瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠左心室功能及心肌结构的影响

目的探讨瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导急性心肌缺血损伤大鼠左心室功能及心肌结构的保护作用。方法皮下注射ISO,复制大鼠急性心肌缺血模型,观察瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠标准Ⅱ导联心电图ST段、血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及左心室功能的影响,同时观察各组心肌结构的变化。结果与模型组相比,瓜蒌通脉丸能明显抑制ISO引起的ST段位移（P〈0.05）,改善左室收缩压（LVESP）、左室舒张末期压（LVEDP）和左室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）,降低血清LDH、CK含量,以瓜蒌通脉丸高剂量组作用显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论瓜蒌通脉丸能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损伤,改善左心室功能及心肌结构。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导心肌损伤的保护作用

目的 观察黄芪甲苷对大剂量异丙肾上腺素造成的大鼠心肌功能与组织损伤的作用.方法 18只SD大鼠分为三组.正常对照组(n=5):腹腔注射0.1mL·kg-1·d-1黄芪甲苷溶剂,连续3周;异丙肾上腺素对照组(n=8):大剂量异丙肾上腺素(10mg·kg-1·d-1)皮下注射,连续2d,并注射黄芪甲苷溶剂(同正常对照组);黄芪甲苷保护组(n=5):腹腔注射黄芪甲苷溶液(5mg·kg-1·d-1)3周,并于开始注射2d后皮下注射大剂量异丙肾上腺素(10mg·kg-1·d-1),连续2d.给药3周后,各组动物分别进行左室心功能和心肌病理组织学检查.结果 大剂量异丙肾上腺素注射能显著降低左室压最大上升/下降速率(dp/dtmax)达22%(P＜0.01),并造成显著的心肌损伤.黄芪甲苷能使dp/dtmax和dp/dtmin分别增加94%和84%(P均＜0.01),收缩压上升10%(P＜0.05),有效增强心功能,减少异丙肾上腺素所致的心肌损伤和纤维化.结论 黄芪甲苷可预防大剂量异丙肾上腺素造成的心脏损害.     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导心肌损伤的保护作用

目的观察黄芪甲苷对大剂量异丙肾上腺素造成的大鼠心肌功能与组织损伤的作用。方法18只SD大鼠分为三组。正常对照组(n=5):腹腔注射0.1 mL.kg-1.d-1黄芪甲苷溶剂,连续3周;异丙肾上腺素对照组(n=8):大剂量异丙肾上腺素(10 mg.kg-1.d-1)皮下注射,连续2 d,并注射黄芪甲苷溶剂(同正常对照组);黄芪甲苷保护组(n=5):腹腔注射黄芪甲苷溶液(5 mg.kg-1.d-1)3周,并于开始注射2 d后皮下注射大剂量异丙肾上腺素(10 mg.kg-1.d-1),连续2 d。给药3周后,各组动物分别进行左室心功能和心肌病理组织学检查。结果大剂量异丙肾上腺素注射能显著降低左室压最大上升/下降速率(dp/dtmax)达22%(P<0.01),并造成显著的心肌损伤。黄芪甲苷能使dp/dtmax和dp/dtmin分别增加94%和84%(P均<0.01),收缩压上升10%(P<0.05),有效增强心功能,减少异丙肾上腺素所致的心肌损伤和纤维化。结论黄芪甲苷可预防大剂量异丙肾上腺素造成的心脏损害。     

苦参碱对高胆固醇血症大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的 研究苦参碱对高胆固醇血症大鼠心肌缺血性损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠给予高胆固醇饮食4周后,sc异丙肾上腺索(ISO,85mg/kg,每日1次,连续2d)建立高胆固醇血症心肌缺血性损伤模型,观察苦参碱对模型大鼠血脂、心功能、心肌损伤标志酶及抗氧化酶等的影响.结果 苦参碱(50、100和200mg/kg)可降低模型大鼠血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;改善大鼠左心室收缩(升高LVSP和 dp/dtmax)和舒张功能(降低LVEDP和升高-dp/dtmax);减少血清心肌损伤标志酶:乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的量;提高血清及心肌组织中抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力,并相应降低脂质过氧化物丙二醛(MDA)量.组织病理学结果显示,苦参碱可减轻高胆固醇血症大鼠缺血性心肌组织形态学结构的异常改变.结论 苦参碱对高胆固醇血症大鼠缺血性心肌结构与功能具有保护作用,其作用机制与降低血清TC和/或TG,提高机体抗氧化酶活性并维持心肌细胞膜稳定性有关.     

己酮可可碱对高位脊髓损伤大鼠心功能紊乱的影响

目的研究己酮可可碱（PTX）对大鼠高位脊髓损伤（SCI）心功能紊乱的影响及其可能的机制。方法采用Allens打击法建立中度高位SCI大鼠模型。术后腹腔注射PTX（30mg/kg）,每12h1次。术后4、12、24、48和72h行颈动脉插管测定动脉血压（AP）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）,行左心室腔插管测定左心室收缩峰压（LVSP）、左心室压力最大上升速率（LVdP/dtmax）。全自动化学分析仪测定血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）乳酸脱氢酶（LDH）含量。紫外分光光度法测定心肌组织匀浆上清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 SCI术后4、12、24、48和72h大鼠MAP、HR、LVSP和LVdP/dtmax均显著降低,心肌组织SOD活性均显著降低,MDA含量均显著升高,血清CK和CK-MB显著升高;血清LDH水平均显著升高。PTX治疗显著阻止上述改变。结论 PTX对SCI大鼠心功能具有保护作用,其机制涉及降低心肌氧化应激水平。     

舒张功能不全大鼠心肌线粒体结构和功能的改变

目的探讨心肌线粒体在舒张功能不全心力衰竭（DHF）大鼠心脏功能损伤中的作用。方法20只雄性SD大鼠,随机分为阴性对照组和DHF组。采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型,4周末心脏超声检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学,分光光度计检测心肌线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）水平,电镜检测心肌线粒体超微结构。结果DHF组大鼠左心室后壁（LVPW）、室间隔（IVS）、左心室心脏指数（LVM）和E／A比值增高,主动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室舒张末期压（LVEDP）升高,左心室松弛时间常数（Tau）延长,平均左心室内压最大下降速率（LV-dp／dtmax）下降,心肌SOD和GSHPx下降,MDA增加,电镜示心肌细胞肌丝排列不整齐、线粒体肿胀及空泡化等线粒体损伤。结论心肌线粒体损伤在DHF大鼠心脏功能损害中起着重要的作用。     

心复力冲剂防治心力衰竭作用机理探讨

目的探讨心复力冲剂防治心力衰竭的作用机理。方法①以戊巴比妥致猫急性心力衰竭,从十二指肠灌人心复力悬液,给药后连续记录各项参数:心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力上升速度(+dp/dtmax)、左室压力下降速度(-dp/dtmax)、心输出量(CO)、心肌收缩力。用静脉注射西地兰0.2mg/kg作为阳性对照。②以异丙肾上腺素20mg/kg致大鼠心肌损伤,正常组与病理对照组口服生理盐水,给药组口服心复力冲剂或普奈洛尔,在光镜下观察心肌细胞的坏死程度及炎性细胞浸润情况。结果心复力冲剂对戊巴比妥致急性心力衰竭猫的心脏血流动力学无明显影响。而对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤、心肌缺血具有显著的防治作用,经心复力冲剂防治后,大鼠心肌损伤程度明显减轻,病灶范围减少,以修复反应为主。结论心复力冲剂对抗异丙肾上腺素所致大鼠的心肌损伤,对急性心力衰竭无防治作用。     

心复力冲剂防治心力衰竭作用机理探讨

目的 探讨心复力冲剂防治心力衰竭的作用机理。方法 ①以戊巴比妥致猫急性心力衰竭，从十二指肠灌人心复力悬液，给药后连续记录各项参数：心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力上升速度( dp／dtmax)、左室压力下降速度(-dp／dtmax)、心输出量(CO)、心肌收缩力。用静脉注射西地兰0．2mg／kg作为阳性对照。②以异丙肾上腺素20mg／kg致大鼠心肌损伤，正常组与病理对照组口服生理盐水，给药组口服心复力冲剂或普奈洛尔，在光镜下观察心肌细胞的坏死程度及炎性细胞浸润情况。结果 心复力冲剂对戊巴比妥致急性心力衰竭猫的心脏血流动力学无明显影响。而对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤、心肌缺血具有显著的防治作用，经心复力冲剂防治后，大鼠心肌损伤程度明显减轻，病灶范围减少，以修复反应为主。结论 心复力冲剂对抗异丙肾上腺素所致大鼠的心肌损伤，对急性心力衰竭无防治作用。     

前列腺素E1对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察前列腺素E-1(PGE-1)预处理对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用.方法:45 只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、模型损伤组、PGE-1治疗组,每组15只.正常对照组不给予任何处理;模型损伤组皮下注射ISO10 mg/kg复制大鼠急性心肌损伤模型;PGE-1治疗组预先给予尾静脉注射PGE-1,剂量为5 μg·kg-1·d-1,每天1次,连续3 d,于末次给药24 h后皮下注射10 mg/ kg ISO.24 h后记录各组血流动力学变化,测定并比较血浆内皮素(ET)水平,观察心肌组织病理形态学改变.结果:与正常对照组相比,模型损伤组大鼠左室收缩压(LVSP)与左心室收缩压最大上升速(+dp/dtmax)明显下降(P<0.05～0.01),左室舒张末压(LVEDP)升高,左心室舒张压最大下降速率 (-dp/dtmax)降低(P<0.01),血浆ET水平明显增高(P＜0.01),心肌细胞损伤严重.与模型损伤组相比,PGE-1治疗组预先静脉注射PGE-1可增强心肌收缩和舒张功能,改善大鼠心功能,抑制血浆ET水平的升高(P＜0.05),明显减轻受损心肌的变性坏死及炎性细胞浸润.结论:PGE-1可明显降低心肌缺血大鼠血浆ET水平,改善血管内皮功能,减轻心肌缺血,对ISO诱导的大鼠缺血损伤心肌具有保护作用.     

冠心丹参注射液药效学研究

目的观察冠心丹参注射液对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再灌注90min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标,评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处对左心室收缩压（LVSP）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容期压力最大变化速率（4-dp／dtmax）等指标的影响;通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性和心肌组织病理学观察,对药物保护心肌作用进行评价。结果表明冠心丹参注射液可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能;降低缺血再灌注末期血中LDH和CK活性;组织病理学检查表明：与溶剂对照组比较,冠心丹参注射液预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参注射液有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

微量元素硒对宁夏枸杞幼苗营养物质积累和抗逆性的影响

目的研究微量元素硒对宁夏枸杞幼苗营养物质积累和抗逆性的影响。方法将30株幼苗随机分为3组:对照组、亚硒酸钠(Na2SeO3)0.1 mg.kg-1组和Na2SeO31.0mg.kg-1组,每组10株。分别采用蒽酮法、Folin-酚法、硫代巴比妥酸法测定可溶性糖、可溶性蛋白质和丙二醛MDA的含量,用电导仪测定幼苗的电解质渗透率。结果Na2SeO30.1 mg.kg-1组可以使枸杞幼苗可溶性糖和可溶性蛋白质含量得到提升,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);Na2SeO31.0 mg.kg-1组与对照组相比可溶性蛋白质和可溶性糖含量有显著提升(P<0.01)。Na2SeO30.1 mg.kg-1组枸杞幼苗的MDA含量和植株的电解质渗透率降低,但与对照组相比差异不显著(P>0.05);Na2SeO31.0 mg.kg-1组枸杞幼苗的MDA含量和电解质渗透率显著降低(P<0.05)。结论Na2SeO3能够提高宁夏枸杞幼苗中营养物质的积累,降低幼苗MDA含量及其电解质渗透率,从而增强宁夏枸杞的抗逆性。     

美托洛尔对异丙基肾上腺素充血性心力衰竭大鼠模型TNF-α的影响

目的探讨美托洛尔对充血性心力衰竭（心衰）大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为空白组（n=10）及模型组（n=70）,模型组皮下注射异丙基肾上腺素2次（170 mg.kg-1）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心衰大鼠模型随机分为心衰对照组（n=13）、美托洛尔组（n=14）;18周后使用左心导管进行血流动力学检查,利用放免法检测血浆TNF-α的改变并观察心肌病理形态学特征。结果①与空白组比较,心衰对照组心功能明显恶化,心室质量指数、左心室质量指数及血浆TNF-α显著升高（P〈0.01）,心室重构明显;②与心衰对照组比较,美托洛尔组心功能明显好转,心室质量指数、左心室质量指数及血浆TNF-α明显降低（P〈0.05）,心室重构好转。结论美托洛尔能改善心功能,逆转心室重构,其作用可能与抑制心衰大鼠血浆TNF-α表达有关。     

抗钠-钙交换体α-2（815-839）重复序列抗体对成年大鼠离体心脏心功能影响的实验研究

目的研究抗钠-钙交换体α-2（815-839）抗体对Langendorff离体灌流大鼠心功能的影响并分析其机制。方法以人工合成的α-2（815-839）作为抗原肽段免疫大鼠获得并纯化抗体,利用Langendorff离体灌流系统研究其对大鼠心功能的影响。结果免疫后大鼠体内抗α-2（815-839）抗血清滴度明显升高,纯化后抗体浓度为1.2 mg/ml,在PAGE电泳时仅有一条带出现,分子量与IgG标准品相一致。在浓度为10,20和40 nmol/L时,该抗体可剂量依赖性地升高离体灌流大鼠心脏左室发展压（LVDP）、左室压最大上升速率（＋dP/dtmax）和左室压最大下降速率（-dP/dtmax）,且这一效应可被NCX特异性阻断剂KB-R7943阻断。高钙溶液灌流可使离体心脏LVDP和＋dP/dtmax增大,而使-dP/dtmax明显降低。结论抗α-2（815-839）抗体通过激动心肌钠-钙交换体和L型钙通道不仅可以增强心肌的收缩力和加快心肌收缩的速度,而且还可促进心肌的舒张,为研发防治心力衰竭新型药物提供了实验依据。     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。     

枸杞多糖对神经元缺氧损伤的保护作用

【目的】观察枸杞多糖对神经元缺氧损伤的保护作用。【方法】建立原代培养神经元缺氧损伤模型,通过形态学观察以及细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、细胞内SOD活性及MDA含量的测定,研究枸杞多糖对神经元缺氧损伤的保护作用。【结果】枸杞多糖能明显改善缺氧损伤神经元的形态改变,提高细胞存活率,减少细胞内LDH的漏出,并可显著提高细胞内SOD活性,减少脂质过氧化产物MDA的产生。【结论】枸杞多糖对神经元缺氧损伤具有明显的保护作用。     

枸杞多糖对大鼠海马缺血再灌注损伤的干预作用

目的:观察枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对大鼠海马缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性和白介素6(interleukin 6,IL-6)含量的影响。方法:选用健康成年SD大鼠,雌雄不拘,随机分成3组:对照组、缺血再灌注组和枸杞多糖组。脑缺血模型采用线栓法致大脑中动脉阻闭,2h后抽出栓塞线,再灌注24h后处死大鼠,测定海马SOD活性和IL-6的含量。结果:(1)枸杞多糖对缺血再灌注大鼠海马SOD活性的影响:缺血再灌注组大鼠海马SOD活性显著低于对照组(P<0.01),枸杞多糖组大鼠海马SOD活性低于对照组,但显著高于缺血再灌注组(P<0.01)。(2)枸杞多糖对缺血再灌注大鼠海马IL-6的影响:枸杞多糖组大鼠海马IL-6含量与正常对照组相比差异没有统计学意义,而与缺血再灌注组大鼠相比明显下降(P<0.05)。结论:枸杞多糖可提高缺血再灌注大鼠海马SOD活性,降低IL-6的含量,对缺血再灌注损伤有保护作用。     

血管紧张素抑制剂对糖尿病心脏损伤的保护机制

目的本课题旨在研究2型糖尿病大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的变化及其影响,并探讨其机制。方法将雄性SD（Sprague Dawley）大鼠分为两组,糖尿病组高糖高脂喂养,用小剂量（40mg／kg）链唑霉素腹腔注射诱导成为2型糖尿病大鼠模型;对照组普通饲料喂养,腹腔注射柠檬酸缓冲液;再将糖尿病组分为两组,一组灌胃生理盐水（0．5mL／（kg·d）,一组灌胃雷米普利水溶液（1mg／（kg·d）,灌胃8周后,检测心功能的各项参数指标,测定血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量,测定心肌Caspase-3活性,测定血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）含量,测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果同对照组比较,2型糖尿病组血浆与心肌组织中的AngⅡ含量明显升高,心功能LVSP、dp／dtmax明显下降、LVEDP明显升高,Caspase-3、CK—MB、cTnI、MDA均明显升高,SOD明显降低;与灌胃生理盐水组相比,灌胃雷米普利组血浆与组织中AngⅡ含量明显降低,心功能dp／dtmax明显升高、LVEDP明显降低,Caspase-3、CK—MB、cTnI、MDA均明显降低,SOD明显升高。结论血管紧张素Ⅱ升高参与了糖尿病时高糖高脂所介导的心脏功能受损、心肌细胞损伤,因此通过对AngⅡ的抑制,可以对2型糖尿病引起的心脏损伤起到一定的保护作用。     

竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:探讨竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法:采用左冠状动脉结扎的方法复制大鼠缺血再灌注损伤模型。分别测定假手术组、模型组、辛伐他汀组和竹叶总黄酮组的左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtm ax)并记录心律失常发生的类型和频率。结果:与模型组比较,竹叶总黄酮组、辛伐他汀组LVSP和+dp/dtm ax均显著升高(P<0.01),LVEDP和心律失常的发生均减少(P<0.01,P<0.05);竹叶总黄酮组+dp/dtm ax显著高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论:竹叶总黄酮能够保护缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca^2＋泵活性的影响

目的：探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网（SR）Ca^2＋泵活性的影响及意义．方法：通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1wk开始分别给予卡维地洛[6mg／（kg·d）]、培哚普利[4ms／（kg·d）]、特拉唑嗪[2mg／（kg·d）]、卡维地洛[6mg／（kg·d）]及培哚普利[4mg／（kg·d）]联合干预9wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca^2＋泵活性的变化．结果：与假手术组（SH组）相比,心力衰竭组（HF组）左室舒张末压（LVEDP）显著升高（P〈0．01）,＋dp／dtmax,-dp／dtmax显著降低（P〈0．01）,心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca^2＋泵活性显著降低（P〈0．01）．卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP（P〈0．01）,升高＋dp／dtmax,-dp／dtmax（P〈0,01）,使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca^2＋泵活性增高（P〈0．01）,联合干预变化更明显（P〈0．01）．特拉唑嗪组（Ter组）对上述指标无明显影响．结论：卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca^2＋泵活性,优于任何单一药物干预．     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌钙调控蛋白基因表达的影响

目的:探讨大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌细胞肌浆网钙调控蛋白基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DC)组、大豆异黄酮治疗(ST)组和尼尔雌醇治疗(NT)组。后3组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备糖尿病模型。第7周起,NC、DC组予0.5%羧甲基纤维素钠10 m.lkg-1.d-1,ST组予大豆异黄酮120 m l.kg-1.d-1,NT组予尼尔雌醇混悬液每周0.2 mg/kg灌胃2次。第12周末记录离体心室内压曲线并分析。取心室肌组织,应用RT-PCR技术测定钙调控蛋白的基因表达。结果:与NC组比,DC组大鼠左心室收缩压、平均压、室内压最大上升/下降速率降低(P<0.01);与DC组比,ST组、NT组以上指标均增高(P<0.01)。而左心室舒张末压,DC组明显高于NC组(P<0.01);ST组、NT组均低于DC组(P<0.01)。与NC组比,DC组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)、兰尼碱受体2型(RyR₂)、1,4,5三磷酸肌醇受体2型(IP₃R₂)mRNA表达降低,但受磷蛋白(PLB)mRNA表达增高(P<0.01)。与DC组比,ST组、NT组大鼠心肌SERCA、RyR₂、IP₃R₂mRNA表达增高,而PLB mRNA表达降低(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可以改善糖尿病大鼠左心室功能,可能与其上调心肌SERCA、RyR₂、IP₃R₂mRNA的表达和下调PLB mRNA的表达有关。