颅脑火器伤继发性损伤及防治的实验研究

随着对脑损伤机制研究的不断深入。逐渐发现继发性脑损伤后的结局起着重要的作用。本研究从分子生物水平探讨颅脑火器伤继发性改变及探讨亚低温、中药大黄对颅脑火器伤的治疗机制。     

脑出血后继发性脑损害的研究概况

脑出血后血肿周围脑组织发生的脑水肿、脑血流代谢及生化改变、细胞死亡等一系列病理生理变化 ,日益引起研究者的重视。本文就近年来有关继发性脑损害的概况作以综述。1　脑出血后脑血流、代谢的改变1.1　脑出血后脑血流的改变及影响　近几年来 ,许多实验研究显示脑出血后在血肿周围、相邻部位甚至远隔区域会出现广泛的脑血流 (ｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ ,ＣＢＦ)下降 ,有学者认为ＣＢＦ下降不足以产生脑缺血 ,但多数学者则认为ＣＢＦ下降将引起持续的脑缺血损害 ,即使清除血肿亦难以消除这一变化的影响。这一系列变化已引起人们…     

PCNL术中误伤致肾静脉肾盂瘘并继发性大出血一例分析

目的总结PCNL手术失败导致肾脏切除的经验教训,探讨术中误伤肾静脉及术后拔除肾脏造瘘管后大出血原因,加强防范措施,避免此类失误再次发生,提高医疗质量。方法回顾性分析PCNL术过程及术后各个环节处理措施。结果本组病例1例。术后第7天,拔除右侧肾脏造瘘管后大出血,被迫紧急手术切除右侧肾脏。结论由于下腔静脉靠近右侧肾脏,PCNL术中穿刺时不宜过深,尤其在右侧肾窦内肾盂肾脏手术时,穿刺过深易伤及肾蒂血管,引起出血。术前检查应完善彻底,术中若出血过多不应误认为是一般的肾盂内出血,应查明出血来源及位置毗邻。术后应及时复查服部平片或者B超证实出血灶位置、出血量多少。拔除肾脏造瘘管之后要持续监测血氧饱和度及生命征,以防止延迟性出血。     

继发性动脉或静脉缺血再灌注损伤对大鼠游离肌皮瓣存活率的影响

缺血与再灌注损伤是移植和再植外科需要解决的问题之一。原发性缺血 (ｐｒｉｍａｒｙｉｓｃｈｅｍｉａ)是伴随着手术过程的缺血性损伤。在有些情况下 ,因血液循环的中断而致的术后并作者单位 :10 0 0 41中国医学科学院整形外科医院 (徐军 ) ;北京中日友好医院 (林华 )发症叫继发性缺血 (ｓｅｃｏｎｄａｒｙｉｓｃｈｅｍｉａ) ,它可以由动脉或静脉的栓塞引起[1] 。有研究表明[2 ] ,大鼠皮瓣耐受临界继发性静脉缺血(ｃｒｉｔｉｃａｌｓｅｃｏｎｄａｒｙｖｅｎｏｕｓｉｓｃｈｅｍｉａｔｉｍｅ)的时间比完全性缺血(ｇｌｏｂａｌｉｓｃｈｅｍｉａ…     

Mg2+对兔脑继发性脑损伤中细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨Mg2+对兔脑继发性脑损伤中细胞凋亡影响的实验情况。方法选择新西兰大白兔50只,随机分为实验组、对照组和假手术组,实验组及对照组各20只,假手术组10只;实验组及对照组动物在脑外伤后早期静脉使用硫酸镁后,通过对挫伤灶周围脑组织的病理学检查、透视电镜检查及细胞调亡的检测,分析镁离子对脑继发性损害中细胞调亡的影响。结果对照组脑损伤6 h后,组织病理学显示损伤病灶出血、组织间隙增宽、周围细胞水肿,脑损伤后48 h最为显著,损伤病灶内出现胞膜结构完整、细胞核固缩深染的神经细胞,即神经细胞凋亡,凋亡细胞相对密集;实验组神经细胞变性坏死较少、脑水肿较轻,两侧病变差异不显著;正常脑组织内TUNEL阳性细胞表达较少,损伤6 h的标本出现TUNEL散在少量阳性细胞,两组标本中的TUNEL阳性细胞数量随着损伤时间的延长而逐渐增加,峰期为24 h,实验组各时段的TUNEL阳性细胞显著低于同时段的对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论镁离子可降低兔脑继发性脑损伤中神经细胞凋亡数量,对脑损伤神经细胞起到保护作用。     

脑外伤后继发性损伤研究现状

近年来人们对脑外伤后继发性损伤的研究越来越深入,继发性损伤主要表现为脑水肿、脑肿胀、脑微循环障碍等。这是一个非常复杂的生物化学过程,各种损伤途径彼此间错综联系、相互影响,共同发挥作用。通过研究发现,脑外伤后微循环改变、氧自由基产生、神经递质释放、炎症因子损伤等途径在继发性损伤中起重要作用。对它们的研究可进一步揭示颅脑外伤的病理发展过程,对诊断治疗也有参考作用。     

复方丹参保护大鼠脊髓继发性损伤的实验研究

目的 观察复方丹参对脊髓继发性损伤的神经保护作用。方法 Wistar大鼠54只，以改良Allen氏法制备脊髓打击伤模型，随机分为三组。测定不同药物处理后8和24小时脊髓组织SOD活性和MDA浓度以及血注 变学改变；术后2，4周联合行为学评分（CBS）观察实验动物的神经功能恢复情况。结果 复方丹参处理后，脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点对照组，SOD活性显著升高（P＜0.01)，与甲基强的松龙治疗组无明显差异（P＞0.05)，血液流变学指标也有所改善，CBS评分明显增加（P＜0.01)。结论 复方丹参治疗可以缓解脊髓损伤后的脂质过氧化反应，改善微循环，从而发挥脊髓保护作用。     

脑牵拉引起脑缺血性损伤的实验研究

目的 探讨脑牵拉压(brain retraction pressure，BRP)的测量方法，研究脑牵拉引起脑缺血性损伤的危险性。方法 利用电阻应变计制作脑牵拉压的测量装置，对其定标。然后利用此装置，选用新西兰大耳白兔24只，分为对照组和20mmHg组、30mmHg组、40mmHg组，牵拉完毕后，测定局部脑血流量，标本HE染色显微镜观察其损伤。结果 该装置具有很高的灵敏性、稳定性和准确性。20mmHg的BRP牵拉30min引起轻微脑损伤和脑血流量的降低，30mmHg的BRP牵拉30min引起较重脑损伤和脑血流量的显著降低。40mmHg的BRP牵拉15min引起严重脑损伤和脑血流量的极度降低。结论 该装置可作为脑牵拉压的测量工具；牵拉时,最好将BRP控制在30mmHg以下。     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

探讨高压氧(HBO)治疗对大鼠脑部缺血再灌注损伤后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为HBO组(A组,n=20)和高压空气组(B组,n=20),A、B组又分为脑缺血再灌注模型组[分别为A1组(n=10)、B1组(n=10)]和假手术组[分别为A2组(n=10)、B2组(n=10)]。应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型,干湿重法测定缺血脑组织含水量,伊文斯蓝(EB)法测定血脑屏障通透性,ELISA与Western免疫印迹(Western Blot)法检测MMP-9的表达。结果大鼠脑含水量及EB含量比较:B1组明显高于B2组,差异有统计学意义(P<0.05);A1组略高于A2组,差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于B1组(P<0.05)。ELISA结果显示大鼠脑组织MMP-9表达:B1组明显高于B2组(P<0.05),A1组略高于A2组,差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于B1组(P<0.05)。WB结果显示大鼠脑组织MMP-9表达:B1组条带最为明显,且明显高于B2组;A1组略高于A2组;B1组显著高于A1组。结论 MMP-9表达的增高与大鼠脑缺血再灌注后破坏血脑屏障、脑水肿加重有关;应用HBO治疗能够抑制MMP-9的表达,维护血脑屏障的完整性,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑水肿。     

脑损伤后高血糖对大鼠血-脑屏障通透性的影响

目的 :研究脑损伤后高血糖对大鼠血 脑屏障通透性的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 4 0只 ,随机分为 4组 :正常对照组 (Ⅰ组 ) ,高血糖组 (Ⅱ组 ) ,脑损伤后正常血糖组 (Ⅲ组 ) ,脑损伤后高血糖组 (Ⅳ组 )。应用流体冲击装置制作大鼠脑损伤模型 ,然后分别对高血糖及正常血糖组的血 脑屏障结构的损伤的标记物伊文蓝含量进行测定。结果 :在相同脑损伤的情况下 ,高血糖组的伊文蓝含量明显高于正常血糖组 (P <0 .0 1) ;同时以上 2组的伊文蓝含量均高于正常对照组及高血糖组 (无脑损伤组 ,P <0 .0 0 1) ;而正常对照组与高血糖组的伊文蓝含量无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :脑损伤后高血糖使大鼠血 脑屏障通透性增高     

重度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障应激性变化的模型

目的建立一种观察重度创伤性脑损伤(TBI)后肠黏膜屏障(IMB)应激性变化的模型。方法选用雄性Wistar大鼠64只,随机分为两组。TBI组(32只):采用改良的Feeney自由落体撞击法,建立TBI模型;假手术对照组(32只):只开骨窗,不行落体致伤。两组大鼠分别按术后6、12、24和48h时相点分为4个亚组(每组均为8只),观察脑组织、肠黏膜组织病理以及扫描和透射电镜下肠黏膜超微结构的变化。结果光镜下TBI组肠黏膜上皮细胞受损,电镜下还可见细胞间紧密连接较对照组明显增宽。结论用改良的Feeney自由落体撞击法,建立的重度TBI大鼠模型肠黏膜上皮细胞受损,细胞间紧密连接增宽,提示其IMB的功能的确发生了应激性损害,说明这种用来观察重度TBI后IMB应激性变化的模型是成功的。     

上腔静脉压剧增对幼犬脑损伤的影响

目的探讨上腔静脉压剧增对幼犬脑损伤的影响。方法6个月健康杂种犬15只,随机分为3组,阻断上腔静脉使其压力分别为25 mmHg（Ⅰ组）,30 mmHg（Ⅱ组）,35 mmHg（Ⅲ组）,持续30 min,分别检测3组动物不同时点血丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（TAOC）的浓度变化。结果SVCP达35 mmHg并持续30 min时血MDA、TAOC浓度明显升高（P〈0.01）,开放后30 min,MDA、TAOC浓度明显降低（与开放前比较P〈0.01）,但仍高于基础值（P〈0.01）。结论上腔静脉压剧增为35 mmHg以上、且持续30 min时,可导致幼犬脑损伤。     

硫酸镁对缺氧缺血性脑损伤作用的实验研究

目的：探讨硫酸镁对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HII）的作用机制，为在临床应用于HII的治疗提供一定的实验依据。方法：将60只7日龄大鼠随机分为四组：（1）假手术组。（2）缺氧缺血（HII组），（3）缺氧缺血前组（前治疗组），（4）缺氧缺知后组（后治疗组）。在前、后治疗组均给予硫酸镁腹腔注射，观察不同时间脑组织中总钙和一氧化氮（NO）的变化。结果：与假手术组比较，HII组脑组织中总钙和NO均明显升高；而前治疗组则较HII组要明显下降，后治疗组也较HII组下降，差异有统计学意义。结论：钙与一氧化氮在HII的发病过程中起重要作用，硫酸镁可降低HII脑组织中钙与一氧化氮的水平，在HII的防治方面具有一定的神经保护作用。     

大鼠脑外伤后早期AQP4的表达及意义

目的 研究大鼠急性颅脑损伤后病理过程中水通道蛋白-4（aquaporin-4,AQP4）的表达与创伤性脑水肿形成之间的关系。方法成年雄性大鼠60只。伤后4h、8h、24h、48h、和72h组。在大鼠中度冲击加速性损伤模型中,以电镜观察超微结构变化情况,用干湿比重法测脑组织含水量,采用免疫组织化学染色法检测AQP4蛋白表达,并进行脑水肿的相关性分析。结果伤后4h即出现内皮细胞肿胀、紧密连接开放、细胞器变形、血管周围水肿等超微结构损伤征象。脑的含水量亦然（P〈0．05）。并随时间的推移逐渐加重。同时AQP4的表达呈下降趋势（P〈0．001）,24h达到最低,48h有所回升,与脑水肿的发生、发展呈负性相关（r=-0．710,P=0．01）。结论大鼠脑外伤后AQP4早期的迅速下调,是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应。推测其具有一定阻止血脑屏障破坏、减轻血管源性或细胞毒性脑水肿的作用。     

实验性大鼠颅脑损伤后血清SOD和NO的变化

目的 :测定颅脑损伤大鼠伤后不同时间血清中SOD活力和NO的浓度变化 ,探讨其在脑外伤发病机制中的作用及随损伤时间的变化规律。方法 :建立大鼠颅脑损伤动物模型 ,测定损伤后不同时间大鼠血清中的SOD活力和NO浓度变化 ,并与正常对照组进行比较。结果 :观测了SOD活力和NO浓度两项指标在伤后 2 1d血清中的变化情况 ,发现SOD活力在伤后立即下降 ,第 7d时降至最低 ,然后上升 ,直至伤后第 2 1d ;NO浓度在伤后 3h水平降至最低 ,后又上升 ,至伤后第 7d时升至最高水平 ,然后下降 ,至伤后第 2 1d ,基本恢复正常水平。结论 :SOD和NO在颅脑损伤的病理过程中有重要作用 ,且二者在损伤过程中存在一定变化规律 ,可用于法医检案中损伤时间的推测     

用人平滑绒毛膜管引导周围神经再生的实验研究

本实验以大白鼠为实验对象，研究经过戌二醛处理的人平滑绒毛膜管桥接大鼠坐骨神经10mm缺损的可行性，并同自体神经移植等比较。术后用电生理和组织形态学方法观察神经再生和功能恢复情况。结果表明：自体神经移植功能恢复较早，而在术后14周时，用戌二醛处理后的平滑绒毛膜管组功能恢复与自体神经移植近似，且排斥反应较小，对神经再生影响不大，笔认为该材料是一种取材料方便，制作简单、抗原性小、新的非神经组织生物移植材料。     

An Experimental Study of Craniocerebral Injury Caused by 7. 62 mm Bullets in Dogs

The experimental models of craniocercbral wounds caused by 7. 62 mm bullets, i. e. thepenetrating craniocerebral injury, the tangential brain injury and the tangential skull injury, were es-tablished in dogs. The craniocerebral ballistics, craniocerebral pathology, serum and cerebrospinal flu-id total lactate dehydrogenase, blood-brain barrier permcabalities, and the pathophysiology ofcardiovascular and respiratory systems were studied. These results suggest that: 1. These injuries ofhigh-velocity missile can all cause general brain damage and intracranio-hematomas ; 2. The severityof the wound depends on the site of the injury, the kinetic energy of the missile force and the effectof the temporary cavity ; 3. The brain injury can seriously damage the blood brain barrier, leadingto brain edema ; 4. The dysfunction of respiratory and cardiovascular system is the fatal complicationendangering the life of the subjects ; 5. Estimating serum and cerebrospinal fluid total lactatedehydrogenase is a simple and valuable way to judge the severity and prognosis of this injury.     

茶色素对急性脑缺血小鼠抗脂质过氧化作用的实验研究

结扎昆明小鼠双侧带迷走神经的颈总动脉，制成急性脑缺血模型，测定其大脑组织中的丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）含量及超氧化歧化酶（SOD）活力。结果发现，在实验前灌服茶色素（1.25～2．50g／kg，共8d），可使脑组织中MDA生成明显降低，SOD活力和CAT含量显著提高。