糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性患者靶向治疗对尿蛋白的控制

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦不同剂量、不同疗程对糖尿病肾病(DN)抗AT1受体自身抗体阳性患者尿蛋白的影响。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附方法,检测116例DN患者、糖尿病患者60例和正常对照组60例人血清抗AT1受体自身抗体。DN患者均在原胰岛素降糖方案治疗基础上,根据血糖调整降糖药物剂量,自身抗体阴性和阳性组均给予缬沙坦(Valsartan)80mg,每天1次;尼群地平10mg,每天3次;阿斯匹林100mg每天1次,观察缬沙坦对阴性组和阳性组临床降尿蛋白的疗效。随机选择阳性组46例,阴性组39例,给予缬沙坦160mg,每天1次,在服药6个月和12个月后,观察该剂量对尿蛋白的影响。并与服药80mg,每天1次比较。结果DN组抗AT1受体自身抗体阳性率(66.4%,77/116)高于糖尿病组(13.3%,8/60)和对照组(8.3%,5/60),差异有统计学意义(P<0.01)。抗AT1受体自身抗体阳性组缬沙坦(80mg和160mg)治疗12个月尿蛋白改善情况优于治疗6个月;与抗AT1受体自身抗体阴性组比较,具有统计学意义(P<0.01);缬沙坦160mg疗效优于80mg。结论缬沙坦有降低糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性患者尿蛋白的作用,靶向治疗具有重要的临床价值。     

缬沙坦对糖尿病肾病合并难治性高血压AT1受体自身抗体阳性患者的临床研究

目的观察缬沙坦对AT1受体自身抗体阳性的糖尿病肾病（DN）合并难治性高血压患者降压作用的临床疗效。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附法检测DN合并二期以上高血压患者161例，其中DN合并难治性高血压91例，AT1受体自身抗体阳性71例（78．0％），DN合并非难治性高血压70例。AT1受体自身抗体阳性11例（15．7％）。将AT1受体自身抗体阳性的DN合并难治性高血压患者71例，随机分为两组：对照组（30例）：给予卡托普利25mg每日3次，尼群地平20mg每6h1次，氢氯噻嗪12．5mg每日1次，肠溶阿司匹林100mg每日1次；治疗组（41例）：给予缬沙坦160mg每日1次，尼群地平20mg每6h1次，氢氯噻嗪12．5mg每日1次，肠溶阿司匹林100mg每日1次。结果临床降压效果评定，治疗组总有救率为85．4％。明显高于对照组的3313％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论对AT1受体自身抗体阳性的DN合并难治性高血压患者，有针对性地选择AT1受体拮抗剂，可取得满意的临床降压疗效。     

慢性肾小球肾炎伴肾衰患者血清α1肾上腺素受体和抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体检测结果分析

目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1-受体）、α1-肾上腺素受体（α1-受体）、自身抗体是否与慢性肾小球肾炎（CaN）发病有关。方法 以合成的AT1受体和α1受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测66例CGN患者、58例高血压病患者及柏例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果 CGN肾功能不全组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为56．1％（37／66）和53．0%（36／66），高于高血压无肾损害组（分别为15．5％和12．1％）及正常对照组（分别为10％和12．5％），P〈0．01。结论 抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与慢性肾小球肾炎发病有关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体和α1-肾上腺素能受体自身抗体检测方法及临床意义

目的建立抗血管紧张索Ⅱ1型受体（AT1-受体）A身抗体和抗α1-肾上腺素能受体（α1-受体）自身抗体的间接酶联免疫吸附法（ELISA）,并探讨这两种抗体与高血压的关系。方法以合成的AT1-受体和α1-受体细胞外第二环功能表位肽段（AT1—165～191和α1～192～218位氨基酸序列）作抗原,建立ELISA方法,检测降压未达标组98例、降压达标组96例患者和40名正常人血清中抗AT1-受体和α1-受体自身抗体。结果阳性参考血液批内和批间变异导数分别为0．066、0．072和0．097、0．101,用抗原吸收后,吸光度（A）值分别降低2．5倍和2．3倍,98例降压未达标高血压患者中抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体513性率分别为41．8％,36．7％,明显高于降压达标组患者（10．42％,13.54％）和正常血压组（7．5％,5％）,P〈0．01。结论抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体检测的特异性和敏感性高,操作简便,有助于临床开展高血压病的免疫学检测。     

缬沙坦对糖尿病肾病合并难治性高血压AT1受体自身抗体阳性患者的临床研究

目的观察缬沙坦对AT1受体自身抗体阳性的糖尿病肾病(DN)合并难治性高血压患者降压作用的临床疗效。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附法检测DN合并二期以上高血压患者161例,其中DN合并难治性高血压91例,AT1受体自身抗体阳性71例(78.0%),DN合并非难治性高血压70例,AT1受体自身抗体阳性11例(15.7%)。将AT1受体自身抗体阳性的DN合并难治性高血压患者71例,随机分为两组:对照组(30例):给予卡托普利25mg每日3次,尼群地平20mg每6h1次,氢氯噻嗪12.5mg每日1次,肠溶阿司匹林100mg每日1次;治疗组(41例):给予缬沙坦160mg每日1次,尼群地平20mg每6h1次,氢氯噻嗪12.5mg每日1次,肠溶阿司匹林100mg每日1次。结果临床降压效果评定,治疗组总有效率为85.4%,明显高于对照组的33.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论对AT1受体自身抗体阳性的DN合并难治性高血压患者,有针对性地选择AT1受体拮抗剂,可取得满意的临床降压疗效。     

糖尿病心肌病患者血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与血管内皮生长因子的相关性

目的探讨糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）患者血清血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）自身抗体与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的关系,为早期靶向治疗改善心脏结构和功能提供理论依据。方法随机选择101例DCM患者和73例2型糖尿病（T2DM）患者,并将40例健康体检者作为正常对照组,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定3组受检者AT1R自身抗体和血清VEGF水平;通过超声心动图评价DCM患者心脏结构和心功能,分析心脏扩大程度与AT1R自身抗体及血清VEGF水平的关系;比较AT1R自身抗体阳性和阴性组患者的VEGF水平。结果 DCM组血清VEGF水平[（312.2±12.2）ng/ml]和AT1R自身抗体阳性率（50.5%）明显高于T2DM组[（98.7±4.6）ng/ml、23.3%]和正常对照组[（40.7±2.2）ng/ml、10.0%],差异均有统计学意义（P〈0.01）。T2DM组血清VEGF水平和AT1R自身抗体阳性率明显高于正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。DCM患者心脏重度扩大组VEGF水平[（369.3±57.6）ng/ml]明显高于中度扩大组[（115.2±10.7）ng/ml]及轻度扩大组[（117.0±11.1）ng/ml],差异均有统计学意义（P〈0.01）;3组间AT1R自身抗体阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）。DCM患者AT1R自身抗体阳性组VEGF水平[（377.3±31.7）ng/ml]明显高于AT1R自身抗体阴性组[（153.7±17.1）ng/ml],差异有统计学意义（t=44.02,P〈0.01）。结论 DCM发病可能与VEGF和AT1R自身抗体参与有关,二者可能在DCM发生发展过程中具有一定的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病蛋白尿影响的临床观察

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦时伴有高血压的糖尿病肾病减少蛋白尿的有效性和安全性。方法121例糖尿病肾病患者分为治疗组91例，对照组30例，两组均给予阿斯匹林100mg／d，尼群地平10mg，3次／d，治疗组在上述治疗基础上加缬沙坦160～240mg／d，疗程60mo，治疗前后行尿微量白蛋白测定。结果缬沙坦治疗组尿蛋白明显减少，自身比较及与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；缬沙坦240mg剂量优于160mg，临床转归观察治疗组完全缓解和部分缓解率为83.6％，明显高于对照组（6．7％）。结论缬沙坦可明显减少DN蛋白尿，对肾脏有明显的保护作用，并且耐受性较好。     

不同病因肾损害患者抗β1和M2受体自身抗体检测分析

目的探讨β1肾上腺素受体（β1-受体）和M2胆碱能受体（M2-受体）自身抗体与不同病因肾损害的关系是否与慢性肾炎（CGN）肾功能衰竭发病有关。方法以合成的β1受体和M2受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测66例CGN并肾功能不全患者，31例多囊肾并肾损害患者，58例高血压无肾损害患者及40例正常人血清中抗M2和β1受体自身抗体。结果CGN肾功能不全组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为50．0%（33／66）和40．9%（27／66），明显高于多囊肾并肾损害组（分别为16．1％和16．1％）、高血压无肾损害组（19．0%和20．7％）和正常对照组（分别为15．0%和17．5％，P〈0．01）。结论抗M2和β1受体自身抗体可能与慢性肾炎肾功能不全发生有关。     

慢性肾功能不全患者血清抗β1肾上腺素受体和M2胆碱能受体自身抗体的研究

目的探讨抗β1-受体和M2-受体自身抗体与慢性肾功能不全的关系。方法以合成的受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术检测了76例慢性肾功能不全患者,高血压60例,对照组40例血清中抗β1和M2受体自身抗体。结果慢性肾功能不全组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为56.7%和38.1%,明显高于高血压组(18.3%和11.7%)和对照组(17.5%和15.0%)(P<0.01)。慢性肾功能不全亚组抗β1和M2受体自身抗体阳性率分析,尿毒症早期和尿毒症中期明显高于终末期尿毒症组,3组间差异有统计学意义(P<0.001)。结论抗β1和M2受体自身抗体可能与慢性肾功能不全发病有关,同时与肾损害程度有关。     

抗心肌β1和M2受体自身抗体在卡维地洛治疗慢性心力衰竭中的检测

目的通过监测抗心肌β1和M2受体自身抗体及心功能探讨常规法及β受体阻滞剂卡维地洛在慢性心力衰竭治疗中的影响.方法 60例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组(血管紧张素转换酶抑制剂+利尿剂+地高辛)和卡维地洛组(常规治疗药物+卡维地洛),随访半年,检测两组病人治疗前后两种自身抗体及前后心功能的变化.结果常规治疗组治疗后两种自身抗体滴度有下降趋势,但差异无显著性(P＞0.05);而卡维地洛组治疗后,β1和M2受体自身抗体滴度较治疗前明显降低(P＜0.01).两组治疗后均较治疗前左心室收缩末径、舒张末径及NYHA分级下降,左室射血分数升高(P＜0.01),卡维地洛组的上述变化均较常规治疗组明显(P＜0.05).结论β1和M2受体自身抗体在慢性心力衰竭发病中起着重要作用,通过监测这两种自身抗体的滴度,可了解β受体阻滞剂在治疗慢性心力衰竭时的显著疗效.     

贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的观察贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法把87例符合人选条件的患者随机分为三组,血压被控制在130／80mmHg以下,疗程为12周,治疗前后测定24h尿蛋白定量,同时测定肾功能、血糖、血钾。结果治疗12周后,三组治疗前后血压均显著下降（P〈0．05）,三组24h尿蛋白定量治疗后较治疗前均有显著下降,贝那普利联合缬沙坦治疗组尿蛋白下降程度明显优于贝那普利组与缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论贝那普利和缬沙坦联合用药降低糖尿病肾病患者尿蛋白疗效优于单一用药,且副作用少。     

糖尿病肾病患者血清胱抑素C和β2-微球蛋白及尿微量白蛋白/尿肌酐比值与尿蛋白的相关性

目的 研究糖尿病肾病(DN)患者血清胱抑素C( CysC)、β2-微球蛋白(β2-MG)和尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UmAlb/UCr)与尿蛋白程度的相关性,为DN的临床诊治提供依据.方法 参照目前糖尿病合并DN公认的诊断指标,收集处于Ⅰ期正常白蛋白尿期24h尿微量白蛋白排泄率(UAE)＜30 mg/24 h]、Ⅱ期微量白蛋白尿期(30 mg/24 h≤UAE＜300 mg/24 h)和Ⅲ期大量白蛋白尿期(UAE＞300 mg/24 h)的糖尿病患者各52例(A组),35例(B组)和21例(C组),健康对照组50例.检测研究对象血清CysC、β2-MG水平和UmAlb/UCr.结果 与健康对照组比较,A组血清CysC、β2-MG水平升高,B、C组各检测指标均升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).A、B、C组间比较,各检测指标差异均有统计学意义(P＜0.01),且随着临床分期的发展,血清CysC、β2-MG水平和UmAIb/UCr均上升.血清CysC、β2-MG和UmAlb/UCr与UAE的Pearson相关系数分别为0.486,0.536和0.858,均有统计学意义(P＜0.01).结论 糖尿病肾病患者血清CysC、β2-MG和UmAlb/UCr与蛋白尿分期密切相关,随着尿蛋白程度的发展,血清CysC、β2-MG水平和UmAlb/UCr均升高.     

灯盏细辛注射液联合伊贝沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察

目的探讨灯盏细辛注射液联合伊贝沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法72例早期糖尿病肾病患者随机分为两组，联合组给予灯盏细辛注射液和伊贝沙坦，对照组单用伊贝沙坦，其他治疗方案不变。观察治疗前后空腹血糖、血压、血脂、尿白蛋白排泄率（UAER）及肾功能等各项指标。结果两组患者治疗后空腹血糖、血压、血脂、UAER、Ccr、BUN、Scr均明显降低（P〈0．05），联合组UAER降低幅度显著高于对照组[（81±2）mg／24hVS（49±2）mg／24h，P〈0．01]。结论灯盏细辛注射液联合伊贝沙坦在降低早期糖尿病肾病的蛋白尿、保护肾脏方面具有显著的临床疗效。     

阿托伐他汀对糖尿病肾病患者血TGF-β_1表达的影响

目的旨在研究阿托伐他汀降脂以外的作用——阿托伐他汀对糖尿病肾病患者血TGF-β_1表达的影响。方法选取血糖控制达标的糖尿病(CKD2—3期)患者60例,随机分成3组,1组为对照组,未使用阿托伐他汀;2、3组为治疗组分别给与阿托伐他汀20 mg/d、40 mg/d。治疗组给予治疗16周,分别检测对照组、治疗组治疗前、治疗后6、12、16周血TGF-β_1、β_2-微球蛋白、24 h尿蛋白、血肌酐、血尿酸、血脂。结果治疗组治疗前与对照组比较差异无显著性(P>0.05);治疗组经阿托伐他汀治疗6、12、16周后,血TGF-β_1、尿蛋白明显下降,12周和16周与治疗前水平比较均差异有显著性(P<0.05),16周与6、12周比较差异亦有显著性(P<0.05),但6周与治疗前比较则差异无显著性(P>0.05);20 mg/d组与40mg/d组相比差异有显著性(P<0.05)。结论阿托伐他汀能减轻糖尿病肾病的蛋白尿,该作用可能通过降脂以外的降低TGF-β_1的作用实现。     

活性维生素D联合ARB对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿疗效观察

目的：观察活性维生素D联合ARB对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿的疗效。方法：选取2011-2013年在本院就诊的45例符合早期糖尿病肾病诊断标准的患者,按照随机数字表法将其分为ARB治疗组（A组）、活性维生素D治疗组（B组）、ARB联合活性维生素D治疗组（C组）各15例,各组患者均给予常规糖尿病治疗。疗程16周,观察比较各组治疗前后尿微量白蛋白（U-mAlb）、血TGF-β1指标的变化。结果：治疗16周后,各组尿微量白蛋白、血TGF-β1水平均明显低于治疗前,差异均有统计学意义（P〈0.05）,其中联合治疗组尿微量白蛋白、血TGF-β1水平下降最明显（P〈0.05）。结论：活性维生素D可以减少早期糖尿病肾病尿微量白蛋白,减轻肾脏纤维化,且联合ARB治疗后疗效更为显著,值得临床推广。     

大剂量雷米普利联合替米沙坦治疗糖尿病肾病

目的观察大剂量血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的疗效。方法68例糖尿病肾病患者被随机分为常规剂量雷米普利组和大剂量雷米普利组,均联合同等剂量的替米沙坦。治疗方案：常规剂量组给予雷米普利2．5mg／次,2次／d,口服。大剂量组给予雷米普利5mg/次,2次／d,口服。两组均联合应用替米沙坦80mg／d,观察治疗后3个月和6个月后,两组24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐、血钾水平以及血压的变化。结果两组在治疗6个月后24h尿蛋白定量均下降,血浆白蛋白均升高,与治疗前相比差异具有显著意义（P〈0．05）;大剂量组上述指标的变化更明显,与常规剂量组相比差异具有显著性（P〈0．05）;均能有效降压,大剂量雷米普利组降舒张压优于常规剂量组;两组治疗前后血钾和肾功能无统计学意义（P〉0．05）。结论大剂量血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病安全,联合血管紧张素受体拮抗剂治疗有双重阻断。肾素血管紧张素系统的作用,并且大剂量血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂更有效。     

雷贝拉唑、克拉霉素和中医药联合治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的疗效观察

目的探讨雷贝拉唑、克拉霉素、中医药联合治疗幽门螺杆菌（Hp）相关性消化性溃疡的临床疗效。方法将96例消化性溃疡Hp阳性患者随机分成两组,治疗组49例给予西药联合中药方案治疗,对照组47例单纯给予西药方案治疗。（1）西药方案：雷贝拉唑20mg,早晨空腹服,1次／d,克拉霉素0．5g,口服,2次／d,14d为一疗程;（2）中药方案：黄芪15g,白术10g,白芍10g,茯苓10g,丹参10g,黄芩10g,枳实10g,陈皮10g,半夏6g,黄连3g,甘草6g,每日1剂,共14d。结果治疗组Hp根除率高于对照组,临床疗效亦优于对照组,两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论雷贝拉唑、克拉霉素、中医药联合疗法不仅能获得较高的Hp根除率,对改善临床症状也有良好作用,且药物的副反应少。     

Hcy、CysC和hs-CRP联合检测在糖尿病肾病早期诊断中的应用价值

目的 探讨联合检测血清同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（CysC）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和糖化血红蛋白（HbAlc）在早期诊断糖尿病肾病和观察不同血糖控制水平下肾损伤的意义.方法 根据24h尿微量白蛋白值,将126例2型糖尿病患者分为无肾病组（n=58）、早期肾病组（n=68）和对照组（n=60）,测定患者血清Hcy、CysC、hs-CRP和HbAlc水平并进行分析.将68例早期肾病者分为血糖控制良好组（n=27）和血糖控制不良组（n=41）,对Hcy、CysC和hs-CRP进行分析.结果 早期肾病组患者Hcy、CysC和hs-CRP水平高于无肾病组和对照组（P＜0.05）,无肾病组患者Hcy、hs-CRP水平高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.血糖控制不良组患者三项指标水平高于血糖控制良好组,差异有统计学意义.结论 联合检测Hcy、qsC和hs-CRP水平,强化血糖控制,对糖尿病肾病的早期诊断及病情控制具有重要意义.