组织醛固酮对自发性高血压大鼠心脏靶器官的损害和伊普利酮的保护作用

目的观察自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)中醛固酮和心室重构与心肌细胞凋亡的关系以及选择性盐皮质激素受体拮抗剂--依普利酮(Eplerenone,Epl)对心室重构和心肌细胞凋亡的抑制作用。方法 20只8周龄雄性SHR随机分为2组,SHR-Epl组(Epl50mg/Kg)和SHR-C组(高血压对照组),10只雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)作为正常血压对照组。用放射免疫方法检测血浆和心肌组织醛固酮浓度;通过检测天狼星红染色组织切片的胶原蛋白沉积分数来评价心肌纤维化;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;应用RT-PCR和Western-Blotting法检测Bcl-2和Bax mRNA和蛋白表达。结果 SHR-Epl组和SHR-C组较WKY组收缩压升高(P0.01),但此两组间无差别。SHR-Epl组、SHR-C组和WKY组的心重/体重分别是(3.48±0.56),(4.04±0.27)和(2.78±0.12)mg/g;心肌细胞直径是(15.15±0.14),(17.24±0.36)和(14.31±0.20)μm;胶原蛋白沉积分数是(3.81±0.30),(4.39±0.23)和(3.48±0.23)%;凋亡指数是(0.36±0.21),(1.95±0.17)和(0.21±0.05)%,SHR-C组均高于WKY组(P0.01)和SHR-Epl组(P005),且SHR-Epl组高于WKY组(P0.05)。SHR-Epl组的Bcl-2/bax mRNA和蛋白表达比值高于SHR-C组(P0.05)。结论 SHR心肌组织可以分泌醛固酮,且在心室重构和心肌细胞凋亡过程中起到重要的促进作用,Epl对SHR心室重构和心肌细胞凋亡有一定抑制作用。     

阿托伐他汀与自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的关系研究

目的通过观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats，SHR）心肌细胞凋亡的影响，初步探讨高血压心室重塑的可能机制。方法20只雄性SHR随机分为阿托伐他汀干预组（ATV组）和生理盐水组（NS组），以10只正常血压雄性WKY大鼠作为正常对照组（WKY组）分别给予阿托伐他汀和生理盐水灌胃，10周后进行心肌细胞凋亡等指标的测定。结果NS组大鼠和ATV组大鼠与WKY组大鼠相比，左室心肌细胞凋亡指数、血清及左室心肌中TNF-α蛋白、AngⅡ蛋白和血清中ET-1蛋白表达明显升高（P〈0．05），eNOS活性显著降低（P〈0．05），而ATV组大鼠与NS组大鼠比较，eNOS活性ATV组大鼠显著高于NS组大鼠（P〈0．05），余各指标均显著低于NS组大鼠（P〈0．05）。结论阿托伐他汀抑制高血压大鼠心肌细胞凋亡，减轻心室重塑和改善心功能可能与其抑制TNF-α、AngⅡ、ET-1的表达，提高eNOS活性有关。     

Candesartan治疗对SHR大鼠心肌AngⅡ及其受体表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1、AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR（Spontanous Hypertensive Rat,SHR）及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组：WKY组、SHR组、Candesartan治疗组（SHR—Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周）;尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心质量,计算心体比与左室质量指数;放免法测定血浆及心肌AⅡ水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1、AT2的表达;Western blotting法测定心肌AT1、AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果8周龄后,与SHR组相比,SHR—Can组血压明显下降并持续24周（P〈0．05）;HR-Can组心体比及左室质量指数明显低于SHR组（P〈0．05）;SHR组血浆中AⅡ水平与WKY组相比明显增高（P〈0．01）,SHR—Can组与SHR组相比降低（P〈0．05）;心肌组织AⅡ含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。心肌免疫组化染色示：与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高（P〈0．05）;与SHR相比,SHR-Can组心肌中AT1、AT2明显减少（P〈0．05）。Western blotting结果示：SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组（P〈0．05）;SHR—Can组AT1、AT2表达水平明显降低（P〈0．05）。天狼星红染色心肌胶原含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。结论Candesartan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展,也可抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数,还能降低SHR心肌AT1、AT2的表达,Candesartan抑制心肌纤维化可能与心肌局部AT1、AT2表达水平有关。     

银耳多糖对心肌细胞及在体心肌的抗凋亡作用

目的探讨银耳多糖（TP）对体外培养的心肌细胞及在体心肌的抗凋亡作用。方法体外细胞实验中,获取新生乳鼠心脏,消化分离心肌细胞并进行原代培养后,随机分为正常对照组、凋亡模型组和TP预处理组,于72h后行形态学研究及心肌细胞Na^＋-K^＋-ATP酶活力与细胞凋亡指数测定。动物实验中,选择清洁级ICR纯系小鼠100只,按体重随机分为5组：阴性对照组每天腹腔注射生理盐水,其余4组每天腹腔注射120mg／kgD-半乳糖以建立小鼠衰老模型,其中阳性对照组每天以生理盐水灌胃,3个TP干预组每天分别以100、200、400mg／kgTP灌胃。8周后处死小鼠,获取心肌标本进行组织学研究和凋亡指数、抗氧化指标检测。结果培养的各组乳鼠心肌细胞Na^＋-K^＋-ATP酶活力：正常对照组〉TP预处理组〉凋亡模型组（P〈0．05）;心肌细胞凋亡指数：凋亡模型组〉TP预处理组〉正常对照组（P〈0．01）。动物实验中,与阴性对照组相比,阳性对照组及各TP干预组心肌均无明显病理学改变。TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数显示：400mg／kgTP组〈200mg／kgTP组〈阳性对照组（P〈0．05）。心肌组织匀浆生化检测结果显示：200、400mg／kgTP组丙二醛和脂褐质含量低于阳性对照组（P〈0．05）,且400mg／kgTP组低于200mg／kgTP组（P〈0．05）;各TP干预组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性均高于阳性对照组（P〈0．05）,其中400mg／kgTP组活性最高（P〈0．05）。结论TP能抑制氧化损伤诱导的体外培养心肌细胞凋亡的发生;对D-半乳糖致衰老模型小鼠心肌具有抗凋亡和抗氧化作用,且这种作用具有剂量相关性。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾组织钙离子浓度的影响及与肾小动脉重建的关系研究

目的探讨钙超负荷与高血压。肾小动脉重建的关系及氯沙坦（Losartan）的治疗作用。方法正常血压Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和同种的16周龄自发高血压大鼠（spontaneously hyperten—siverat,SHR）大鼠随机分为WKY对照组、SHR对照组、高剂量losartan组（SHR＋HL）、低剂量losar—tan组（SHR＋LL）。每组6只动物。给予正常饮食,饲养至24周。losartan溶于10ml生理盐水中灌胃,余组等量生理盐水灌胃。测量尾动脉血压、肾组织钙离子浓度、肾小动脉内羟脯氨酸含量并观察肾脏病理测量肾人球小动脉中膜厚度、血管内径及中膜厚度与内径比值（MT／LR）。结果SHR组肾组织钙离子浓度[（18．42±2．34）μ mol／g]、肾小动脉内羟脯氨酸含量[（8．26±2．02）mg／g]均大于WKY组[（11．83±1．98）μmoL／g,（5．16±0．98）mg／g]（t=3．116,3．258,P〈0．05）,但两治疗组均有所降低,小于SHR组（t：2．946,P〈0．05）。SHR组肾内小动脉的壁厚[（5．25±1．13）μm]、壁厚内径比[（9．57±1．78）％]均大于WKY组相应比值[（4．03±0．16）斗m,（7．12±1．35）％]（t=2．836,3．425,P〈0．05）,但两治疗组壁厚内径比[（7．64±1．29）％,（7．85±1．32）％]小于SHR组（t=3．512,3．648,P〈0．05）。结论losartan可以通过抑制细胞内钙超负荷、降低纤维化程度来改善肾小动脉的血管阻力,对高血压大鼠的。肾小动脉重建有逆转作用。     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的评价卡维地洛（Carvedilol）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌神经生长因子（NGF）表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组（CHF—T）、卡维地洛组（CHF—C）、倍他乐克组（CHF—M）和安慰剂组（CHF—P）;10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT—PCR和Western blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平。结果CHF—P组NGF mRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降（P〈0．01）;CHF—C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF—P组（P〈0．05）和CHF—M组（P〈0．05）;CHF—C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF—T组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构。     

乌司他丁对体外循环下中性粒细胞凋亡与呼吸爆发的影响

目的观察体外循环（CPB）心脏手术患者中性粒细胞（PMN）凋亡、呼吸爆发的变化及乌司他丁对其影响。方法选择在CPB下行瓣膜置换术患者62例,随机分成乌司他丁组（U组）和对照组（c组）,每组各31例。U组患者于麻醉诱导后给予乌司他丁,C组患者则给予等容积的0．9％NaCl溶液。分别于麻醉后手术前（T1）、CPB开始后30min（T2）、CPB停止后30min（T3）抽取动脉血,分离PMN,检测PMN凋亡率,呼吸爆发以及血浆中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平。结果C组PMN凋亡率在T1为（66．57±5．93）％,T2为（55．37±3．51）％,T,为（48．92±4．21）％,T2、T1均较T1显著降低（P〈0．05）,并于L达最低值;U组PMN凋亡率在T。为（73．57±7．94）％,T2为（68．34±4．92）％,T3为（62．13±4．76）％,T2、L均较T1显著降低（P〈0．05）,并于T3达最低值;C组PMN凋亡率显著低于U组（P〈0．05）。两组PMN呼吸爆发均表现为CPB开始后逐渐升高,L达到峰值;U组T2（1105．94±84．15）MCF,T3（1156．52±93．20）MCF,与C组T2（1266．06±99．55）MCF,T3（1422．50±89．75）MCF比较明显降低（P〈0．05）。两组SOD均于手术开始后逐渐下降（P〈0．05）,C组T3SOD为（47．39±6．07）μU／L显著低于U组的（51．35±6．22）μU／L（P〈0．05）。两组MDA均于手术开始后逐渐升高（P〈0．05）,L达高峰,C组为（13．72±1．15）μmol／L,U组为（8．40±0．88）μmol／L,C组显著高于U组（P〈0．05）。结论CPB引起PMN凋亡率降低、凋亡延迟,呼吸爆发增强,乌司他丁能有效地促进过度激活的PMN凋亡、抑制PMN呼吸爆发,提高SOD,降低MDA,减轻CPB对机体的炎性反应及氧化损伤,对机体具有保护作用。     

PM2.5对大鼠心脏交感神经分布的影响及其与心肌神经生长因子表达的关系

目的研究可吸入颗粒物PM2.5对大鼠心脏交感神经分布的影响及其与心肌神经生长因子表达的关系,明确PM2.5是否具有致交感神经重构作用,探讨PM2.5致心律失常的可能机制。方法40只SD雄性大鼠,随机分为对照组和实验组,每组20只。实验组大鼠按25mg／kg剂量经气管内缓慢注入颗粒物悬液染毒,每周染毒2次,连续染毒4周;对照组以生理盐水代替颗粒物悬液;两组大鼠于末次染毒后次日处死,开胸留取双侧心耳和双心室前壁,通过免疫组化方法检测酪氨酸羟化酶染色阳性的交感神经纤维分布密度,同时采用蛋白免疫印迹法检测心肌神经生长因子（NGF）蛋白表达。结果与对照组比较,实验组大鼠吸人PM2.5后,心脏左室前壁和右室前壁交感神经分布密度明显升高（P〈0．01和P〈0．05）,心肌NGF蛋白表达明显增加（P〈0．01和P〈0．05）,两者密切相关。结论PM2.5能增加大鼠左右心室心肌细胞合成和分泌NGF蛋白,从而导致心室交感神经分布密度增加,证实具有致交感神经重构作用。     

磷酸化Rb在苯并[a]芘致皮质神经元凋亡中的作用

目的探讨磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（phospho-retinoblastoma protein,p-Rb）在苯并[a]芘致神经元凋亡过程中的作用。方法用CCK-8试剂检测细胞活性;Annexin—V／PI双染法检测细胞凋亡率,免疫荧光细胞化学染色观察p．Rb表达,免疫印记法（Western-blot）检测p—Rb的表达情况。结果与对照组相比,各染毒组神经元活性降低（P〈0．05）,凋亡率增高（P〈0．05）,p-Rb表达量增高（P〈0．05）,2μmol／L组加入抑制剂后细胞活性增强（P〈0．05）,凋亡率下降（P〈0．05）,p—Rb阳性细胞数减少（P〈0．05）,p-Rb表达量降低（P〈0．05）。结论苯并[a]芘可引起磷酸化Rb水平升高,是苯并[a]芘致神经元凋亡的可能机制。     

安体舒通对自发性高血压大鼠肾小球纤维化的影响

目的观察安体舒通对自发性高血压大鼠（SHR）肾小球纤维化的影响及可能机制。方法16只14周龄雄性SHR随机等分为安体舒通组和对照组,分别以安体舒通30mg／（kg·d）及等量生理盐水灌胃12周,8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组,免疫组化和RT-PCR检测结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF—β1）的表达;MASSON染色分析测量胶原容积分数（CVF）;碱水解法测定羟脯氨酸（Hypro）含量。结果SHR对照组CVF[（7．78±0．28）％]、Hypro[（491±35．0）μg／g],CTGF（14．87±0．73）、TGF—β1（18．31±0．86）表达明显高于正常对照组[分别为（4．36±0．41）％,（321±53．8）μg／g,8．40±0．67,12．04±0．71,P〈0．01];相对于SHR对照组,安体舒通组则显著降低[分别为（6．35±1．12）％,（429±53．7）μg／g,13．02±0．92,16．37±1．24,P〈0．05]。结论安体舒通能明显改善SHR肾小球纤维化,其作用可能是通过阻断盐皮质激素受体和抑制CT—GF及TGF-β1的表达而实现的。     

海马硬化型颞叶癫痫患者神经细胞凋亡的研究

目的探讨海马硬化型颞叶癫痫患者海马神经细胞的凋亡及凋亡相关基因的表达。方法癫痫组为15例颞叶癫痫患者手术切除的颞叶病灶,对照组为6例脑外伤内减压术中切除的颞叶脑组织,应用HE染色、原位末端标记（TUNEL）染色及免疫组织化学染色等方法来检测神经细胞凋亡状态及凋亡相关基因bcl-2、bax及半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3蛋白的表达。结果对照组及癫痫组HE染色均未发现凋亡的神经细胞;TUNEL染色对照组未见阳性细胞,而癫痫组发现较多的染色阳性细胞,100个染色细胞中阳性细胞数为（4．39±2．04）个。免疫组织化学染色结果表明,对照组患者脑组织内bcl-2蛋白无表达,癫痫组15例均可见bcl-2蛋白表达明显增强[100个染色细胞中阳性细胞数为（6．72±3．36）个],两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;bax蛋白在癫痫组与对照组中均轻微表达,两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组有2例检测到caspase-3蛋白的表达,而癫痫组有14例caspase-3蛋白表达明显,100个染色细胞中阳性细胞数分别为（1．07±0．43）,（9．54±3．68）个,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论神经细胞凋亡是导致海马硬化的重要原因,bcl-2、caspase-3参与了这一过程并发挥了重要作用。     

缺血后处理对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽影响及意义

目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠肽(BNP)影响及其临床意义。方法根据急诊经皮冠状动脉腔内介入治疗术(PCI)设置心肌梗死后处理方式,将101例急性ST段抬高型心肌梗死患者分为2组:缺血后处理组(46例)和常规PCI组(55例),比较2组术后2 h、6 h、12 h、24 h、2 d、4 d及7 d血浆BNP值及术后2周左心室射血分数(LVEF)、舒张末期容积指数(LVEDVI)、收缩末期容积指数(LVESVI)和局部室壁运动指数(RWMI),比较2组术后30 d内心脏事件的发生率。结果与常规PCI组比较,缺血后处理组血浆BNP水平在术后2 d[(270.3±82.4)ng/L vs(315.4±90.6)ng/L,P0.05]、4 d[(370.7±89.5)ng/L vs(419.5±94.1)ng/L,P0.01]及7 d[(120.2±43.5)ng/L vs(178.6±54.8)ng/L,P0.01]低,术后2周LVEF高[(50.6±4.2)%vs(47.5±5.3)%,P0.01],LVESVI[(31.3±5.1)ml/m2 vs(35.7±7.2)ml/m2,P0.01]、LVEDVI[(57.5±5.3)ml/m2vs(61.8±5.9)ml/m2,P0.01]及RWMI[(1.51±0.46)vs(1.73±0.52),P0.05]低。术后30 d内缺血后处理组心脏并发症总发生率明显低于常规PCI组(P0.05)。结论缺血后处理降低急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后2 d、4 d、7 d血浆BNP水平,改善患者心功能、心室重构和预后。     

老年高血压患者高敏C反应蛋白与靶器官损害的关系

目的探讨老年高血压患者高敏C反应蛋白（hsCRP）与心、肾及血管靶器官损害的关系。方法选择心内科住院,年龄〉160岁的老年原发性高血压患者80例,检测hsCRP、晨尿白蛋白与尿肌酐的比值（ACR）、左心室重量指数（LVMI）及颈动脉内膜中层厚度（IMT）.结果LVH组hsCRP水平和收缩压明显高于非LVH组,差异有统计学意义（P〈0．05）。IMT增厚组hsCRP水平和收缩压明显高于正常IMT组,差异有统计学意义（P〈0．05）。MAU组hsCRP水平明显高于无MAU组,差异有统计学意义（P〈0．05）。相关分析显示,hsCRP与LVMI、IMT、ACR呈正相关（r值分别为0．504、0．431、0．384,均P〈0．01）。hsCRP是LVMI、ACR及IMT的独立影响因素。结论hsCRP与老年高血压患者靶器官损害程度呈正相关。     

钙激活蛋白酶抑制剂对高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制

目的 探讨钙激活蛋白酶(Calpain)抑制剂对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制.方法 分离培养SD乳鼠心肌细胞,实验分为3组:(1)对照组;(2)高糖(35 mmol/L)组,刺激72 h;(3)高糖(35 mmol/L)+ ALLN(25 mol/L)组.MTT测定各组心肌细胞的生长活力,激光共聚焦显微镜观察和检测心肌细胞线粒体通透性和膜电位,Western blot法检测激活型caspase-3蛋白的表达.结果 MTT结果分析显示高糖刺激72 h后,心肌细胞生存率下降(55％±11％),ALLN预处理组生存率为(70％±15％),与高糖组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).高糖可以刺激心肌细胞线粒体通透性增加,mPTP孔开放,降低心肌细胞线粒体膜电位,而ALLN预处理可以抑制高糖对心肌细胞的这种作用(相对荧光强度:30％±15％ vs 60％±11％,P＜0.05).高糖刺激可以导致心肌细胞激活型caspase-3的表达增加,加入ALLN预处理后可以抑制激活型caspase-3的表达,差异有统计学意义(0.42 ±0.11 vs 0.21±0.12,P＜0.05).结论 Calpain抑制剂对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的作用存在保护效应.     

美托洛尔联合心衰宁合剂对慢性心力衰竭患者心肌重构及心脏功能的影响分析

目的探讨美托洛尔联合心衰宁合剂对慢性心力衰竭患者心肌重构及心脏功能的影响。方法将170例慢性心力衰竭患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组85例。两组均给予基于美托洛尔的常规治疗,在此基础上治疗组加用心衰宁合剂治疗。结果治疗组总有效率明显高于对照组[95．3％（81／85）比81．2％（69／85）],差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组治疗后左室收缩末期容积、左室舒张末期容积、心率明显低于对照组[（41．36±7．11）ml/m^2比（44．32±6．26）ml／m^2、（46．28±7．56）ml／m^2比（55．69±8．12）ml／m^2、（72．25±3．62）次／min比（78．36±3．44）次／min],而左室射血分数、6min步行试验距离明显高于对照组[（56．48±8．00）％比（35．16±8．21）％、（566．68±51．86）m比（476．88±50．99）m],差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后随访3个月,治疗组心脏不良反应发生率明显低于对照组[3．5％（3／85）比11．8％（10／85）],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论美托洛尔联合心衰宁合剂治疗慢性心力衰竭患者能有效改善心肌重构及心脏功能,从而提高预后疗效,同时安全性更好,值得推广应用。     

心房颤动持续时间与心脏结构及功能改变的相关性研究

目的分析阵发及持续性心房颤动患者超声心动图的改变,探讨心房颤动持续时间与心脏结构及功能改变的相关性。方法通过动态心电图筛选出持续性心房颤动组、阵发性心房颤动组及窦性心律组患者,各60例,比较三组患者超声心动图左心房前后径（LAD）、室间隔厚度（VST）、左心室射血分数（LVEF）的差异。结果与窦性心律组（29．7±3．8）mm及阵发性心房颤动组（33．4±5．2）mm相比,持续性心房颤动组LAD明显增加[（44．1±4．7）mm,P〈0．05];VST在窦性心律组、阵发性心房颤动组、持续性心房颤动组之间无明显差别（P〉0．05）。与窦性心律组相比,持续性心房颤动组LVEF减低,差异有统计学意义（P〈0．05）;窦性心律组与阵发性心房颤动组无明显差别。结论LAD及LVEF的改变与心房颤动持续时间密切相关,心房颤动导致的解刹重构以及心室率不规则和频率较快是其改变的主要原因。     

经食管超声心动图评价右美托咪定对冠状动脉旁路移植术患者左心室功能的影响

目的通过经食管超声心动图来评价右美托咪定对冠状动脉旁路移植术患者左心室功能的影响。方法本研究为前瞻f生随机对照临床试验。80例冠状动脉旁路移植术患者按随机数字表法分为右美托咪定组（D组）和对照组（C组）,每组40例。D组在麻醉诱导后静脉注射右美托咪定负荷剂量0．5μg／kg,注射持续时间为10min,继之以0．4μg／（kg·h）的速率维持至术毕;C组以相同速率静脉输注等容量0．9％氯化钠。分别于右美托咪定给药前（T1）、右美托咪定负荷量结束（T2）、心肺转流前（B）和术毕（T4）用经食管超声心动图监测左心室收缩和舒张功能各参数。结果与T1时比较,D组T2、T3时左心室射血分数和面积变化分数显著降低[（58．04±12．0）％。（60．0±9．6）％比（63．0．4±8．6）％和（46．04±9．3）％,（48．0±8_4）％比（51．04±6．7）％],差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）,每搏量差异无统计学意义（P〉0．05）,而舒张早期充盈波（E波）和舒张晚期充盈波（A波）的峰值流速比率（E／A）显著增高（1．05±0．27,1．074±0．31比0．984±0．19）,差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）,心肌活动指数（MPI）显著降低（0．46±0．14,O．454±0．12比0．51±0．14）,差异有统计学意义（P〈0．05）;T4时两组左心室收缩功能差异无统计学意义（P〉0．05）,D组E／A和舒张早期快充盈分数显著高于C组[1．064±0．18比0．97±0．18,（62．0±7．1）％比（58．0±7．3）％],差异有统计学意义（P〈0．05）,而肺静脉血流波心室收缩期部分与舒张期部分峰值流速比率和MPI显著低于C组（1．174±0．21比1．29±0．22,0．43±0．15比0．50．4±0．15）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论右美托咪定能引起冠状动脉旁路移植术患者左心室收缩功能降低,但并不导致心输出量的减少;对左心室舒张功能的作用主要表现为改善主动松弛功能;综合结果表现为左心室整体机械功能明显改善。     

测定宫颈癌不同分期及正常宫颈组织MiR-140水平的临床意义分析

目的：检测不同组织的MiR基因水平,探讨宫颈癌与该基因的关系。方法：收集2012年1月-2013年6月期间来本院及中南大学湘雅二医院治疗的宫颈疾病患者的临床资料,共62例,包括32例良性患者（良性组）和30例恶性患者（观察组）,另选择同期来两院行健康体检者30例（对照组）,测定其MiR-140水平。结果：观察组MiR-140 OD值为（0.82±0.30）,高于对照组的（0.53±0.11）和良性组的（0.61±0.15）,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;Ⅳ期、Ⅲ期MiR-140 OD值分别为（0.92±0.21）和（0.85±0.23）,均明显高于Ⅰ期和Ⅱ期,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：宫颈癌患者体内MiR-140水平高表达,且病情越重越明显。