氧化应激的研究

目的探讨氟斑牙发生过程中是否存在氧化应激反应。方法80只SD大鼠按雌雄各半体重均等原则随机分为4组,即饮水氟含量50．00mg／L（H）组、25．00mg／L（M）组、12．50mg／L（L）组和0．08mg／L（C）组。饲养16周后处死大鼠,测血清及肝、肾组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物（GSH—Px）活性。结果H、M组及部分L组大鼠下切牙釉质出现棕白相间条纹等典型氟斑牙症状。随着染氟剂量的增加,H、M、L组大鼠血清、肝MDA含量较C组有升高趋势（P〈0．01或P〈0．05）,血清及肝、肾SOD、CAT活性较C组有降低趋势（P〈0．01或P〈0．05）,GSH—Px活性变化无统计学意义（P〉0．05）。结论氟斑牙发生过程中大鼠体内可能存在氧化系统与抗氧化系统的失衡,氧化应激反应可能是氟中毒早期症状之一。     

黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠TNF-α和sICAM-1的调节作用

目的 研究黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和可溶性细胞黏附分子1（sICAM-1）的调节作用。 方法 49只SD大鼠随机均分7组,分别为正常对照组（A组）、免疫抑制对照组（B组）、有效药物对照组（C组)、黄芩苷预防组（D组）、黄芩苷低（E组）、中（F组）和高剂量治疗组（G组）。A组不做任何处理,其他各组均于腹股沟皮下注射地塞米松磷酸钠（每次3.5 mg/只,每周2次,连续注射6周),诱导其免疫抑制建立大鼠卡氏肺孢子虫感染动物模型。D组注射地塞米松磷酸钠3周后,灌胃黄芩苷100 mg/(kg?d)连续5周。C、E、F和G组于连续注射地塞米松磷酸钠6周后给药,其中C组灌胃磺胺甲基异恶唑（SMZ）250 mg/(kg?d)和甲氧苄胺嘧啶（TMP） 50 mg/(kg?d),连续2周; E、F和G组分别灌胃黄芩苷100、200和400 mg/(kg?d),均连续2周。B组不给药。各组大鼠均于第8周末摘眼球取血、分离血清,用放射免疫分析法检测TNF-α含量,ELISA法检测sICAM-1含量。同时剖杀大鼠取肺组织制作印片（六胺银染色）和病理切片（HE染色）,观察其病理学变化。 结果 大鼠血清TNF-α含量,黄芩苷预防组［（2．14±0.14） ng/ml］及低［（2.57±0.15） ng/ml］、 中［（1.46±0.14） ng/ml］和高［（1.12±0.13） ng/ml］剂量治疗组均高于正常对照组［（0.70±0.21） ng/ml］（P<0.05）, 低于免疫抑制对照组［（3.65±0.73） ng/ml］（P<0.01）。有效药物对照组［（1.59±0.14） ng/ml］明显高于正常对照组（P<0.01）, 低于免疫抑制对照组（P<0.01）。血清sICAM-1含量, 黄芩苷预防组［（618.68±52.42） pg/ml］及低［（814.29±61.11） pg/ml］、 中［（498.08±32.56） pg/ml］、 高［（377.06±56.56） pg/ml］剂量治疗组均低于免疫抑制对照组［（1 247.39±288.57） pg/ml］（P<0.05）,有效药物对照组［（386.95±44.98） pg/ml］低于免疫抑制对照组（P<0.01）。黄芩苷各治疗组肺组织炎症较免疫抑制对照组明显减轻,肺间质炎性细胞浸润及肺泡腔泡沫样渗出物均明显减少。 结论 黄芩苷能降低PCP大鼠血清TNF-α和sICAM-1含量,减轻肺部炎性反应。     

维生素C和维生素E在根除幽门螺杆菌中作用的研究

目的探讨维生素C和维生素E联合标准三联疗法在H.pylori中的作用。方法将180例H.pylori阳性的非溃疡性消化不良患者按开放性试验随机分为两组。A组60例:阿莫西林(1.0 g bid)+克拉霉素(0.5 g bid)+埃索美拉唑(20 mg bid)+VitC(0.5 g bid)+VitE(200 IU bid);疗程14 d;但VitC和VitE连续服用30 d。B组120例:阿莫西林(1.0 g bid)+克拉霉素(0.5 g bid)+埃索美拉唑(20 mg bid);疗程为14 d。实验结束后停药4~6周行14C呼气试验。试验完成患者均采用ITT和PP分析。结果 A组49例患者H.pylori成功根除,ITT和PP分析根除率分别为81.7%(49/60)和86.0%(49/57)。B组81例患者H.pylori成功根除,ITT和PP分析根除率分别为67.5%(81/120)和70.4%(81/115)。A组根除率明显高于B组,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者组内根除率在性别之间差异无统计学意义(P0.05)。结论在标准三联基础上加用大剂量的维生素C和维生素E可提高H.pylori根除率。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用，探讨其可能的细胞因子机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组（c组）10只、糖尿病模型组（D组）15只和替米沙坦组（T组）15只。给予替米沙坦，12周末结束实验，免疫组织化学方法检测心肌组织中转化生长因子β1（TGF-β1）和肝细胞生长因子（HGF）蛋白含量，电镜观察左室心肌。结果与C组比较，D组心肌细胞内线粒体数目增多，肌原纤维灶性变性、溶解，肌原纤维间间隙增宽。T组改变明显减轻。与C组比较，D、T组TGF-β1蛋白表达显著升高（47．86±1．35、65．00±1．20与79．00±2．18，P〈0．01），T组TGF-β1蛋白表达显著低于D组（47．86＋1．35与65．00±1．20，P〈0．01）；与C组比较，D、T组HGF蛋白表达显著升高（63．86±3．13、45．00±2．07与78．78±1．72，P〈0．01），T组HGF蛋白表达显著高于D组（45．00±2．07与63．86±3．13，P〈0．01）。结论替米沙坦能够改善糖尿病大鼠心肌超微结构，可能与降低心肌中TGF—β1蛋白，升高HGF蛋白表达有关。     

水飞蓟宾磷脂复合物防治脂肪肝的动物试验与临床观察

目的评价水飞蓟宾磷脂复合物防治脂肪肝的效果。方法①动物试验：将140只大鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟宾磷脂复合物干预组。应用皮下注射四氯化碳与饲喂含酒精的高脂饮食3周建立混合性大鼠脂肪肝模型。干预组同时每日分别给予不同剂量水飞蓟宾磷脂复合物灌胃。至3周末从模型组分出部分大鼠作为水飞蓟宾磷脂复合物治疗组，该组停止应用致脂肪肝药物，开始每日给予水飞蓟宾磷脂复合物灌胃持续3周；另外以部分模型组大鼠作对照，该组亦停止应用致脂肪肝饮食，与正常对照组均每日给予生理盐水灌胃，持续3周。分别于3周末和6周末分批处死大鼠，取肝组织做病理学检查；②临床试验：选取54例肝功能异常的脂肪肝患者，随机分成试验组（29例）和对照组（25例），试验组口服水飞蓟宾磷脂复合物治疗12周，对照组口服护肝宁片治疗12周。评价两组患者治疗前后临床症状、肝功能、血脂和肝脏B超的恢复情况，同时记录不良反应。结果①动物试验：肝组织病理检查显示，各干预组的肝脂肪变性、炎症坏死及纤维化程度与模型组比较减轻不明显。模型对照组肝组织大泡性脂变较模型组减轻，但小泡性脂变较模型组更加严重，并可见明显的纤维化。治疗组大泡性脂变程度仍然较明显，但小泡性脂变与纤维化程度明显轻于模型对照组；②临床试验：治疗后试验组和对照组病人的症状有不同程度改善，其中试验组有乏力、腹胀和肝区不适病人的症状改善率显著高于对照组。两组患者治疗后的肝功能指标与治疗前比较均得到显著好转，但两组间比较无显著性差异。治疗后两组的血甘油三酯没有明显变化，但试验组的血总胆固醇明显降低，而试验组没有明显变化。B超结果显示，试验组的脂肪肝好转率48．28％，而对照组仅8