多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导分子STAT3磷酸化表达的研究

目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导子和活化子STAT3磷酸化(p-STAT3)水平,并观察瘦素体外对培养卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响,探讨瘦素在PCOS发病机制中的作用。方法选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的肥胖型PCOS患者(肥胖PCOS组)、非肥胖型PCOS患者(非肥胖PCOS组)、排卵功能正常和单纯输卵管因素不育的肥胖(肥胖对照组)及正常体重妇女(正常对照组)各15例。采用免疫印迹技术检测卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平。同时将正常人卵巢黄素化颗粒细胞行体外培养,分别加入不同浓度的瘦素(0、10、100、1,000 ng/ml)培养48 h,观察瘦素体外对人卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响。结果(1)肥胖型PCOS组、肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平分别为(24.28±0.51)、(21.31±1.32)、(11.69±0.67)、(9.03±0.20),实验组间比较有显著性差异(P<0.05),其中肥胖型PCOS组p-STAT3表达水平最高,其次依次为肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组。各组之间两两比较,均有显著性差异(P<0.05)。(2)加入瘦素培养48 h后,卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平随瘦素浓度升高而增高,呈浓度依赖性,至瘦素浓度达到100 ng/ml时,p-STAT3水平达到高峰,随后呈下降趋势。结论瘦素通过介导JAK2/STAT3信号途径可能参与了肥胖型PCOS的发病机制。     

不同年龄妇女卵巢解偶联蛋白2的表达

解偶联蛋白2(uncouplingproteins2,UCP2)是UCPs家族的一个成员,在人体各种组织广泛表达[1],其生理作用还不甚清楚。动物研究表明,在控制活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)产生、调节组织巨噬细胞功能中起重要作用[2]。而且UCP2(-/-)小鼠产仔数量和频率下降[3]。根据衰老的自由基学说,ROS是引起细胞功能下降的主要原因。生殖功能下降是最早出现的年龄相关改变。Rousset等[3]在小鼠卵泡颗粒细胞检测到UCP2基因的表达,推测UCP2可能通过调节卵巢组织ROS水平参与卵巢的年龄相关改变。本研究观察UCP2在人卵巢组织的表达及其与年龄的…     

小鼠卵母细胞体外成熟过程中卵丘细胞上细胞周期蛋白D2的表达

目的检测在小鼠卵母细胞体外成熟过程中卵丘细胞(CCs)上细胞周期蛋白D2(CCND2)表达水平的变化,探讨其在卵母细胞成熟中的作用。方法从3周龄雌性ICR小鼠获取GV期卵丘-卵母细胞复合体(GV-COCs),体外培养至MⅡ期卵丘-卵母细胞复合体(MⅡ-COCs)。收集对应的CCs,分成GV-CCs和MⅡ-CCs二组,实时定量逆转录聚合酶链反应和蛋白印迹方法检测CCND2mRNA和蛋白水平的表达;激光共聚焦免疫荧光技术观察COCs成熟前后CCND2的亚细胞定位。结果 GV-CCs的CCND2mRNA相对表达量(7.03±1.11),显著高于MⅡ-CCs组(1.40±0.11)(P0.01);同样,GVCCs组CCND2蛋白相对表达水平(1.98±0.16)也显著高于MⅡ-CCs组(1.16±0.14)(P0.01)。免疫荧光显示,COCs中CCND2定位于CCs,卵母细胞亦有表达;CCs中CCND2主要定位于胞核,胞质中少量表达,且GV-CCs主要表达在内层CCs,而MⅡ-CCs则失去这种表达极性,同时MⅡ-CCs的表达强度较GV-CCs减弱。结论卵母细胞体外成熟培养过程中,其周围的CCs上CCND2表达水平下降,且伴随细胞定位的改变,提示CCs上CCND2与卵母细胞成熟密切相关,可能参与了卵母细胞成熟过程。     

细胞周期蛋白D1的表达与乳腺浸润性导管癌的临床病理相关性

细胞周期蛋白(cyclin)是细胞有丝分裂过程中的一组重要蛋白，是细胞周期调节因子之一，通过相应的周期素依赖性激酶(cyclin—dependent kinase，CDK)及其抑制因子(cyclin-dependent kinases inhibitor．CKI)对细胞周期中G1／S期起重要调控作用。正常细胞中cyclin的合成和降解受到高度有序的调节，但乳腺癌细胞中却往往有异位表达。本研究应     

黄体生成素对多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物1和2 mRNAs及蛋白质表达的影响

目的探讨黄体生成素(LH)对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2 mRNAs及蛋白质表达的影响,其及在卵巢局部胰岛素抵抗中的作用。方法收集行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不育患者(对照组)促排卵后黄素化颗粒细胞行体外培养,分别用不同浓度LH(0、20、200、2,000 mIU/ml)处理细胞48 h,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western-blot)检测黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2 mRNAs及蛋白质的表达。结果(1)与对照组比较,PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA及蛋白质表达显著增加(P<0.05),IRS-2 mRNA及蛋白质表达显著降低(P<0.05);(2)不同浓度LH作用后,PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA及蛋白质的表达显著增加,IRS-2 mRNA及蛋白质的表达变化不明显;对照组则均无显著变化。结论PCOS异常增高的LH可能通过增加黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA及蛋白质的表达参与了患者卵巢局部选择性胰岛素抵抗的发生。     

人骨形成蛋白-2对人脑胶质瘤细胞增殖细胞周期的影响及其抑瘤作用

本研究旨在观察人骨形成蛋白(ＢＭＰ) 2对人脑胶质瘤细胞增殖、细胞周期的影响及其抑瘤作用 ,现将结果报道如下。一、材料和方法1.材料 :人脑胶质瘤细胞系ＳＨＧ 44由本所保存。 18只ＢＡＬＢ/Ｃ胸腺缺陷裸小鼠 ,4～ 6周龄 ,体重 (18± 2 )ｇ ,购自本校动物实验中心。重组人骨形成蛋白 2 (ｒｈＢＭＰ 2 )由本校生物化学教研室蒲勤博士提供 ,16 40培养基及胰蛋白酶购自Ｇｉｂｃｏ公司。四甲基唑蓝 (ＭＴＴ)及二甲基亚砜 (ＤＭＳＯ)购自华美生物公司。2 .细胞培养 :参照司徒镇强[1] 方法。3.ＭＴＴ实验 :以 5× 10 3 个对数生长期细胞接种于…     

CO2气腹对胃癌细胞周期及细胞周期蛋白的影响

目的 通过检测不同压力CO2气腹环境下胃癌细胞周期及其相关蛋白表达的变化,探讨CO2气腹对胃癌细胞生长增殖的影响.方法 将胃癌MKN-45细胞置于0、10、12和15 mm Hg CO2气腹环境下培养4 h,然后用流式细胞法检测胃癌细胞周期的变化,再用Western blot方法检测细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、Rb和pRb的表达,最后用免疫沉淀法检测细胞Cyclin D1/CDK4结合力.结果 0、10、12 mm Hg CO2气腹组胃癌细胞增殖指数与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),15 mm Hg CO2气腹组胃癌细胞增殖指数(27.4%4±3.7%)与对照组(36.4%±3.3%)比较显著下降(P<0.05).0、10、12 mm Hg CO2气腹组CDK4、Cyclin D1、pRb蛋白表达以及Cyclin D1和CDK4的结合能力与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),15 mm Hg CO2气腹组CDK4、Cyclin D1、pRb蛋白表达以及Cyclin D1和CDK4的结合能力(0.71%±0.12%、0.93%±0.21%、0.54%±0.11%、0.18%±0.02%)与对照组(1.05%±0.16%、1.40%±0.24%、0.75%±0.14%、0.31%±0.02%)比较显著下降(P<0.05).0、10、12、15 mm Hg CO2气腹组Rb蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 临床常用压力的CO2气腹对胃癌细胞周期无显著影响,15 mm Hg CO2气腹抑制细胞增殖,其原因可能与Cyclin D1和CDK4的表达下调有关.     

胃癌组织中细胞周期蛋白D1和细胞周期蛋白质依赖激酶6的表达与预后的关系

目的检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白质依赖激酶6(CDK6)在胃癌组织中的表达情况,分析其表达与胃癌的临床病理因素和预后之间的关系。方法用Western blot 法测定48例胃癌组织及其邻近的正常胃黏膜中cyclinD1和CDK6的表达量。结果 Cyclin D1在 58％的胃癌组织中呈异常高表达,且其表达与胃癌的浸润深度、淋巴转移和TNM分期相关。CDK6 的表达水平在69％的胃癌组织中异常升高,并与组织学分类、淋巴转移和TNM分期相关。未发现 cyclin D1和CDK6在胃癌组织中的表达存在线性相关关系。包括cyclin D1和CDK6过表达在内的多个因素与胃癌患者的5年生存率相关,但只有TNM分期和CDK6是患者预后的独立影响因素。结论 Cyclin D1和CDK6的异常高表达有可能在胃癌的发生、发展过程中发挥重要作用。     

维生素D与早发性卵巢功能不全患者卵巢功能相关性的研究进展

卵巢是卵泡发育及成熟的场所,是维持女性特征及孕育新生命的器官.年龄因素引起的卵巢衰老是无法抗拒的事实,然而临床上因卵巢功能减退(diminished ovarian reserve,DOR)而就诊的年轻患者日益增多.DOR不仅影响女性的生育能力,还增加了心血管、骨质疏松、抑郁等疾病的发生率,影响女性的生理及心理健康.女...     

CD105和细胞周期蛋白D1协同表达与食管鳞癌淋巴结转移及预后的关系

目的 探讨食管鳞癌中CD105和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的协同表达与淋巴结转移和预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测南通市第一人民医院收治的80例食管鳞癌患者食管鳞癌组织中CD105和cyclin D1的表达,分析两者协同表达与食管鳞癌淋巴结转移及预后的关系.选取80例正常食管组织作对照.采用方差分析或t检验、x2检验、Pearson相关分析,生存分析采用Kaplan-Meier法,CD105的表达用微血管密度(MVD)值以-x±s表示.结果 食管鳞癌组织和正常食管组织CD105表达分别为36±8和11±3;Cyclin D1阳性表达率分别为61%(49/80)和23%(18/80),两者比较,差异有统计学意义(t=25.129,x2=4.972,P<0.05).按照食管鳞癌中CD105标记的MVD均值36为界,分为LCD105(MVD≤36)和HCD105(MVD＞36),其中LCD 44例,HCD 36例.LCD105淋巴结转移9例,HCD淋巴结转移26例.Cyclin D1阳性表达者有淋巴结转移28例,阴性表达者淋巴结转移7例.经Pearson列联相关分析显示CD105高表达、cyclin D1阳性表达与淋巴结转移有关(x2=21.562,9.217,P<0.05).HCD105+cyclin D1阳性28例,生存时间为(31±6)个月;LCD105+cyclin D1阳性21例,生存时间为(47±7)个月;HCD105+cyclin D1阴性8例,生存时间为(51±9)个月;LCD105+cyclin D1阴性23例,生存时间为(61±5)个月,4者比较,差异有统计学意义(F=11.76,P<0.05).结论 CD105和cyclin D1两者协同表达可作为判断食管鳞癌预后的指标.     

MMP-2,-9及其抑制物TIMP-1在多囊卵巢综合征患者黄素化颗粒细胞上的表达

目的分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者黄素化颗粒细胞上基质金属蛋白酶-2,-9(MMP-2,-9)及其组织抑制物TIMP-1的蛋白及mRNA在不同培养时间的表达水平,了解与细胞外基质合成、降解相关的MMPs/TIMPs系统参与PCOS的病理生理机制。方法收集2011年9月到2012年1月行体外受精(IVF)或卵胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的PCOS患者30例,对照组为同期行IVF或ICSI治疗的不孕症患者30例。密度梯度法获得卵巢黄素化颗粒细胞,细胞贴壁培养,分别在培养24、48和72h收集颗粒细胞。采用Western blotting方法检测颗粒细胞中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的蛋白表达;RT-PCR检测颗粒细胞中MMP-2、MMP-9和TIMP-1mRNA的表达。结果 (1)PCOS组黄素化颗粒细胞MMP-2,-9蛋白表达在各培养时间点(24、48、72h)均显著高于对照组(P均0.05);且MMP-2蛋白表达水平在48、72h相对于24h的比值,以及MMP-9蛋白表达水平在72h相对于24h的比值,PCOS组均显著高于对照组(P均0.01)。(2)PCOS组MMP-2mRNA在24、48、72h的表达,MMP-9mRNA在48、72h的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05);MMP-2,-9mRNA表达水平在48、72h相对于24h的比值,PCOS组高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。(3)PCOS组TIMP-1蛋白及mRNA表达在24、48、72h与对照组比较无统计学差异(P0.05)。结论 PCOS患者黄素化颗粒细胞中MMP-2和MMP-9的表达升高,其MMPs/TIMPs的平衡状态向蛋白酶的活性增强方向移动,可能与PCOS患者黄体功能不足有关。     

Effects of leptin and neuropeptide Y on function of human ovarian granulosa cells in vitro

Objective: To investigate the effects of leptin and neuropeptide Y on steroidogenesis of human ovarian granulosa cells in vitro. Methods: Human ovarian granulosa cells were isolated from follicular fluid obtained during oocyte retrieval of in vitro fertilization-embryo transfer program and cultured for 2 days with various concentration of leptin(1,10,100 ng/ml) or neuropeptide Y (1×10-6, 1×10-7, 1×10-8 mol/L) alone or both,or with the combination of human chorionic gonadotropin (hCG 0, 20 IU/L). The medium was collected for estradiol (E2) and progesterone (P) measurements. Results: (1)Whether hCG existed or not, the adding of leptin did not alter estradiol and progesterone production by human granulosa cells (P>0.05).(2) Only when the concentration of neuropeptide Y was at 1×10-7mol/L,estradiol level was lower than that in the control (P<0.05).(3) The levels of estradiol in neuropeptide Y (1×10-7mol/L) plus hCG group were significantly higher than those with neuropeptide Y alone(P<0.05). (4) In the absence of hCG, the levels of estradiol in neuropeptide Y (1×10-7mol/L)plus leptin (10 ng/ml) group were significantly higher than those with neuropeptide Y(1×10-7mol/L)alone(P<0.05).Conclusions: (1)Leptin alone produced no direct effect on secretion of E2 and P from granulosa cells in vitro.(2)Neuropeptide Y alone may inhibit the secretion of E2, but the inhibition would probably be blocked with the presentation of hCG.(3)Leptin probably blocked the inhibition of neuropeptide Y on E2 secretion, and this may indicate that there were some coordination between leptin and neuropeptid Y on the level of ovarian function.     

瘦素、神经肽Y对离体人卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

目的　探讨瘦素、神经肽Y(NPY)对离体人卵巢颗粒细胞雌、孕激素生成的影响。　方法　将来自体外受精 胚胎移植的 2 5例离体人卵巢颗粒细胞纯化后 ,在不同浓度瘦素 (1、10、10 0 μg/L)、NPY(1× 10 -8、1× 10 -7、1× 10 -6mol/L)单独或与人绒毛膜促性腺激素 (hCG ,0、2 0IU/L)联合作用下体外培养 ,采用放射免疫方法测定培养液中雌二醇 (E2 )、孕酮(P)的水平。　结果　 (1)无论单独或与hCG联合不同浓度瘦素组E2 、P水平均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;(2 )NPY浓度 1× 10 -7mol/L时 ,E2 水平显著低于空白对照组 (P <0 .0 5 ) ,但与hCG联合组显著高于单独组 (P <0 .0 5 ) ;(3)NPY浓度 1× 10 -7mol/L、瘦素浓度 10 μg/L组 ,E2 水平明显高于相应浓度NPY单独作用组 (P <0 .0 5 )。　结论　 (1)瘦素不直接影响体外培养颗粒细胞E2 、P的分泌 ,可能通过影响其它因子的作用而间接调节卵巢功能 ;(2 )NPY单独作用时 ,对颗粒细胞E2 的分泌有一定抑制作用 ,但当hCG存在时作用消失 ,说明在正常月经周期中NPY对黄体的生成和维持可能无明显不利影响 ;(3)瘦素可能阻断NPY对颗粒细胞分泌E2 的抑制作用 ,表明二者可能对卵巢功能有相互协调作用。     

生长分化因子-9在卵巢反应不良患者颗粒细胞中的表达

目的探讨生长分化因子-9(GDF-9)在卵巢反应不良患者颗粒细胞的表达及其在超促排卵中卵泡发育的作用。方法对49例接受体外受精-胚胎移植/卵胞浆内单精子注射(IVF-ET/ICSI)治疗的患者,给予相同的改良短方案超促排卵,采用免疫组织化学方法测定颗粒细胞中GDF-9水平,比较卵巢反应不良组(实验组,n=30)与正常对照组(对照组,n=19)GDF-9表达的差异。结果两组颗粒细胞中均测及GDF-9的表达,实验组颗粒细胞中GDF-9的表达显著低于对照组(P0.05)。结论颗粒细胞中GDF-9对控制性超排卵中卵泡的生长发育可能具有调节作用,且卵巢反应不良患者颗粒细胞中GDF-9表达降低,可能参与卵巢反应不良的发病机制。     

ADAMTS-1在人卵泡颗粒细胞和卵泡液中的表达研究

目的探讨Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)mRNA和蛋白在人卵泡壁颗粒细胞(GCs)和卵丘颗粒细胞(CCs)中的表达水平及变化。方法收集2014年3月至2016年6月期间在华中科技大学同济医学院生殖医学中心接受ICSI治疗的患者卵泡液,其中大卵泡(直径≥18 mm)和小卵泡(≤10 mm)各86份,离心后上清用于Western Blot和ELISA实验,沉淀用密度梯度离心法分离纯化得到GCs;收集脱颗粒细胞的培养液直接离心法获得CCs。GCs和CCs均分别提取mRNA和蛋白,荧光定量PCR检测GCs和CCs中ADAMTS-1 mRNA水平,Western Blot检测ADAMTS-1蛋白水平,比较ADAMTS-1 mRNA和蛋白在不同颗粒细胞中的表达差异。结果 ADAMTS-1 mRNA在大卵泡GCs、小卵泡GCs、CCs中均有表达,且其在小卵泡GCs中表达量最高,显著高于CCs(P<0.05)。ADAMTS-1蛋白在大卵泡GCs、小卵泡GCs、CCs及卵泡液中均有表达,且存在成熟ADAMTS-1蛋白(85 KDa)及前体(110 KDa)两种形式;...     

cyclin D1和p27在人皮肤血管瘤中的表达及意义

目的　探讨cyclinD1和p2 7蛋白在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法　采用免疫组织化学方法 (S-P法 )检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中cyclinD1和 p2 7的表达水平 ,并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达cyclinD1和 p2 7的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织cyclinD1和p2 7表达的平均光密度和平均阳性面积率。 结果　增生期血管瘤内皮细胞cyclinD1表达水平高于退化期 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,退化期血管瘤内皮细胞cyclinD1表达水平与正常皮肤组织相比 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;而增生期血管瘤内皮细胞p2 7表达水平低于退化期 ,差异有显著意义(P <0 .0 0 5 ) ,退化期血管瘤内皮细胞 p2 7表达水平与正常皮肤组织相比 ,差异有极显著意义 (P <0 .0 0 1)。 结论　cyclinD1和p2 7可能通过介导血管瘤内皮细胞增殖和血管生成而在血管瘤的发生、发展及退化过程中起重要作用。     

GnRH拮抗剂联合来曲唑和米非司酮对体外培养的人颗粒细胞功能的影响

目的探讨促性腺激素释放激素拮抗剂(GnRH-ant)联合来曲唑和米非司酮对体外培养的人卵巢颗粒细胞功能及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养人原代卵巢颗粒细胞及人卵巢颗粒细胞系KGN,根据所用药物不同分为GnRH-ant、来曲唑、米非司酮以及上述三种药物联合用药组,药物干预后检测细胞活力、细胞凋亡、培养液中雌二醇(E 2)及孕酮(P)水平及VEGF的表达。结果(1)GnRH-ant、来曲唑、米非司酮三种药物均可以不同程度地抑制原代颗粒细胞和KGN细胞的活力、促进颗粒细胞凋亡,其中联合用药组的作用最强(P<0.05);(2)GnRH-ant、来曲唑、米非司酮三种药物均可以不同程度地抑制原代颗粒细胞和KGN细胞E 2、P分泌水平,其中联合用药组E 2、P水平最低且差异有统计学意义(P<0.05);(3)GnRH-ant、来曲唑、米非司酮三种药物均可以不同程度地抑制原代颗粒细胞和KGN细胞VEGF表达,其中联合用药组VEGF mRNA及蛋白表达水平最低(P<0.05)。结论GnRH-ant联合来曲唑和米非司酮可以有效地抑制颗粒细胞活力、减少类固醇激素分泌及降低VEGF的表达水平。     

细胞周期蛋白D1在青春期巨乳症和小乳症乳腺组织中的表达

目的探讨细胞周期蛋白D1（cyclinD1）在青春期巨乳症和小乳症乳腺组织中的表达。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白～过氧化物酶连接（SP）法检测了18例青春期巨乳症及12例原发性小乳症乳腺组织中细胞周期蛋白D1的表达。结果细胞周期蛋白D1在青春期巨乳症乳腺组织和原发性小乳症乳腺组织中的阳性表达率分别为83．33％和16．67％,两者比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论细胞周期蛋白D1在青春期巨乳症乳腺组织中的表达水平明显高于原发性小乳症乳腺组织。     

人卵巢颗粒细胞体外分离培养后连续传代的观察

目的 观察两种方法分离的人卵巢颗粒细胞(GCs)体外培养后的连续传代情况.方法 选取行辅助生殖技术治疗的不孕患者,收集促排卵后穿刺取卵获得的卵泡液(FF),分别用密度梯度离心法和红细胞裂解法分离人GCs,进行体外培养、扩增及连续传代,并用免疫荧光法对原代及传代后GCs进行鉴定.结果 红细胞裂解法获得的GCs数量较密度梯...     

环氧化酶2抑制剂对结肠癌细胞中BCL-3及细胞周期蛋白D1表达的影响

目的 探讨环氧化酶2（COX-2）抑制剂对BCL-3基因及其靶向基因细胞周期蛋白1（cyclin D1）的转录和表达的影响.方法 实验组分别以25、50、100及200 μmol/L的NS398（COX-2抑制剂）处理结肠癌SW480细胞48 h或72 h;对照组以不含NS398的溶媒处理SW480细胞.采用RT-PCR、Western blot及免疫细胞化学染色方法分别从mRNA和蛋白水平检测各组细胞中BCL-3和cyclin D1的表达情况.结果 各组细胞处理48 h后,与对照组相比,实验组BCL-3和cyclin D1 mRNA水平下降,呈剂量依赖性;而蛋白水平则无明显差异（P〉0.05）.处理72 h后,与对照组相比,实验组BCL-3和cyclin D1蛋白水平下降,亦呈现剂量依赖性.当NS398浓度达到100 μmol/L时,其BCL-3 mRNA及蛋白表达水平与对照组比较差异即有统计学意义（P〈0.01）：当NS398浓度达到50 μmol/L时,其cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平与对照组比较差异即有统计学意义（P〈0.05）.结论 结肠癌细胞株SW480中有BCL-3的表达.COX-2抑制剂NS398可从基因及蛋白水平对BCL-3及cyclinD1进行抑制,并呈剂量依赖性.NS398可能通过BCL-3而抑制cyclinD1.