糖耐量减低人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点分析

[目的]探讨糖耐量减低(IGT)人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的特点。[方法]根据口服75克葡萄糖耐量试验(OGTT),将30～60岁的222例患者分为糖耐量正常(NGT)组和糖耐量减低(IGT)组,利用HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞功能指数(HBCI)进行分析。[结果]与NGT人群相比,IGT人群体重指数、腰臀比、甘油三酯、血压、空腹胰岛素、OGTT2h胰岛素、HOMA-IR明显升高,HBCI明显降低,2组比较差异均有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]与NGT人群相比,IGT人群已有胰岛素抵抗及胰岛β细胞受损,且IGT人群有着更高的BMI、WHR、TG、SBP及DBP等衡量胰岛素抵抗的临床指标。     

妊娠糖耐量低减患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能

目的:探讨妊娠糖耐量低减(GIGT)患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的变化。方法:分析125例糖耐量正常(NGT)孕妇、61例GIGT孕妇和59例妊娠糖尿病(GDM)孕妇的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛β细胞功能指数(HBCI)、30min净增胰岛素/30min净增血糖(ΔⅠ30/ΔG30)和ΔⅠ30评价胰岛β细胞分泌功能。结果:GIGT组和GDM组HOMA-IR高于NGT组,GDM组的HOMA-IR高于GIGT组,差异均有统计学意义(P<0.05);GIGT组和GDM组ΔⅠ30/ΔG30和HBCI低于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01),GDM组的HBCI低于GIGT组,差异有统计学意义(P<0.05),GIGT组与GDM组的ΔⅠ30/ΔG30和ΔⅠ30比较无统计学差异。结论:GIGT的发病机制为胰岛素抵抗增强和胰岛β细胞分泌功能缺陷,且胰岛素早期分泌功能受损;GIGT应被视作病理状态,应该与GDM患者采取类似的防治方法。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能比较

目的研究空腹血糖受损(IFG)与糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法选取正常糖耐量(NGT)、IFG、IGT、2型糖尿病(T2DM)病人共52例,行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果与NGT组相比、IGT组、IFG组、T2DM组的IR显著升高。且IFG组存在胰岛素功能减低及IR其程度较IGT明显。结论由NGT向IGT、IFG的演变过程中IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

孕妇糖耐量状态与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能情况及妊娠结局分析

目的:研究探讨孕妇不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛细胞功能情况及对妊娠结局的影响。方法:选择2014年10月-2016年10月在本院产前检查及待产孕妇145例为研究对象,根据糖耐量试验结果分为妊娠期期糖尿病(糖尿病组46例)、妊娠糖耐量减低(糖耐量减低组50例)、结果正常者(正常组49例),比较各组孕妇胰岛素抵抗和分泌功能情况以及妊娠结局。结果:胰岛素抵抗程度(HOMA-IR)糖尿病组最高,糖耐量减低组次之,正常组最低(P0.05);胰岛素分泌功能(HOMA-β)糖尿病组最低,糖耐量减低组次之,正常组最高(P0.05)。胰岛素增量(AIR3-10)、胰岛素分泌曲线下面积(AUC-I、AUC-II)糖尿病组最低,糖耐量减低组次之,正常组最高(P0.05)。3组孕妇妊娠结局无统计学差异(P0.05)。结论:与正常糖耐量孕妇相比,有妊娠糖尿病以及糖耐量减低孕妇存在胰岛素抵抗且有细胞功能受损,提示孕妇该指标的异常应引起重视并加以规范治疗。     

正常糖耐量胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的观察

[目的]研究正常糖耐量(NGT)胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能变化.[方法]将121例NGT分为两组,A组76例餐后0.5h及或1h血糖(0.5h、 1hPG)<10mmol/L, B组45例0.5h、 1hPG>10mmol/L.糖耐量异常(IGT)62例为C组.测定口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(OGIRT).采用胰岛素敏感性指数(IAI)、 HOMA法HOMA-IR指教评估胰岛素敏感性,HOMA-β、糖负荷后30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(ΔI30/ΔG30)分别评估基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞分泌功能.[结果]3组间HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05);B组、C组ΔI30/ΔG30、 IAI低于A组;HOMA-IR高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01).[结论]与0.5h、 1h PG<10mmol/L的NGT比较,0.5h、 1h PG>10mmol/L的NGT存在明显的IR及胰岛素分泌缺陷.从NGT 0.5h、1h PG正常到IGT,胰岛素抵抗有逐渐加重、胰岛素分泌逐渐恶化趋势.     

生活方式干预对妊娠糖尿病产后糖调节受损者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的 研究生活方式干预对妊娠糖尿病(GDM)患者产后糖调节受损者(IGR)胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能状态的影响.方法 对2009年1-12月在宁波大学医学院附属医院及宁波妇女儿童医院产科分娩的GDM患者于产后6～8周行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将筛选为糖耐量减低(IGT)或空腹血糖调节受损(IFG)的女性分为干预组(59例)和对照组(67例).对干预组进行2年的生活方式干预和密切随访,对照组仅发放健康宣传资料,观察其体质指数(BMI)、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.结果 与对照组比较,干预组BMI、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降,差异均有统计学意义( P＜0.05,P＜0.01);胰岛β细胞功能指数和早期相胰岛素分泌指数升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 对GDM产后葡萄糖调节受损者进行生活方式干预和积极随访可明显改善胰岛β细胞分泌功能及胰岛素抵抗,恢复早期分泌相,提高胰岛素敏感性.     

新诊断2型糖尿病患者骨钙素与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及血脂的相关性研究

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清骨钙素(OC)与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及血脂的关系。方法本研究为病例对照研究,病例组为2016年1月至2017年7月间我院内分泌科新诊断的2型糖尿病患者(符合WHO 1999年糖尿病诊断标准)150人,对照组来源于同期于我院进行健康体检的人群,共50人。比较两组的OC水平,并分析T2DM患者OC与空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)等指标的相关性。结果病例组OC低于对照组[(16.85±5.60)ng/ml vs(24.63±6.93)ng/ml],HOMA-IR高于对照组(10.88±8.71 vs 1.33±0.95),HOMA-β低于对照组(28.42±17.72 vs 134.65±67.73),TG高于对照组[(4.28±2.38)ng/ml vs(1.37±0.38)mmol/L],HDL低于对照组[(0.76±0.18)ng/ml vs(1.11±0.26)mmol/L],P均<0.001;新诊断T2DM患者OC与FBG、HbA1c呈负相关,与空腹C肽(FCP)呈正相关,相关系数分别为-0.315、-0.321、0.434(P<0.05)。结论新诊断T2DM患者的血清骨钙素低于健康人群,其对2型糖尿病的发生及监测有一定临床意义。     

格列美脲与罗格列酮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能、游离脂肪酸的影响

目的 探讨应用格列羡脲与罗格列酮药物对2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗、血FAA的影响。方法 141名2型糖尿病患者分为格列美脲及罗格列酮治疗组，测定治疗前后空腹血糖（FPG），空腹血清游离脂肪酸（FFA），免疫反应胰岛素（IRI）、真胰岛素（SI）、胰岛素原（PI）水平，计算PI占总胰岛素比例，并比较治疗前后HOMA模型中胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及β细胞功能指数（HOMA-IS）的变化，分析血糖下降对胰岛素抵抗。结果 ①两治疗组FPG、HbAIC均较治疗前有显著下降，两组间比较差异无显著性。②治疗后两组HOMA-IS均有较明显上升，格列美脲组上升72％；罗格列酮组上升57％，但两组间比较差异无显著性。两组HOMA-IR治疗后较治疗前均下降，格列美脲组下降15％：罗格列酮组下降32％，两组间比较有显著性差异（P（0．05）。③格列美脲与罗格列酮两治疗组与治疗前血清游离脂肪酸（FAA）均有较显著下降，分别为（P〈0．01、P〈0.001），两治疗组间比较，罗格列酮组血FAA比格列美脲组为低，有显著差异（P〈0．01）。治疗后服格列蔓脲者空腹PI及SI水平均略有下降，但无统计学差异；服罗格列酮者空腹血清PI及SI水平均略有上升，亦无统计学差异。结论 应用HOMA模型计算，服用格列美脲厦罗格列酮的患者HOMA-IS均有显著上升，HOMA-IR显著下降，都具有改善胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能，有较好胰外作用和降低血清FAA作用。因二者药理作用机制不同，格列美脲在改善患者β细胞胰岛素分泌功能比罗格列酮好，但罗格列酮在改善患者胰岛素抵抗、降低血FAA优于格列美脲。     

不同类型血脂紊乱对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛功能的影响

目的比较不同类型的血脂紊乱对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能的影响。方法263例初诊的2型糖尿病患者,按美国ATPIII标准分为血脂正常组和血脂异常组。后组又分为三个亚组:高甘油三酯组、高胆固醇组、混合型高脂血症组。用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能,并计算胰岛素早期分泌指数(EISI)和OGTT各时点胰岛素曲线下面积(AUCI)。结果263例2型糖尿病患者中血脂紊乱发生率为63%。高甘油三酯组和混合组BMI,WHR高于正常组(P<0.01或P<0.05)。高甘油三酯组的空腹胰岛素,空腹C肽,HOMA-IR,EISI较正常组显著升高(P<0.01,P<0.05),胰岛素敏感性指数(IAI)较其他各组低(P<0.05)。各组HOMA-β,AUCI无显著差别。结论2型糖尿病患者脂代谢紊乱类型以高TG血症最常见。血TG增高加重糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌负担。高TG血症反映了糖尿病患者胰岛素抵抗的程度。     

年龄对二次妊娠期糖尿病的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能影响的研究

目的研究初次妊娠未发生妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的育龄期妇女在二次妊娠发生GDM时年龄对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及胰岛β细胞功能的影响。方法选取2013年8月至2014年8四川省人民医院产科门诊139例初次妊娠时糖尿病耐量正常二次妊娠诊断为GDM的患者,按年龄分为高龄组(≥35岁,65例)和低龄组(35岁,74例)。比较两组患者GDM筛查时和产后6周的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素水平,HOMA-IR,胰岛β细胞分泌指数(HOMA-IS)及产后6周血糖恢复情况。结果高龄组分娩前后FBG、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、HOMA-IR水平以及产后遗留血糖异常率高于低龄组,而HOMA-IS较低(P0.05)。结论 GDM患者围产期高龄组较低龄组胰岛素抵抗更重,胰岛细胞功能更差,产后遗留血糖异常比例更高。     

糖耐量正常人群中胰岛素抵抗相关因素的调查与分析

目的：了解糖耐量正常人群中胰岛素抵抗的相关因素。方法：对口服７５ 克葡萄糖耐量（ＯＧＴＴ）试验正常的９５２ 人同时进行空腹及服糖后２小时的血浆胰岛素、空腹血浆总胆固醇和甘油三酯水平的测定。结果：胰岛素敏感性指数在超重组（－ ６．８２±０．５５）、高血压组（－ ６．７９±０．４３）、高甘油三酯组（－ ６．６８±０．４９）显著低于正常对照组（－ ６．５４±０．３６），Ｐ＜ ０．０１，高胆固醇组无显著性差异。假定正常对照组的胰岛素敏感性为１．０，超重组、高血压组、高甘油三酯组的胰岛素敏感性分别为０．７６、０．７８、０．８７。胰岛素抵抗的发生率经常吸烟组（６７．３％ ）高于不吸烟组（４８．９％ ）和偶然吸烟组（５５．１％ ），轻体力劳动组（５６．９％ ）高于中、重体力劳动组（４６．７％ ），Ｐ＜ ０．０５。结论：正常糖耐量人群中存在胰岛素抵抗，常与超重、高血压和高甘油三酯伴行，经常吸烟可能是胰岛素抵抗的原因之一，胆固醇似乎与胰岛素抵抗关系不大，运动可能减轻胰岛素抵抗     

对妊娠期糖耐量受损妇女胰岛素抵抗和胰岛素生成的观察

目的:通过糖耐量实验后(OGTT)3h胰岛素反应,探讨妊娠期糖耐量受损(IGT)和妊娠期糖尿病(GDM)妇女的胰岛素水平和胰岛素抵抗。方法:选择24～28周孕妇75例进行OGTT试验。正常妊娠组30例(Ⅰ组),IGT组26例(Ⅱ组),GDM组25例(Ⅲ组)。应用胰岛素生成指数和平均胰岛素浓度反映胰岛素分泌水平,应用空腹胰岛素浓度和稳态模式HOMA-IR反映胰岛素抵抗。结果:正常妊娠组(NP)空腹胰岛素水平显著低于GDM组和IGT组(P<0.001和P<0.005)。GDM组胰岛素分泌指数显著低于NP组(P<0.05),在GDM组和IGT组之间,稳态模式HOMA-IR和早期胰岛素生成指数(IGT)无显著差异(P>0.05),总的胰岛素分泌在GDM组最高,其次IGT组,与NP组有显著差异(P<0.001和P<0.005)。结论:妊娠期糖尿病和糖耐量受损病人之间有显著相似之处,IGT妇女的空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数与GDM无显著差异。由此得出,糖耐量减低应被视作病理状态,应该与GDM病人一样对待。     

糖调节受损时胰岛B细胞功能的改变

评估胰岛B细胞功能的方法有很多,如:胰岛素钳夹技术、微小模型技术、基础状态法、胰岛素耐量试验、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)等,它们各有优缺点。糖调节受损(IGR)包含3种表现形式,即:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),IFG、IGT二者兼有状态(IFG+IGT)。国内外研究显示不同糖代谢状态下胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化不尽相同。本研究对糖调节受损时胰岛B细胞功能的改变做一综述。     

HOMA2方法评价2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能

目的探讨用HOMA2方法评价中国2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的可行性。方法对448例2型糖尿病患者同步采用HOMA和HOMA2方法计算胰岛素抵抗指数（IR）、胰岛β细胞功能指数（％B），并收集其他临床指标，对两公式的相关性和差异进行比较。结果经自然对数转化的HOMA2-IR和HOMA2-％B分别与HOMA-IR、HOMA-％B明显相关，且HOMA2-IR和空腹胰岛素值、空腹血糖值有更强的相关性。结论HOMA2方法适用于中国2型糖尿病的临床应用，并且在评价胰岛素抵抗方面可能优于HOMA方法。     

糖耐量减低者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状态初探

[目的 ]　探讨糖耐量减低者的胰岛素分泌及胰岛素抵抗状态。　 [方法 ]　选择 162例研究对象进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 ,分为 3组 :正常糖耐量 (NGT)组 49例 ,糖耐量减低 (IGT)组 5 8例 ,糖尿病 (DM )组 5 5例。查空腹和餐后 2h胰岛素 ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR )作为胰岛素抵抗指标 ,稳态模式胰岛 β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素分泌指数 (IS)作为胰岛素分泌指标 ,对 3组患者的这些指标及临床特征进行分析。　 [结果 ]　与NGT组比较 ,IGT组HOMA -IR( 1.4± 0 .6)、FINS( 2 1± 15 )mU/L、2hINS( 61± 3 8)mU /L、HBCI( 5 .7± 0 .9)、IS ( 1.3± 0 .6)均增高 ,P值均 <0 .0 0 1。　 [结论 ]　IGT人群可能以外围组织的胰岛素抵抗为主及胰岛素持续的高分泌状态 ,IGT者胰岛素的分泌功能已有明显受损接近DM。     

妊娠期糖尿病患者产后糖代谢异常转归及胰岛素抵抗恢复情况研究

目的 了解妊娠期糖尿病(GDM)患者产后3～6个月糖代谢异常的转归情况及其相关影响因素,并分析GDM患者产后胰岛素水平、胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能恢复情况.方法 选择2009年6月至2010年6月在中山大学孙逸仙纪念医院确诊为GDM并分娩的82例患者为研究对象.对其于产后3～6个月时进行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)及相应时段胰岛素释放试验.根据82例患者的产后糖代谢状态分为产后糖代谢异常组(n=32)及糖代谢恢复正常组(n=50).采用多因素logistic回归模型对其进行糖代谢影响因素分析,了解产后糖代谢异常转归、相关影响因素及产后血糖、胰岛β细胞功能恢复情况(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书).结果 82例GDM患者中,①糖代谢异常检出率为39.02％(32/82),其中发展为糖尿病患者为4例(4.88％);葡萄糖耐量受损(IGT)为26例(31.71％),空腹血糖受损(IFG)为2例(2.44％).②logistic回归模型分析(经校正年龄后)显示,GDM诊断孕周早、OGTT2h血糖值高及胰岛素水平低是GDM患者产后持续糖代谢异常的危险因素(OR=0.951,95 ％CI:0.887～0.998;OR=1.464,95％CI:1.008～2.116;OR=0.981,95％CI:0.965～0.998).③GDM患者产后空腹血糖及空腹胰岛素水平与孕期比较,差异无统计学意义(P＞0.05);糖负荷后血糖及相应时段胰岛素水平及血糖与胰岛素曲线下面积(A UCGlu,A UCINs)、稳态模型的胰岛β细胞功能(HOMA-β),均较孕期显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05);稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA- IR)较孕期略有下降,胰岛素敏感指数(IAD略有上升,但差异均无统计学意义(P＞0.05).④GDM患者中产后血糖持续异常组与恢复正常组比较,OGTT1h,2h血糖及2h胰岛素水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论GDM患者:①产后3～6个月存在较高糖代谢异常发生率,以IGT为主;②GDM诊断孕周早及孕早、中期OGTT2h 血糖水平高及胰岛素水平低,是GDM患者产后糖代谢异常的高危因素;③产后糖代谢恢复正常者AUCGlu及AUCINS基本恢复正常;而糖代谢异常者,则仍表现为明显胰岛素峰值后移.     

正常糖耐量、糖耐量减低和2型糖尿病人群中胰岛素分泌功能分析

目的通过对糖耐量试验和胰岛素释放试验的对比分析,探讨对2型糖尿病（T2DM）的诊断与治疗的临床意义。方法对内蒙古医学院附属人民医院新诊断T2DM服用药物治疗的患者123例和79例非糖尿病患者,服用100g馒头餐或75g葡萄糖粉,采用MAIA法（磁性分离酶联免疫法）测定胰岛素水平,氧化酶法测定糖耐量。按糖耐量测定结果分3组：糖耐量正常（NGT）组、糖耐量减低（IGT）组、T2DM组。结果T2TM空腹血糖、胰岛素明显高于NGT组,胰岛素在餐后2h达高峰,餐后3h不能恢复基础水平,二者曲线明显后移。结论IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的胰岛素抵抗（IR）和β细胞缺陷。     

格列美脲与罗格列酮对2型糖尿病中老年人患者胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能、游离脂肪酸的影响

目的探讨应用格列美脲与罗格列酮药物对2型糖尿病中老年人患者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,血FAA的影响。方法141名2型糖尿病中老年人患者分为格列美脲与罗格列酮治疗组,测定治疗前后空腹血糖（FPG）,空腹游离脂肪酸（FFA）,免疫反应胰岛素（IRI）、真胰岛素（SI）、胰岛素原（PI）水平,计算PI占总胰岛素比例,并比较治疗前后HOMA模型中胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及β细胞功能指数（HOMA-IS）的变化,分析血糖下降对胰岛素抵抗。结果（1）两治疗组FPG、HbAIC均较治疗前有显著下降,两组间比较差异无显著性。（2）治疗后两组HOMA-IS均有较明显上升,格列美脲组上升72％;罗格列酮组上升57％,但两组间比较差异无显著性。两组HOMA—IR治疗后较治疗前均下降,格列美脲组下降15％;罗格列酮组下降32％,两组间比较有显著性异（P〈0．05）。（3）格列美脲与罗格列酮两治疗组与治疗前血清游离脂肪酸（FAA）均有较显著下降,分别为（P〈0．01、P〈0．001）,两治疗组间比较,罗格列酮组血FAA比格列美脲组为低,有显著差异（P〈0．01）。治疗后服格列美脲者空腹PI及SI水平均略有下降,但无统计学差异;服罗格列酮者空腹血清PI及SI水平均略有上升,亦无统计学差异。结论应用HOMA模型计算,服用格列美脲及罗格列酮的患者HOMA-IS均有显著上升,HOMA-IR显著下降,都具有改善胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能分泌功能,有较好胰外作用和降低血清FAA作用。因二者药理作用机制不同,格列美脲在改善患者β细胞胰岛素分泌功能比罗格列酮好,但罗格列酮在改善患者胰岛素抵抗、降低血FAA优于格列美脲。     

糖耐量低减者尿微量白蛋白与胰岛β细胞功能的观察

目的 探讨血压正常的糖耐量低减(IGT)胰岛索释放指数(IRI)与屎微量白蛋白的关系。方法 检测并分析11例HGT、23例新诊为2型糖尿病(NIDDM)及32例糖耐量正常(NGT)空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbAlc)及尿白蛋白等变化。结果 IGT组尿白蛋白排泄率(UAE)明显高于NGT组(P<0.01)；IGT组HbAlc和IRI明显高于NGT组(P均<0．01)；NIDDM组与IGT组InUAE与HbAle呈正相关(r=0．47，P<0．01；r=40,P<0．01)。结论 血压正常时，IGT患同样存在胰岛紊抵抗和胰岛素敏感性降低，但其尿微量白蛋白的出现并不是胰岛紊敏感性受损的指标，而与血糖升高有关.     

空腹血糖受损患者胰岛素抵抗及代谢异常状况分析

[目的]了解空腹血糖受损(IFG)患者胰岛素抵抗、代谢综合征及其各组份的患病情况,为糖尿病和代谢综合征防治提供依据。[方法]2008年8月～2009年10月邯郸市第一医院检验科收集空腹血糖为6.1-﹤7.0mmol/L的门诊检查者。由内分泌科医生协助排除服用降糖药的患者、急慢性感染患者以及肿瘤患者后,确定为空腹血糖受损患者。对空腹血糖受损者进一步检测血脂、胰岛素水平、糖化血红蛋白,并测量血压、身高、体重。[结果]共收集空腹血糖受损患者320人。其中56.9%呈现出胰岛素抵抗现象,57.2%可确定为代谢综合征患者。代谢综合征各组份中,超重和肥胖比例为67.2%;脂代谢异常比例为56.3%;血压升高或高血压的比例为42.5%。胰岛素抵抗者超重和肥胖、脂代谢异常和代谢综合征的比例显著高于非胰岛素抵抗者。多因素Logistic回归分析结果显示,超重和肥胖者发生胰岛素抵抗的危险性是体重正常者的4.42倍,95%CI:2.52～7.46;胆固醇水平也增加胰岛素抵抗的危险性,OR=1.13,95%CI:1.01～1.17。[结论]空腹血糖受损患者已同时存在多种代谢异常,半数以上患者出现胰岛素抵抗,影响胰岛素抵抗的主要因素为超重肥胖。