超重／肥胖人群血管内皮功能的六年随访研究

目的探讨随着时间的延长,超重对血管内皮功能的影响。方法选择35-55岁无心血管和其他临床疾病的体检者,35例体重指数18．5-22．9kg／m^2为对照组,120例体重指数≥23kg／m^2为超重／肥胖组,应用高分辨血管外超声法检测其肱动脉血管内皮功能。随访6年,比较各组人群6年前后的血管内皮功能变化。结果超重／肥胖人群的血管内皮功能较正常体重的对照组有显著下降;6年后超重／肥胖人群的血管内皮功能较6年前有显著下降,但超重或肥胖者体重下降后,其血管内皮功能较前有明显改善。结论肥胖或超重对于血管内皮功能有影响,且随着时间延长加重。对予超重／肥胖人群进行减重干预可改善其血管内皮功能。     

大豆异黄酮改善绝经后肥胖冠心病患者内皮功能及胰岛素抵抗

目的:探讨大豆异黄酮对绝经后肥胖并冠心病妇女内皮功能、纤溶活性、胰岛素抵抗的影响.方法:选择58例绝经后腹型肥胖并冠心病患者,随机分为异黄酮组(n=30)、谷维素组(n=28),分别予以大豆异黄酮150 mg/d、谷维素30 mg/d治疗6个月,28例绝经后健康妇女为正常对照组,观察冠心病患者内皮功能、纤溶活性、胰岛素抵抗各指标变化及大豆异黄酮的影响.结果:58例冠心病患者治疗前与正常对照组比较,血清一氧化氮(NO)、血浆组织型纤溶酶原激活物、肱动脉流量依赖性血管舒张功能、胰岛素敏感指数降低,血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、胰岛素、血清白细胞介素-6增加(P均＜0.05),且全部冠心病患者血清NO与组织型纤溶酶原激活物、胰岛素敏感指数呈正相关(r=0.35、0.41,P＜0.01),与PAI-1、白细胞介素-6呈负相关(r=-0.40、-0.38,P＜0.01);异黄酮组治疗后与治疗前比较,血清NO、血浆组织型纤溶酶原激活物、肱动脉流量依赖性血管舒张功能、胰岛素敏感指数增加,PAI-1、胰岛素、白细胞介素-6降低(P＜0.05及P＜0.01),且变化值(△)胰岛素敏感指数与变化值血清NO正相关(r=0.37,P＜0.05),变化值组织型纤溶酶原激活物/PAI-1与变化值NO正相关(r=0.43,P＜0.01)、与变化值胰岛素、变化值白细胞介素-6负相关(r=-0.35、-0.40,P＜0.05),谷维素组未见明显变化(P＞0.05).结论:大豆异黄酮改善绝经后肥胖冠心病妇女内皮功能、纤溶活性、胰岛素抵抗,可能通过诱导内皮释放NO介导.     

超重和肥胖对血管内皮功能的影响

目的探讨中年人群超重或肥胖对血管内皮功能的影响.方法对609例35～55岁经健康检查无心血管病和其他疾病者,应用高分辨血管外超声法检测其肱动脉血管内皮功能,并测定总体脂含量[体重指数、脂肪百分比(%)]、局部体脂含量(腰围、臀围)和体脂分布[腰围臀围比值(腰臀比)].结果超重或肥胖组血流介导的肱动脉内径变化的百分率较对照组均明显降低,男女之间无显著性差异.相关分析显示,超重或肥胖者血流介导的血管扩张在男性中与脂肪%(r=-0.221,P＜0.001)、腰围(r=-0.135,P＜0.001)和腰臀比(r=-0.148,P＜0.01)呈负相关,女性中则与BMI(r=-0.192,P＜0.001)和脂肪%(r=-0.287,P＜0.001)呈负相关.硝酸甘油引起的血管扩张在各组间无显著性差异,亦与体脂含量及体脂分布无关.结论超重或肥胖是血管内皮功能受损的重要危险因素,血管内皮功能受损与男性体脂分布和女性体脂含量密切相关.     

血管内皮功能与血糖、胰岛素水平及心血管危险因素的相关性

目的 研究超重肥胖者血管内皮功能与血糖、胰岛素水平及心血管病危险因素的关系。方法 367例超重肥胖者被分成2型糖尿病组、糖耐量减低组、空腹血糖受损组、正常糖耐量组及单纯超重肥胖组，并与66例正常体重者对照。测定血管内皮依赖性舒张功能(血流介导)和内皮非依赖性舒张功能(硝酸甘油介导)，并测定体脂、血压、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 超重肥胖者的内皮依赖性舒张功能显著降低，合并代谢异常者降低更显著。血管内皮依赖性舒张功能与腰臀比、收缩压、HOMA-IR呈显著负相关。结论 超重肥胖者血管内皮功能受损，腰臀比、收缩压及HOMA—IR是影响内皮功能的主要因素。     

性别和体重指数对血管内皮功能的影响

目的探讨中年人群的性别和体重指数对血管内皮功能的影响。方法从35-55岁人群中筛选出无心血管及其他疾病者600例,其中女性259例,男性341例,分别对其测量体重、身高计算体重指数后分为正常、超重及肥胖三组,并应用高分辨血管外超声法检测其肱动脉血管内皮功能。以性别分组比较正常、超重及肥胖三组间的血管内皮功能,并在三组内比较不同性别组的血管内皮功能。结果反应性充血时肱动脉血管内径变化在不同体重指数组间差异显著,正常、超重及肥胖三组内不同性别比较差异显著。而含服硝酸甘油后的血管内径变化在不同性别和不同体重指数组相似。结论体重指数和性别均对血管内皮功能有影响,并考虑性别对其影响与雌激素有关。     

超重和肥胖者血管内皮功能障碍的相关因素分析

目的探讨超重和肥胖者血管内皮功能障碍的相关因素.方法367例单纯超重和肥胖者,其中血管内皮功能正常组122例,血管内皮功能异常组245例.通过反应性充血时肱动脉内径变化,评估血管内皮功能,并对体脂含量和分布、血压、血糖、胰岛素、血脂、肌酐、尿酸和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标进行测定,应用相关分析和多元线性回归方程分析血管内皮功能与上述指标的相关性.结果血管内皮功能异常组的腰围、腰臀比、餐后血糖、空腹胰岛素、餐后胰岛素和HOMA-IR均显著高于血管内皮功能正常组(P＜0.05～0.01).进一步分析表明内皮依赖性血管舒张功能与体重指数、腰围、腰臀比、空腹胰岛素及HOMA-IR呈负相关,其中腰臀比和空腹胰岛素是内皮依赖性血管舒张功能损伤的重要相关因素.结论单纯超重或肥胖人群中,向心性肥胖及空腹胰岛素水平升高是影响血管内皮功能的重要因素.     

ET/NO、t-PA/PAI-1及TXA2/PGI2与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（DN）患者肾脏微血管病变的发生发展与血管内皮细胞损伤、血小板活化、纤溶活性降低密切相关。血管内皮功能受损时，对血管内皮细胞合成分泌的多种血管活性肽，如内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1有明显的影响，而纤溶活性降低与PA活性降低及PAI增加有关。现就ET／NO、t—PA／PAI-1及血栓素（TXA2）／前列环素（PGI2）与DN的关系综述如下。     

β3-肾上腺素能受体基因多态性与超重和肥胖人群血管内皮功能障碍的相关研究

目的 研究β3-肾上腺素能受体（β3-AR）基因多态性对超重和肥胖人群血管内皮功能的影响以及与某些代谢指标的关系。方法 超重组234例。肥胖组152例和正常体重组175例。测定β3-AR基因Trp64Arg的基因频率，并通过高分辨率超声评价血管内皮功能。同时。测定体重指数，腰围，腰臀比，血压，知脂，空腹血糖和胰岛素，餐后血糖和胰岛素及IR指数（HOMA-IR）。结果 （1）超重，肥胖和正常体重组之间Arg64等位基因频率差异无显著性；超重组和肥胖组内皮依赖性舒张功能较无突变者显著降低。（2）无论有无基因突变。超重或肥胖组血压，甘油三酯，空腹血糖和胰岛素，餐后血糖和胰岛素及HOMA-IR等代谢指标均高于正常体重组，各组突变与无突变者之间差异无显著性。（3）血管内皮功能在无突变者与体重指数，腰围腰臀比甘油三酯，空腹血糖和胰岛素，餐后胰岛素及HOMA-IR显著负相关。在突变者与体重指数，腰围，腰臀比。空腹胰岛素和HOMA-IR显著负相关。结论 β3-AR基因多态性与超重和肥胖人群血管内皮功能障碍有关。而IR及某些代谢指标也是内皮功能障碍发生的重要因素。     

原发性高血压伴高尿酸血症患者纤溶功能变化及其临床意义

目的 探讨原发性高血压（PH）伴高尿酸血症（HUA）患者血清纤溶功能变化及其临床意义.方法 对45例PH伴HUA患者进行血清P-选择素（Ps）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI） 和血管性血友病因子（vWF）检测,并与45例PH患者及45例健康体检者（对照组）进行比较.结果 血清Ps、PAI和vWF水平PH伴HUA组高于PH组,PH组高于对照组（P均＜0.01）;tPA水平PH伴HUA组低于PH组,PH组低于对照组（P均＜0.01）.结论 PH伴HUA患者存在血管内皮损伤,表现为抗凝作用减弱、血小板黏附、聚集及纤溶活性下降,其变化可能与患者并发心脑血管意外有关.     

我国成人超重、肥胖和腹型肥胖的流行特点

肥胖患病率在全球呈快速增长趋势。肥胖是指体内脂肪过度堆积,并显著增加心血管代谢紊乱性疾病的发病风险。已观察到在一些人群中,超重/肥胖和腹型肥胖患病率的变化表现不一致。本文就我国超重/肥胖和腹型肥胖患病率的变迁进行总结。     

肥胖患者胰岛素敏感性对内皮功能的影响

腹型肥胖患者激素和细胞因子产生增加,胰岛素敏感性降低,导致内皮功能障碍。在健康人群中,高胰岛素血症被认为是缺血性心脏病和内皮功能障碍的独立危险因素。本研究采用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）评估无心血管疾病史、无高胰岛素血症以外其他代谢综合征组分者以及非糖尿病肥胖患者的胰岛素敏感程度,进而了解其对内皮功能的影响。     

肥胖与非肥胖2型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能变化及高糖/高渗透压机制

背景高血糖以及严格降糖治疗对2型糖尿病患者心血管功能损害与预后的影响存在很大争议.目的 本实验对照研究肥胖与非肥胖糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,研究胰岛素治疗对血管舒张功能的影响以及内皮型一氧化氮合酶/血红素加氧酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS/heme oxygen...     

中国2型糖尿病合并肥胖综合管理专家共识

正随着生活方式的改变及人口老龄化的加速,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)和肥胖的患病率呈快速上升趋势,并且已经成为全球性公共卫生问题。2010年中国糖尿病流行病学调查[以糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA 1c)≥6.5%作为诊断标准之一]数据显示,中国成人糖尿病患病率高达11.6%,糖尿病患者人数居全球首位。肥胖和T2DM关系密切,中国超重与肥胖人群的糖尿病患病率分别为12.8%和18.5%;而在糖尿病患者中超重比例为41%、肥胖比例为24.3%、腹型肥胖[腰     

钙离子拮抗剂并血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗腹型肥胖高血压的疗效

目的：观察钙离子拮抗剂（CCB）氨氯地平与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）替米沙坦联合治疗对腹型肥胖高血压患者的降压疗效。方法：92例腹型肥胖[腹围（AC）：〉85cm（男性）／80cm（女性）]高血压患者被分为单纯腹型肥胖组（A组,体重指数〈25kg／m^2,n=42）或腹型肥胖超重组（B组,体重指数≥25kg／m^2,n=50）,观察3个月,比较两组的降压疗效。结果：（1）两组血压达标率随着随访时间增加而增加,但无显著差异（P〉0．05）,2周治疗达标率A组为69．1％,B组为76．0％;（2）治疗3个月A组收缩压、脉压下降的幅度明显大于B组（P均〈0．05）。结论：氨氯地平与替米沙坦联合治疗能有效控制腹型肥胖高血压者的血压,对降低单纯腹型肥胖高血压患者的收缩压及脉压更有效。     

二甲双胍对肥胖葡萄糖耐量降低患者血管内皮功能的影响

42例成人肥胖(BMI>25 kg/m2)葡萄糖耐量减低(IGT)患者服用二甲双胍0.25～0.5 g,3次/d,共24周.采用高频超声测试肱动脉内皮舒张功能变化.结果治疗后反应性充血介导的舒张活性明显增加(P<0.01),硝酸甘油介导的舒张活性无明显变化(P>0.05).提示二甲双胍可改善肥胖IGT患者血管内皮功能,其机制可能为降血糖、血脂及抑制血管炎性因子水平.     

老年原发性高血压并腹型肥胖患者胫前动脉血管内皮功能及相关因素

目的探索老年原发性高血压并腹型肥胖患者血管内皮功能及相关因素。方法收集2000年8月至2016年5月在福建医科大学附属第一医院老年医学科和全科医学科门诊及病房的老年(年龄≥60岁)原发性高血压患者658例及正常血压的老年人64名的临床资料,高分辨率血管彩色多普勒超声测定反应性充血前后胫前动脉内径的变化率,作为内皮依赖性舒张功能(EDD)的指标。根据是否高血压(血压≥140/90 mm Hg)及腹型肥胖[腰围≥90(男)、≥85 cm(女)]按2×2设计将参与者分为4组:正常血压非腹型肥胖(n=34)、正常血压并腹型肥胖组(n=30)、高血压非腹型肥胖组(n=287)、高血压并腹型肥胖组(n=371),比较各组EDD,采用Pearson相关分析、析因分析和多元线性回归分析胫前动脉EDD的相关因素。结果析因分析显示,高血压和腹型肥胖均为影响EDD的因素,但两者无交互作用。从正常血压非腹型肥胖、正常血压并腹型肥胖、高血压非腹型肥胖到高血压并腹型肥胖组,EDD有逐渐下降的趋势[(9.37±1.11)%比(8.59±0.99)%比(7.70±0.30)%比(6.75±0.26)%,P0.05]。在老年高血压并腹型肥胖的患者中,胫前动脉EDD与腰围(r=-0.139,P0.05)、收缩压(r=-0.245,P0.05)、脉压(r=-0.287,P0.05)、空腹血糖(r=-0.131,P0.05)呈负相关;多元线性逐步回归分析显示,脉压(β=-0.280,P0.001)、腰围(β=-0.141,P=0.009)是胫前动脉EDD的相关因素。结论老年高血压合并腹型肥胖患者的胫前动脉EDD受损明显,EDD与脉压、腰围相关。     

血管内皮功能障碍对肥胖伴高血糖患者胰岛分泌功能的影响

目的　探讨血管内皮功能障碍对胰岛 β细胞分泌功能的影响。 　方法　正常体重(NW )组 81例 ,单纯肥胖 (Ob)组 14 0例 ,肥胖伴高血糖 (Ob HG)组 97例。测定体质指数 (BMI)、腰臀围比 (WHR)、血压、血脂、空腹血糖和胰岛素 (FBG和FIns)及餐后血糖和胰岛素 (2hBG和 2hIns)。采用稳态模式法评价胰岛素抵抗 (HOMA IR)和 β细胞功能 (HOMA β)。用高分辨率血管外超声测定肱动脉对血流介导的内皮依赖性血管扩张 (EDD)及硝酸甘油的扩张反应。　结果　与Ob组比较 ,Ob HG组WHR、血压、甘油三酯 (TG)、FIns、2hIns和HOMA IR等显著升高 ,HOMA β明显降低 ,并伴有EDD所标志的血管内皮功能显著下降。相关分析显示 ,β细胞功能与EDD在Ob HG组呈显著正相关 (r=0 2 5 9,P <0 0 5 ) ,在Ob组和NW组无显著相关。在对Ob HG组影响EDD的因素进行控制后 ,EDD仍与 β细胞功能显著相关 (r =0 4 5 8,P <0 0 1)。多元逐步回归分析表明影响 β细胞功能的主要因素在Ob HG组为FBG、FIns和EDD ,在Ob组为FBG和HOMA IR。　结论　内皮依赖性舒张功能障碍可能是导致肥胖者 β细胞功能衰退 ,引发 2型糖尿病 (T2DM )的重要危险因素。     

代谢综合征与血栓前状态

代谢综合征可通过胰岛素抵抗或中心性肥胖形成血栓前状态。胰岛素抵抗或中心性肥胖可导致纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、纤维蛋白原、组织因子和凝血因子Ⅶ升高,一氧化氮（N0）生物活性减弱、血管内皮损伤,抑制血小板聚集的能力减弱,使血小板活化。因此,胰岛素抵抗或中心性肥胖通过影响凝血系统、纤溶系统、血小板和血管内皮等促进代谢综合征血栓前状态的形成。     

C反应蛋白与糖尿病血管内皮功能

随着对糖尿病发病机制的深入研究，血管内皮功能紊乱在糖尿病及其血管并发症中的作用逐渐被认识。C反应蛋白（CRP）是公认的系统性炎症标志物，在糖尿病特别是存在血管并发症的患者中其水平显著升高。CRP通过核因子影响一氧化氮、内皮黏附分子、纤溶系统、血管平滑肌和血管紧张素受体、骨髓衍生的内皮祖细胞等途径作用于血管内皮组织，影响血管内皮功能造成内皮功能紊乱，进而促进糖尿病血管并发症的发生和发展。     

13 腹型肥胖中内皮依赖性血管舒张减弱而血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩增强(ADA 2001年会,186-OR)

研究人员对8名具有胰岛素抵抗的腹型肥胖男性的血管舒缩功能进行了研究,调查了他们前臂血管对刺激剂的反应性,并以8名消瘦者为对照.同时还检测了受试者的游离脂肪酸(FFA)及葡萄糖代谢的调节情况和身体组成情况.结果,腹型肥胖者内皮依耐性血管舒张(EDVD)明显减弱,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管收缩性(AIVC)明显增强,而且基础及胰岛素刺激的葡萄糖处理功能明显受抑而棕榈酸盐转换显著增强.EDVD及AIVC与胰岛素抵抗明显相关(分别为r=0.65及r=0.75,P＜0.05),内皮非依赖性血管舒张与血管的反应性、棕榈酸盐转换及身体组成均无关.因此腹型肥胖者的内皮依赖性血管舒张减弱及AngⅡ介导的血管收缩增强与葡萄糖代谢相关,而与身体组成及FFA代谢无关.