日光性角化病与皮肤鳞状细胞癌临床相关性研究

目的提高对日光性角化病的认识。方法分析近5年收治的日光性角化病并发皮肤鳞状细胞癌11例的临床资料,复习文献资料。结果有10个以上日光性角化病损害的患者中,5年内发生鳞状细胞癌为14%,皮肤鳞状细胞癌发生日光性角化病损害为44%。日光性角化病发生于日光暴露部位,多发生于易晒伤不易晒黑的人群。结论日光性角化病易发展为皮肤鳞状细胞癌,与皮肤对日光的易感性,长期的日光照射有关。     

角化细胞生长因子、磷酸化酪氨酸在慢性化脓性中耳炎中的表达及意义

目的：研究鼓膜穿孔部位邻近皮肤中角化细胞生长因子（keratinocyte growth factor,KGF）、磷酸化酪氨酸表达在慢性化脓性中耳炎不同转归中的作用。方法：应用免疫组化SP染色方法和多媒体图像分析系统,观察20例中耳胆脂瘤患者鼓膜穿孔部位邻近皮肤中的KGF和磷酸化酪氨酸表达,并与其耳道深部正常皮肤和非胆脂瘤型中耳炎鼓膜穿孔部位邻近皮肤比较。结果：胆脂瘤型中耳炎鼓膜穿孔部位邻近皮肤KGF、磷酸化酪氨酸表达的平均光密度值分别为0.374±0.039和0.248±0.009,显著高于耳道深部正常皮肤和非胆脂瘤型中耳炎鼓膜穿孔邻近皮肤。结论：角化细胞生长因子、磷酸化酪氨酸可能在胆脂瘤型中耳炎的发生中起了一定的作用。     

地方性慢性砷中毒患者不同角化症皮损中郎格罕氏细胞的变化

目的：研究１例地方性慢性砷中毒（ＥＣＡ）患者１６份砷角化症皮损活检标本及其Ｓ１００＋细胞的变化。方法：石蜡切片，ＨＥ染色，抗Ｓ１００蛋白抗体为一抗，ＬＢＡＢ法显示Ｓ１００＋细胞在皮损内的变化。结果：病理所见有良性角化症标本３份，癌前角化症标本（光线性角化）５份，恶性角化症标本（鲍温病，鳞癌）８份。表皮Ｓ１００＋郎格罕氏细胞（ＬＣ）在良性角化和癌前角化时增多，在恶性角化时减少，并有形态学改变。癌前病变者真皮Ｓ１００＋细胞数目多于良性角化，鲍温病真皮浸润区Ｓ１００＋细胞与鳞癌相比显著增多。结论：展示了砷角化症癌变成鳞癌的各期皮损，Ｓ１００＋ＬＣ在ＥＣＡ皮损的变化符合临床非砷性相同病变时ＯＫＴ＋６ＬＣ的变化，砷可使Ｓ１００＋ＬＣ受损，并导致多发性皮肤恶性肿瘤。     

脂溢性角化病患者表皮Langerhans细胞的研究

采用ＡＴＰ酶细胞化学染色方法对１０例脂溢性角化病（ＳＫ）患者皮损、皮损周边正常皮肤及与皮损相对应部位正常皮肤表皮Ｌａｎｇｅｒｈａｎｓ细胞（ＬＣ）进行了观察并与健康人对照。结果发现脂溢性角化病患者无论是皮损还是其自身正常皮肤表皮ＬＣ数目均明显低于健康人正常皮肤（Ｐ〈０．００１），皮损内ＬＣ数目也明显低于其自身正常皮肤（Ｐ〈０．０１）。作者推测：ＬＣ可能参与了ＳＫ的发病，并受到损伤，故数目减少。     

脂溢性角化病患者表皮Langerhans细胞的研究

采用ＡＴＰ酶细胞化学染色方法对１０例脂溢性角化病（ＳＫ）患者皮损、皮损周边正常皮肤及与皮损相对应部位正常皮肤表皮Ｌａｎｇｅｒｈａｎｓ细胞（ＬＣ）进行了观察并与健康人对照。结果发现脂溢性角化病患者无论是皮损还是其自身正常皮肤表皮ＬＣ数目均明显低于健康人正常皮肤（Ｐ＜０．００１），皮损内ＬＣ数目也明显低于其自身正常皮肤（Ｐ＜０．０１）。作者推测：ＬＣ可能参与了ＳＫ的发病，并受到损伤，故数目减少。     

人毛囊细胞来源双层皮肤替代物的构建和组织学特征

目的 探索人毛囊细胞构建的双层皮肤替代物的组织学特征.方法 用毛乳头细胞、真皮鞘细胞分别与外根鞘细胞构建复合壳多糖双层皮肤替代物,分析其体外和移植至大白鼠后的组织学特征.结果 毛囊来源细胞构建的皮肤替代物中表皮细胞排列更紧密、角化突出,真皮内可见与表皮相连的上皮细胞柱及球形膨大细胞团形成.结论 毛囊细胞是构建皮肤替代物的良好细胞来源.     

鲍温样丘疹病组织病理学变化及其与细胞凋亡的关系

目的：探讨鲍温样丘疹病的组织病理学变化、生物学行为及其与细胞凋亡的关系。方法：通过HE染色观察鲍温样丘疹病的病理变化;运用TUNEL技术原位观察20例鲍温样丘疹病及5例正常皮肤组织的细胞凋亡情况。结果：鲍温样丘疹病的病理变化主要为表皮增生、细胞极性紊乱,核大而深染,可有角化不良、多核角质形成细胞以及异常核丝分裂相;在鲍温样丘疹病组组织切片中均可见到凋亡细胞,而5例正常对照组皮肤组织中,仅在角质层下偶见个别凋亡细胞。细胞凋亡阳性物质呈棕黄色,位于细胞核内。鲍温样丘疹病组细胞凋亡指数（27.1±15.1）高于对照组 (6.8±3.5)(P<0.01)。结论：鲍温样丘疹病的良性生物学行为表现可能与细胞凋亡增多有关。     

你问我答

如何让敏感肌肤安心呢？ 我是敏感肌肤,一到秋冬,肌肤就更加敏感脆弱：刺痛、紧绷、泛红等不适状况反复出现。有什么方法可以缓解么？A：由于敏感皮肤内部水分容易流失．皮脂膜保护层受损。角质屡变得异常通透．刺激物质或致敏物质容易侵入,导致皮肤变得敏感脆弱：出现炎症反应。     

皮肤病研究杂志

光动力疗法不能预防器官移植受者皮肤鳞状细胞癌的发生：一项随机对照试验结果,皮肤T细胞淋巴瘤中CD25的表达与组织学分级及患者对地尼白介素的治疗反应相关,评价光化性角化病疗效的可靠方法,Kaposi肉瘤相关疱疹病毒血症与经典型及地方型Kaposi肉瘤进展相关,     

E-钙黏着蛋白在不同表皮肿瘤中表达的研究

目的：分析E-钙黏着蛋白在不同表皮肿瘤中表达的改变,探讨桥粒相关成分与表皮肿瘤的临床、病理及生物学行为之间的关系。方法：采用过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学染色方法,对E-钙黏着蛋白（E—cad）在鳞状细胞癌（SCC）、基底细胞癌（BCC）、Bowen病、日光角化病（AK）、角化棘皮瘤（KA）、脂溢性角化症（SK）中的表达进行检测。结果：E—cad在正常皮肤表皮中显著表达（＋＋＋）并广泛分布于表皮全层及毛囊、汗腺上皮;鳞状细胞癌的肿瘤组织中表达显著减弱或完全消失;基底细胞癌中E—cad表达显著;Bowen病、日光角化病中E—cad表达下调,但与鳞状细胞癌的近核染色（＋）和完全消失（-）相比,其主要表达类型为胞膜灶状染色（＋＋）;在绝大多数角化棘皮瘤、脂溢性角化症中E—cad表达方式为强而连续的胞膜染色（＋＋＋）,与正常皮肤表皮的表达非常相似。结论：E—cad的表达与肿瘤细胞分化程度直接相关,分化好的肿瘤细胞较分化差的肿瘤细胞表达强;良性肿瘤KA、SK的表达较癌前病变AK和原位癌Bowen病的表达强;AK和Bowen病的表达较SCC强;转移能力较差的BCC较转移能力强的SCC表达强,均有差异有统计学意义。提示皮肤恶性肿瘤中E—cad的表达显著减弱或完全消失可能与肿瘤的侵袭性和远处转移有关。E—cad可能对表皮良、恶性肿瘤的鉴别诊断具有一定的价值。     

在双层皮肤替代物中诱导毛囊形成的初步研究

目的探索人毛乳头细胞和外根鞘细胞在双层皮肤替代物中诱导毛囊形成的可能性。方法用毛乳头细胞和与外根鞘细胞构建复方壳多糖双层皮肤替代物,观察其体外和大白鼠移植后的组织学特征。结果体外毛乳头细胞和外根鞘细胞构建的皮肤替代物表皮细胞排列更紧密、角化突出,真皮内可见与表皮相连的上皮细胞柱及球形膨大细胞团。但移植后未见肯定的毛囊样结构形成。结论目前的细胞培养技术尚不能在双层皮肤替代物中诱导毛囊形成。     

FOXP3在正常人皮肤和表皮肿瘤中的表达及意义

目的   探讨叉头状转录因子P3（forkhead box protein-3,FOXP3）在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义。方法   应用免疫组织化学EnVision法检测20例脂溢性角化、19例日光性角化、21例鲍恩病、13例鳞状细胞癌及13例正常人皮肤中FOXP3的表达。结果   脂溢性角化、日光性角化、鲍恩病、鳞状细胞癌皮损中FOXP3+淋巴细胞阳性率均高于正常皮肤（P＜0.01）;脂溢性角化、日光性角化、鲍恩病、鳞状细胞癌间FOXP3+淋巴细胞阳性率差异有统计学意义（P＜0.01）;日光性角化FOXP3+淋巴细胞阳性率高于脂溢性角化（P＜0.05）;鲍恩病、鳞状细胞癌FOXP3+淋巴细胞阳性率均高于日光性角化（P＜0.05）,而其在鲍恩病与鳞状细胞癌间表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论   FOXP3+淋巴细胞在表皮良性肿瘤、癌前病变、恶性肿瘤中的表达呈逐渐增高趋势,在表皮肿瘤的免疫逃逸中发挥重要作用,促进了其发生发展。     

皮肤性病学年鉴

基孔肯雅：1例患者从印度洋归来出现痛性皮疹和发热病例（法语）,成人巨大血管瘤：丛状血管病或卡波氏血管内皮瘤（法语）,大疱性副肿瘤性肢端角化症（法语）,因手部水肿而诊断为麻风病（法语）,播散性皮肤念珠菌病揭示的皮肤T细胞淋巴瘤：2例病例报道（法语）[编者按]     

Omega-3多不饱和脂肪酸对角化细胞及成纤维细胞的作用

目的 观察Omega 3多不饱和脂肪酸对人表皮角化细胞增殖和人皮肤成纤维细胞分化的作用.方法 体外培养人表皮角化细胞和人皮肤成纤维细胞,用不同浓度Omega-3多不饱和脂肪酸(EPA)干预角化细胞,BrdU法测角化细胞增殖;不同浓度EPA干预成纤维细胞,ELISA法检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)及人胶原蛋白1的表达;MTT法观察EPA对成纤维细胞活性的影响.结果 EPA浓度在200 μmol/L时,对人表皮角化细胞有明显的促增殖作用,显著提高成纤维细胞培养液中a-SMA的表达,降低人胶原蛋白1的表达.结论 EPA可能通过促进角化细胞增殖、诱导成纤维细胞分化改善伤口愈合.     

p27^kip1、MMP-9和α-Catenin在皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨p27k ip1、MMP-9和α-Caten in在皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的表达水平和意义。方法应用免疫组化SP染色法检测30例皮肤鳞状细胞癌、12例不典型增生(AH)和10例脂溢性角化病(SK)皮损中p27k ip1、MMP-9和α-Caten in蛋白的表达。结果①p27k ip1在皮肤SCC表达的阳性率为30%(9/30),显著低于在脂溢性角化病中的表达(P<0.05))。②MMP-9在皮肤SCC表达的阳性率为77%(23/30),显著高于在脂溢性角化病中的表达(P<0.05)。③α-Caten in在皮肤SCC异常表达率为80%(24/30),明显高于在脂溢性角化病中的异常表达(P<0.05)。④在皮肤SCC中,p27k ip1表达与MMP-9或α-Caten in表达呈负相关(P<0.05);MMP-9和α-Caten in表达呈正相关(P<0.05)。结论p27k ip1、MMP-9和α-Caten in可能与皮肤鳞状细胞癌的发生发展密切相关,可作为判断皮肤鳞状细胞癌生物学行为和预后的重要指标。     

桥粒芯糖蛋白1和2在不同表皮肿瘤中的表达

目的:分析桥粒芯糖蛋白1和桥粒芯糖蛋白2在不同表皮肿瘤中表达的改变,探讨桥粒相关成分与表皮肿瘤的临床、病理及生物学行为之间的关系。方法:采用过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学染色方法,对桥粒芯糖蛋白1(Dsg1)、桥粒芯糖蛋白2(Dsg2)在鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)、Bowen病、日光角化病(AK)、角化棘皮瘤(KA)、脂溢性角化症(SK)中的表达进行检测。结果:桥粒芯糖蛋白1和桥粒芯糖蛋白2在正常皮肤表皮中显著表达()并广泛分布于表皮全层及毛囊、汗腺上皮;鳞状细胞癌的肿瘤组织中桥粒芯糖蛋白1、2表达显著减弱或完全消失;基底细胞癌中桥粒芯糖蛋白1、2表达显著减弱或完全消失;Bowen病、日光角化病中桥粒芯糖蛋白1、2表达下调,但与鳞状细胞癌和基底细胞癌的近核染色( )和完全消失(-)相比,其主要表达类型为胞膜灶状染色();在绝大多数角化棘皮瘤、脂溢性角化症中桥粒芯糖蛋白1、2表达方式为强而连续的胞膜染色(),与正常皮肤表皮的表达非常相似。结论:桥粒芯糖蛋白1、2在皮肤恶性肿瘤中的表达显著减弱或完全消失,而皮肤良性肿瘤中桥粒芯糖蛋白1、2表达与正常表皮基本相同。提示皮肤恶性肿瘤中桥粒芯糖蛋白1、2的表达显著减弱或完全消失可能与肿瘤的侵袭性和远处转移有关,桥粒芯糖蛋白1、2可能对表皮良、恶性肿瘤的鉴别诊断具有一定的价值。     

烧伤对胸腺细胞凋亡的影响

小鼠４０％体表面积经６０℃，１２ｓ烧伤后胸腺细胞出现明显的病理性调亡，表现为：与对照组比，ＤＮＡ断裂（ＤＮＡＦｒａｇｍｅｎｔａｔｉｏｎ）百分率显著增高；琼脂糖凝胶电泳出现明显的细胞凋亡特有的“梯状”条带。动态观察发现烧伤后３ｈＤＮＡ断裂百分率明显升高，１２ｈ胸腺活细胞总数明显降低，而胸腺重量和细胞总数降低则于烧伤后１８ｈ才出现。结果提示：①烧伤可诱导胸腺细胞发生严重的病理性凋亡；②烧伤后胸腺细胞病理性凋亡导致的胸腺萎缩可能与烧伤后免疫力降低有关。     

皮肤病理学杂志

黑色素细胞痣与Ⅰ型神经纤维瘤病的神经纤维瘤相关但与散发性神经纤维瘤无关：226例病例研究；系统性红斑狼疮患者非皮损皮肤中补体活化经典途径的激活与失活;光化性角化病及鳞状上皮细胞癌诊断的一致性研究；未定类细胞性组织细胞增生症：事实还是捏造？免疫组化在确定来源不明皮肤转移癌中的作用；雄激素受体共活化物ARA70／ELE1在雄激素性脱发皮损中的表达；……[编者按]     

砷角化病患者皮肤临床表现及病理分析并文献复习

目的 探讨砷角化病患者的皮肤临床表现、实验室检查、病理学检查特点、治疗及转归。方法 收集2010年3月-2015年1月天津市第三中心医院收治的砷角化病患者20例为研究对象,回顾性分析其皮肤临床表现、实验室检查、病理学检查结果、治疗及转归并复习相关文献。结果 20例患者中14例患者出现掌跖角化过度,12例患者躯干四肢出现散在点状、疣状、皮角样、角化斑片样皮损,其中6例出现鲍温病、6例出现鳞状细胞癌、2例出现反复难愈性皮肤溃疡,11例患者出现皮肤疣状增生物,8例患者全身皮肤颜色加深,6例患者指、趾甲变色,部分伴有白色横纹,6例患者出现瘙痒、针刺样疼痛等症状,3例患者出现口腔溃疡,4例患者出现其他系统症状;18例血砷及尿砷水平均升高,3例患者血小板计数（PLT）下降,2例患者血肌酐水平升高;掌跖角化区域皮损病理学检查可出现多样性变化;二巯基丙磺酸钠、阿维A治疗有效,伴发鲍温病及鳞状细胞癌患者行Mohs′显微外科手术治疗,复发率较低。结论 砷角化病患者少见且接触途径多样,皮损特点及皮肤临床表现多样化,实验室检查具有特异性,诊断主要依靠病史询问、皮肤临床表现及实验室检查;药物联合手术治疗预后较佳。     

脾虚证,肝胃不和证及痰热证患者舌苔脱落细胞的检测

通过对脾虚证及肝胃不和，谈热证共６７例及１８例正常人进行的舌苔脱落细胞的检测结果表明：各证组舌苔脱落细胞的构成比由多至少均为角化细胞、角化前细胞和完全角化细胞，中层细胞极少。同正常人比，脾虚证的角化细胞明显减少，角化前细胞及中层细胞显著增多，反映脾虚患者陈代谢缓慢，舌粘膜上皮细胞代谢障碍；肝胃不和及热证均为实证，机体代谢亢进，上皮细胞分化成熟过于旺盛，较之虚证，其角化前细胞及中层细胞明显减少，角化