核桃楸树皮乙酸乙酯提取物对原位移植荷胃癌小鼠的抑瘤作用

目的:研究核桃楸树皮乙酸乙酯提取物(HYT)对原位移植荷胃癌小鼠的抑瘤作用及其对免疫功能的影响,阐明HYT抗胃癌作用机理,为研发低毒高效的抗胃癌中草药提供理论依据.方法:建立HYT灌胃的原位移植荷胃癌小鼠研究模型,分为HYF高剂量组(60 mg·kg-1)、HYF低剂量组(40 mg·kg-1)、假手术组、阳性对照组(...     

胡桃楸提取物对系统性白色念珠菌感染的抑制作用

目的探讨胡桃楸提取物对白色念珠菌播散的作用。方法以小鼠为动物模型,检测了胡桃楸提取物对嗜中性粒细胞功能、白念珠菌粘附组织细胞作用以及对血管内白色念珠菌播散的影响。结果胡桃楸提取物在体外可明显增强PMN的吞噬和杀菌活性(P<0.05),且呈浓度依赖性;在体内可明显降低白色念珠菌对细胞的粘附作用,从而阻止其播散。结论胡桃楸提取物对白色念珠菌播散的抑制作用,可用于全身性白色念珠菌感染的治疗     

核桃楸树皮不同成分对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

目的 观察核桃楸树皮提取物的不同有效成分对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖的影响.方法 采用层流分离法从核桃楸树皮提取物中分离出6种单体化合物,每种药物设4个不同浓度,以噻唑蓝比色方法检测6种核桃楸树皮化合物对胃癌细胞增殖的抑制作用,并以光学显微镜观察药物作用后的细胞形态学变化.结果 6种核桃楸树皮化合物均具有细胞毒作用,对人胃癌细胞SGC-7901具有抑制作用,其中化合物1、化合物2和化合物6对人胃癌细胞SGC-7901的抑制呈时效和量效关系,药物作用后细胞形态有明显变化.结论 体外实验显示三种核桃楸树皮提取物的有效成分对人胃癌细胞SGC-7901具有抑制作用,并呈时效和量效关系.     

口虾蛄提取物对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制

目的探讨口虾蛄提取物(ESO)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法将MCF-7细胞分为阴性对照组(仅加入培养基)以及5、10、20、40μmol/L ESO组,另设空白对照组(仅加入培养基),分别干预24 h、48 h、72 h后检测细胞吸光度值,计算增殖抑制率。使用0、5、10、20、40μmol/L ESO干预MCF-7细胞48 h后,检测MCF-7细胞凋亡率、细胞周期,以及p53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p70s6k的mRNA表达量。结果 (1)干预24 h、48 h、72 h后,不同浓度ESO组细胞增殖抑制率均高于阴性对照组(均P<0.05);干预24 h、48 h后,细胞增殖抑制率随ESO浓度升高而升高(均P<0.05);ESO浓度为5～20μmol/L时,细胞增殖抑制率随干预时间延长而升高(均P<0.05)。(2)经ESO干预后,MCF-7细胞出现G₁期细胞阻滞现象,同时S期和G₂期细胞都相应减少;10、20、40μm...     

抑制多胺生物合成对A549细胞生长及端粒酶激活的抑制作用

目的：研究抑制多胺生物合成对肿瘤细胞生长及端粒酶活性的作用。方法：以人肺腺癌A549细胞系为模型,MTT法观察细胞生长,流式细胞分析法,Mary-Grnermrold法和DNA Ladder电泳法检测细胞凋亡,端粒酶重复扩增法测定端粒酶活性。结果：经二氟甲基鸟氨酸（DFMO）处理的A549细胞,其生长受到抑制,部分细胞发生凋亡,端粒酶活性被明显抑制,如同时加入外源性腐胺,上述现象消失,结论：DFMO对多胺生物合成的抑制所引起的肿瘤细胞生长抑制及凋亡诱导,可能与其对端粒酶激活的抑制有关。     

透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,探讨透骨草提取物诱导SMMC-7721细胞凋亡的分子机制。方法荧光显微镜观察透骨草提取物对SMMC-7721细胞形态的影响;免疫组化法检测透骨草提取物对SMMC-7721细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果荧光显微镜可见,40.91μg/mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞,细胞皱缩,细胞核固缩,呈新月状且边集,呈现凋亡现象。免疫组化结果显示40.91μg/mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞Bcl-2蛋白表达明显低于对照组（P〈0.05）,而Bax蛋白表达明显高于对照组（P〈0.05）。结论透骨草提取物可能通过下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达诱导SMMC-7721细胞凋亡。     

水茄提取物体外抗肿瘤活性成分的筛选及其作用机制研究

目的观察水茄提取物体外对4种肿瘤细胞株的抑制作用,并初步研究其作用机制。方法采用噻唑蓝染色法(MTT法)检测水茄提取物对人鼻咽癌细胞株(CNE-1细胞)、人肺腺癌细胞株(A-549细胞)、人舌癌细胞株(Tca8113细胞)和人肝癌细胞株(HepG-2细胞)的抑制作用,并计算半数生长抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测最佳抗肿瘤活性成分对敏感细胞株凋亡及周期的影响;进一步检测最佳抗肿瘤活性成分对敏感细胞株凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达量和Caspase-3活性的影响。结果 7种水茄提取物中,10%乙醇洗脱部位(Fr-2)对4种肿瘤细胞均有较强的抑制作用,对Tca8113细胞的抑制作用最强,其IC50为(34.26±6.84)mg/L;Fr-2可使G1期Tca8113细胞的比例显著增加,而使S期细胞的比例明显减少;Fr-2可诱导Tca8113细胞凋亡,且作用时间越长,凋亡率越高;经Fr-2作用后,Bcl-2蛋白在Tca8113细胞的表达明显下降,而Caspase-3酶的活性明显增加。结论水茄提取物Fr-2体外有较强的抗肿瘤活性,Fr-2可能通过抑制Bcl-2的表达和增加Caspase-3的活性,从而抑制Tca8113细胞的增殖和诱导其凋亡。     

姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制

目的:探究姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其潜在机制。方法:采用人肝癌SMMC-7721细胞建立肝癌移植瘤模型,将20只荷瘤裸鼠均分为对照组和10、50、100 mg/kg姜黄素组,每组5只,均采用腹腔注射给药,分别给予生理盐水及对应剂量姜黄素,每日1次,每次200μL,连续16 d。自给药当天起,隔天观察和记录各组裸鼠体重和瘤体体积;16 d后麻醉裸鼠,分离瘤组织,记录瘤重并计算抑瘤率;采用蛋白免疫印迹法测定瘤组织中内质网应激通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平;采用免疫组织化学法检测瘤体组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和需肌醇酶(IRE1)阳性表达水平。结果:不同剂量姜黄素组裸鼠体重增长无显著差异(P>0.05),但50和100 mg/kg姜黄素组裸鼠移植瘤体积生长较对照组和10 mg/kg姜黄素组明显减小(P均<0.05)。10、50和100 mg/kg姜黄素组抑瘤率分别为35.3%、45.7%、54.7%。蛋白印迹结果显示,与对照组相比,50、100 mg/kg姜黄素组GRP78、IRE1、C/EBP同源蛋白(CHOP)以及Cle...     

视黄酸和硒对SMMC-7721肿瘤细胞的协同抑制作用

用 SMMC-7721人肝癌细胞株,经视黄酸(RA)、硒(Se)、RA+Se 的不同处理,发现1×10~(-6)mol/LRA 和2.5×10~(-(6))mol/LSe 的联合对细胞株生长有明显的抑制作用,生长率为40.1%;而单独应用 Se 或 RA,生长率分别为67.4%和65.2%.3~H-TdR 掺入试验也表明,掺入率由单独作用的 Se86.1%和 RA 87.5%下降到74%.瑞氏染色发现联合抑制组细胞有重分化的迹象。本文提示低浓度Se 和 RA 的联合对肿瘤细胞有显著的协同抑制作用。     

鳄嘴花正丁醇提取物对小鼠Heps肝癌的抑制作用

目的: 研究鳄嘴花正丁醇提取物[Clinacanthus nutans (Burm.f.) Lindau n-butanol extracts,CN-N\]对荷瘤小鼠的体内抑瘤作用及延长生存时间作用。方法: 肝癌细胞接种至ICR小鼠右侧腋下,建立Heps小鼠肝癌模型,随机分成4组,对照组、环磷酰胺组、CN-N低剂量组(3 mg·kg-1·d-1)、CN-N高剂量组(10 mg·kg-1·d-1),每组10只,观察CN-N对荷瘤小鼠的抑瘤率、体质量、脾脏及胸腺指数、生存时间的影响。蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果： 与对照组比较,CN-N低剂量组和高剂量组肿瘤质量明显降低(t分别为2.261,3.140,P均＜0.05),荷瘤小鼠脾脏指数、胸腺指数差异无统计学意义(P均＞0.05),PCNA表达均明显减少;CN-N高剂量组生命延长率为54.8%,较对照组明显延长荷瘤小鼠生存期(t=3.416,P=0.003 1)。结论： 鳄嘴花正丁醇提取物具有良好的抗肿瘤作用,高剂量CN-N能提高荷瘤小鼠的生存期。     

核桃楸皮水提物的急性毒理研究

目的：通过中药核桃楸（Juglans Mandshurica Maxim.）树皮水提物对小鼠的急性毒性实验,确定核桃楸皮水提物的毒理反应。方法：以最大浓度最大容量灌胃给药,12h内给药3次,连续观察7d,详细观察记录小鼠体征并检测血液指标情况。结果：全部动物健存,无中毒反应。结论：核桃楸皮水提物无明显急性毒理反应。     

胡桃楸提取物对S180肉瘤的抑制作用及机制

目的：研究胡桃楸提取物(JMME)对小鼠S₁₈₀肉瘤的抑制作用及其免疫调节用。方法：对 3组荷瘤鼠（每组10只）用0.023、0.045和0.090 g•kg^-1•d^-1 JMME灌胃给药,同时设阴性对照组和阳性对照组,检测JMME对小鼠体内移植性肿瘤S₁₈₀肉瘤的抑瘤率;以细胞培养观察JMME对S₁₈₀细胞生长的抑制作用; MTT法观察JMME对肿瘤坏死因子(TNF)活性和白细胞介素2(IL-2)诱生水平的影响。结果：JMME具有明显的抑制肿瘤的作用,不同浓度的抑瘤率分别为32%、43%和56% ,与阴性对照组比较差异有显著性（P<0.05）;对体外培养的肿瘤细胞增殖抑制率可高达60.10%,与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;TNF活性及IL-2诱生水平较对照组明显增高（P<0.05）; 。结论： JMME具有显著抑制肿瘤的作用,其抑瘤作用机制是抑制肿瘤细胞的增殖并调节机体的免疫功能。     

汉黄芩素对肺癌细胞株A549的体外作用研究

目的:探讨体外汉黄芩素对肺癌细胞株A549增殖、侵袭及凋亡的影响。方法:应用MTT(噻唑蓝)法检测汉黄芩素对于A549细胞增殖活性;用形态学方法观察汉黄芩素对A549细胞的促凋亡作用;应用Transwell法观察细胞侵袭能力。结果:汉黄芩素对A549细胞增殖和侵袭活性具有明显抑制作用,对肺癌细胞有明显促凋亡作用,镜下可见染色体聚集及细胞核碎裂。结论:汉黄芩素对肺癌A549细胞的增殖迁移均有明显抑制作用并可促进肿瘤细胞凋亡。     

波罗蜜属药用植物化合物对SMMC-7721、SGC-7901细胞增殖及Caspase-3酶活性的影响

目的研究单体化合物波罗蜜属药用植物化合物(ACR-2、ACR-3)对人肝癌细胞(SMMC-7721)、胃腺癌细胞(SGC-7901)的增殖抑制作用及其Caspase-3酶活性的影响,为进一步研究化合物ACR-2、ACR-3的抗癌机理奠定基础。方法在±Z-VAD-FMK条件下,分别将不同浓度的ACR-2、ACR-3作用于SMMC-7721、SGC-7901细胞,用Alamar blue法研究ACR-2、ACR-3对SMMC-7721、SGC-7901细胞的增殖及Caspase-3酶活性的影响。结果在±Z-VAD-FMK条件下,ACR-2作用于细胞SMMC-7721的IC50(mmol/L)分别为0.172±0.128、0.026±0.019,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),ACR-3作用于细胞SMMC-7721的IC50(mmol/L)分别为0.141±0.099、0.058±0.047,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);ACR-2作用于细胞SGC-7901的IC50(mmol/L)分别为2.193±0.007、0.058±0.008,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),ACR-3作用于细胞SGC-7901的IC50(mmol/L)分别为0.241±0.040、0.021±0.002,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ACR-2、ACR-3均能激活SMMC-7721、SGC-7901细胞Caspase-3的活性,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论化合物ACR-2、ACR-3对人肝癌细胞SMMC-7721、胃腺癌细胞SGC-7901具有显著的增殖抑制作用,且该作用能被±Z-VAD-FMK所阻断,推测ACR-2、ACR-3抑制SMMC-7721、SGC-7901细胞增殖与其激活Caspase-3的活性密切相关。     

金雀异黄素对人肝癌SMMC-7721细胞生长抑制和凋亡的影响

目的：探讨金雀异黄素（Gen）对人肝癌SMMC-7721细胞生长的抑制作用及凋亡调控的影响,明确Gen抗肿瘤的可能机制。方法： SMMC-7721细胞按Gen浓度分为5、10和20 mg·L^-13个处理组和对照组（未加Gen）,给药24和48 h后,透射电镜观察细胞超微结构变化,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪（FCM）分析细胞时相,免疫组化法检测细胞内Caspases-3蛋白的表达水平。结果：Gen处理组细胞核内异染色质呈块状凝集,胞质内线粒体肿胀空化,随着Gen浓度增加,细胞核呈固缩状,核内异染色质趋边凝集,细胞质空化明显,对照组无改变;MTT法检测显示,随着Gen浓度增加,作用时间从24到48 h的延长,SMMC-7721细胞增殖抑制率升高,呈时间和剂量依赖性（P<0.01）。流式细胞术显示,随着Gen浓度增加,停滞在G₂/M期细胞数增加（P<0.01）,S期细胞减少（P<0.01）,G₀G₁期细胞减少（P<0.01）。免疫组化结果显示,随着Gen浓度增加,Caspases-3蛋白表达增强,呈剂量依赖性（P<0.01）。结论：Gen对人肝癌SMMC-7721细胞的生长具有明显抑制作用,上调Caspases-3蛋白表达和诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

褪黑素、顺铂协同抑制人肝癌细胞SMMC-7721的机制研究

目的 研究褪黑素(melatonin，MLT)、顺铂(cisplatinumum，DDP)联用对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用机制。方法用不同浓度的褪黑素、顺铂及二者联用处理人肝癌细胞株SMMC-7721，采用MTT法测定细胞抑制率；流式细胞仪分析细胞周期及凋亡；通过酶解可见光底物DEVD-pNp测定Caspase3的活性；Western blot分析p27^kipl蛋白表达。结果 ①褪黑素、顺铂单独应用和联合应用均能抑制SMMC-7721生长，且低浓度联合应用可达到甚至超过单用高浓度顺铂的抑制效果。②褪黑素无论与顺铂联用与否均能激活Caspase3，诱导细胞凋亡，而顺铂单独使用无此效应。③褪黑素与顺铂均可导致细胞周期阻滞，二者联用更明显。④褪黑素无论与顺铂联用与否均明显诱导p27^kipl的表达，而顺铂单独使用无此作用。结论 褪黑素能够通过诱导细胞凋亡和促进p27^kipl表达协同增强顺铂抑制肝癌细胞作用。     

低频超声联合微泡剂对肝癌细胞SMMC-7721的生物学效应

目的:研究低频超声联合微泡剂对肝癌细胞SMMC-7721的作用,为超声治疗的临床应用提供实验依据。方法:将细胞分为空白对照(A)组、单纯微泡剂(B)组、单纯超声(C)组和超声联合微泡剂(D)组。再按超声辐照60、90、120和150 s,C组分为C1、C2、C3、C4,D组分为D1、D2、D3、D4。MTT法观察细胞增殖的抑制作用;分光光度法检测细胞培养液中活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡。结果:超声联合微泡剂能够显著抑制细胞增殖;C3、D3组培养液中ROS活力显著高于A、B两组(P<0.01),SOD活力明显低于A、B两组(P<0.01),且D3组效应比C3组更为明显;C3、D3组细胞凋亡率明显高于A、B组(P<0.01),D3组高于C3组(P<0.05)。结论:低频超声联合微泡剂可能是通过增加细胞外ROS的活力来诱导对细胞的损伤和凋亡。     

北冬虫夏草水提物对人肺腺癌细胞A549的作用

目的探讨北冬虫夏草水提物(CME)对人肺腺癌细胞A549的作用。方法以不同质量浓度的CME处理A549细胞24、48、72 h,CCK8法检测细胞生长抑制率。以0.5 mg/mL CME处理A549细胞(干预组)12、24和48 h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率,Western blotting检测A549细胞增殖相关蛋白(p-ERK和p-Akt)和凋亡相关蛋白(caspase-3)的表达;以未予CME处理的A549细胞作为对照组。结果 A549细胞生长抑制率随CME质量浓度的升高和处理时间的延长而上升,呈明显的浓度-时间依赖性(P<0.01)。与对照组比较,干预组G2/M期细胞比例明显增加(P<0.01);干预组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01),且与CME处理时间呈显著正相关(r=0.995,P<0.01);干预组p-ERK和p-Akt表达明显低于对照组,且与CME处理时间呈显著负相关(r=-0.881,P<0.01;r=-0.932,P<0.01);干预组caspase-3表达显著高于对照组(P<0.05),且与CME处理时间呈显著正相关(r=0.681,P<0.01)。结论 CME对A54...