依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能损伤、细胞凋亡及P-JAK2,P-STAT3蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、生理盐水治疗组、依达拉奉治疗组,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,治疗组于脑缺血开始时及再灌注后12 h分别腹腔注射依达拉奉3 mg/kg或等量生理盐水,于24 h后进行大鼠神经行为学评分;应用免疫组织化学及Western b1otting检测P-JAK2,P-STAT3蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化.结果 与假手术组及生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组大鼠神经行为学评分明显减少(P＜0.01);P-JAK2,P-STAT3免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少(P＜0.01);凋亡细胞也减少(P＜0.01).结论 依达拉奉尚能通过抑制与炎性细胞因子及氧化应激有密切关系的JAK2/STAT3信号转导通路显著减轻脑缺血再灌注损伤后神经损伤.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、STAT3蛋白表达及细胞凋亡

目的 观察磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白在局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达及细胞凋亡的变化.方法 采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用免疫组织化学及Western blotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达水平的变化.利用原位缺口末端标记法研究神经细胞凋亡的变化.结果 与假手术组大鼠相比,脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达明显增强,以缺血周边区表达最明显,再灌注24 h达高峰,之后开始下降,再灌注168h仍有少量表达.缺血再灌注损伤后凋亡细胞也显著增多,再灌注24h达高峰,凋亡细胞的变化与磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达变化一致.结论 脑缺血再灌注损伤后引发JAK2、STAT3的活化及超量表达可能与神经细胞生存和凋亡有关,JAK2/STAT3信号通路可能参与了脑缺血再灌注损伤与修复的病理生理过程.     

加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤大鼠酪氨酸蛋白激酶2与信号转导子和转录激活子3蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的：探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）与信号转导子和转录激活子3（STAT3）蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能ZeaLonga评分并检测脑组织 JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果（1）正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,ZeaLonga评分均高于正常对照组及假手术组（P＜0．05）。（2）与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低（P＜0．05）,缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组（P＜0．05）。（3）与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高（P＜0．05）,而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组（P＜0．05）。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK 2S／TAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。     

褪黑素对PDGF诱导肝纤维化的影响及其可能机制

目的：　探讨褪黑素（melatonin,Mel）对血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）诱导的肝星状细胞-T6（hepatic stellate cell-T6,HSC-T6）中JAK2/STAT3信号通路的影响。方法：　将HSC-T6细胞分为6组：对照组、模型组、实验组（Mel 1 nmol/L、Mel 1 μmol/L、Mel 0.1 mmol/L）、抑制剂组（AG490为JAK2/STAT3通路的抑制剂）,实时荧光聚合酶链式反应检测HSC-T6中α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、Ⅰ型胶原（collagen typeⅠ,collagen-Ⅰ）mRNA表达,免疫组化检测HSC-T6细胞中JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果：　与对照组比较,PDGF能明显激活HSC-T6增殖,明显上调HSC-T6中α-SMA、collagen-ⅠmRNA及JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3表达;与模型组比较,褪黑素及JAK2/STAT3通路抑制剂可抑制PDGF诱导的HSC-T6增殖,明显下调α-SMA、collagen-ⅠmRNA及JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3表达。结论：　褪黑素可抑制PDGF诱导的HSC-T6活化与增殖,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关,这可能是褪黑素改善肝纤维化的机制之一。     

百里醌预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

探讨百里醌对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及机制。方法随机将60 只雄性SD 大鼠分成假手术组（Sham 组）、肾缺血再灌注损伤组（IRI 组）和百里醌不同浓度预处理组（Thy 组）。IRI 组和Thy 组用无创血管夹夹闭左侧肾蒂复制IRI 模型,Sham 组操作同上,但不夹闭左侧肾蒂。Thy 组在缺血前45 min给予百里醌5、10、20和40 mg/kg腹腔注射。Sham组和IRI组在同一时间给予等体积生理盐水腹腔注射。再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本。PAS 染色检测肾脏病理改变,ELISA 检测尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达、白细胞介素8（IL-8）、干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达,Western blot 检测JAK2、STAT3、P-JAK2、P-STAT3、P53 和P21 蛋白表达,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测IL-8、IFN-γ 和TNF-α 的信使RNA 水平（mRNA）。结果缺血再灌注损伤增加BUN、Cr、P-JAK2、P-STAT3、P53、P21、MDA、IL-8、IFN-γ和TNF-α 的表达以及肾组织病理改变,同时减少CAT、GPX 与SOD表达。而百里醌治疗,可减少BUN、Cr、P-JAK2、P-STAT3、P53、P21、MDA、IL-8、IFN-γ 和TNF-α表达以及肾组织病理改变,增加CAT、GPX 与SOD 表达,3 组之间JAK2 和STAT3 表达无差异。结论百里醌预处理可减轻肾缺血再灌注损伤,其作用机制部分是通过抑制JAK2/STAT3/P53 信号通路介导的炎症和氧化应激。     

依达拉奉对大鼠肝脏移植缺血再灌注损伤后JAK2／STAT3信号通路的影响

目的探讨依达拉奉对大鼠肝脏移植缺血再灌注损伤后细胞凋亡及JAK2,STAT3表达的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组,生理盐水干预组、依达拉奉干预组,采用Kamada＇s袖套法建立大鼠原位肝移植模型。干预组于新肝开放前分别鼠尾静脉注射依达拉奉3mg／kg或等量生理盐水,于24h后RT-PCB及免疫组织化学方法检测JAK2,STAT3表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法（TUNEL法）研究肝细胞凋亡的变化。结果与生理盐水干预组相比,依达拉奉干预组JAK2,STAT3表达明显减少（P〈0．05）;凋亡细胞也减少（P〈0．05）。结论依达拉奉尚能通过抑制与炎性细胞因子及氧化应激有密切关系的JAK2／STAT3信号转导通路显著减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤后组织损伤。     

白藜芦醇对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的影响研究

目的  探讨白藜芦醇对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的影响及其作用机制。方法  采用二次注血法制作脑出血模型。将大鼠随机分为治疗组、对照组和假手术组,每组分3、6、12、24、48、72和168 h共7个时间,每个时间6只大鼠。利用蛋白印迹法和免疫组织化学法对P-JAK2、P-STAT3、Bcl-XL、Caspase-3蛋白做定量和定性分析。利用原位末端标记法检测细胞凋亡指数的变化。结果  治疗组在各个时间细胞凋亡指数低于对照组（P <0.05）,假手术组中细胞凋亡指数低于对照组与治疗组（P <0.05）。治疗组在各个时间的P-JAK2、P-STAT3、Bcl-XL蛋白的表达高于对照组（P <0.05）,Caspase-3蛋白的表达低于对照组（P <0.05）,假手术组中4种蛋白表达低于对照组与治疗组（P <0.05）。结论  白藜芦醇可以促进JAK2、STAT3的磷酸化,增加Bcl-XL表达,降低Caspase-3表达,有抗细胞凋亡的作用。

     

母鼠肥胖通过子鼠下丘脑SOCS3-JAK/STAT通路影响采食量的研究

目的探讨母鼠肥胖对子鼠下丘脑细胞因子信号转导抑制因子3-Janus激酶/信号转导子和转录激活物（SOCS3-JAK/STAT）通路的影响，为预防肥胖等慢性代谢综合征的发生提供新思路。方法分别通过高脂及普通饲料喂养C57BL/6J母鼠建立肥胖母鼠（OM）组及非肥胖母鼠（NM）组，每组10只。每只母鼠所产子鼠均随机选取1只组成OM组子鼠（OM-D）及NM组子鼠（NM-D），每组10只，哺乳4周后予相同高脂饲料喂养，至第17周结束时比较两组体重、采食量及血清瘦素（Leptin）等指标；采用实时定量PCR法检测SOCS3、Leptin受体（LEPR）、刺鼠相关蛋白（AGRP）及阿黑皮素原（POMC）mRNA表达水平；采用Westernblot法检测SOCS3、磷酸化的JAK2（P-JAK2）、JAK2、磷酸化的STAT3（P-STAT3）、STAT3蛋白表达水平。结果与NM-D组相比，OM-D组17周体重、采食量均显著增高，血清Leptin水平增加（均P＜0.05）；SOCS3、AGRP、POMCmRNA表达水平的差异均有统计学意义（均P＜0.05），而LEPRmRNA表达水平的差异无统计学意义（P＞0.05）；SOCS3蛋白表达水平显著增高，P-JAK2/JAK2明显降低（均P＜0.05）；P-STAT3/STAT3也有下降趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论母鼠肥胖会导致子鼠下丘脑SOCS3mRNA表达水平增加，从而抑制Leptin-JAK/STAT信号通路活性，导致AGRPmRNA表达水平升高，POMCmRNA表达水平下降，最终导致采食量增加，进而诱发肥胖。     

JAK2-STAT3途径介导凝血酶诱导的小胶质细胞iNOS的激活致多巴胺能神经元变性

目的 探讨JAK2-STAT3途径与凝血酶诱导多巴胺能神经元变性作用的关系.方法 20 U/ml凝血酶或AG490(10 μmol/L)预处理 凝血酶(20 U/ml)处理原代培养的小胶质细胞或中脑腹侧混合培养体系,用Western blot检测小胶质细胞P-JAK1、P-JAK2、JAK2、STAT3、P-STAT3的表达;免疫荧光观察多巴胺能神经元的变性;Western blot、RT-PCR及激光共聚焦观察iNOS的表达.结果 凝血酶处理小胶质细胞2 h后诱导JAK2、STAT3的磷酸化,2 h和4 h分别增加小胶质细胞iNOS的转录和表达,并且24 h诱导中脑培养体系多巴胺能神经元变性.而AG490预处理显著地减少对应凝血酶处理组小胶质细胞JAK2和STAT3的磷酸化,抑制iNOS的表达,并且缓解多巴胺能神经元的变性.结论 JAK2-STAT3途径介导凝血酶诱导的小胶质细胞iNOS的激活,导致多巴胺能神经元变性.     

宫颈癌中JAK2／STAT3信号通道介导bax、bcl-2的表达

目的探讨JAK2/STAT3信号通道的激活及其介导bax/bcl-2在宫颈癌中的表达作用。方法选取本院2011-2014年宫颈癌患者40例,CINⅠ级组28例,CINⅡ/Ⅲ级组12例;选择正常宫颈15例为对照组。病理切片采用免疫组织化学方法测定P-JAK2、P-STAT3、bax、bcl-2的表达。结果1）对照组未见P-JAK2、PSTAT3蛋白表达;与对照组比较,CINⅠ级组及CINⅡ/Ⅲ级组表达增多（P〈0.05）;与CINⅠ级组比较,CINⅡ/Ⅲ级组表达增多（P〈0.05）。2）对照组可见少量bax、bcl-2蛋白表达;与对照组比较,CINⅠ级组及CINⅡ/Ⅲ级组表达增多（P〈0.05）;与CINⅠ级组比较,CINⅡ/Ⅲ级组的bax/bcl-2比率降低（P〈0.05）。3）CINⅠ级组和CINⅡ/Ⅲ级组通道蛋白P-JAK2、P-STAT3与bax/bcl-2比率呈正相关（P〈0.05）。结论宫颈癌患者JAK2/STAT3信号通道激活,可能与上调bax/bcl-2的表达和调节细胞凋亡有关。     

褪黑素对大鼠脊髓损伤后iNOS表达的影响

目的：探讨褪黑素对大鼠脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用改良Allen’S撞击法制备脊髓损伤模型;成年SD大鼠110只随机分为假损伤组、损伤组和药物治疗组3组,其中损伤组和药物治疗组各50只,分5个时间点（8小时、24小时、72小时、7天、14天）处死;假损伤组10只,于手术后14天处死,采用HE染色和免疫组化检测脊髓损伤后脊髓组织中iNOS蛋白的表达。结果：与损伤组比较,药物治疗组大鼠损伤后脊髓组织iNOS表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：褪黑素可通过抑制iNOS蛋白表达对大鼠脊髓损伤起保护作用。     

米诺环素对大鼠脊髓损伤早期TNF-α表达的影响

目的：探讨米诺环素（minocycline）对大鼠脊髓损伤（SCI）早期的保护作用和机制.方法：108只SD大鼠随机分为3组：对照组（A组=36只）、损伤组（B组=36只）和损伤后米诺环素治疗组（C组=36只）,采用改良Allen＇s打击法致伤B组和C组大鼠T8～T11脊髓,对照组不损伤脊髓.治疗组于术后1h腹腔注射米诺环素（90mg/kg）,之后每隔12h给药1次,对照组和损伤组在相同时点腹腔注射相同体积生理盐水.B组和C组于术后2h、6h、12h、24h、48h、72h处死大鼠取损伤段脊髓标本,A组在相应时间点取相应节段脊髓标本,切片后行HE染色组织病理学检查和免疫组织化学检测TNF-α表达.结果：脊髓损伤早期损伤脊髓取材免疫组化镜检后发现A组大鼠脊髓TNF-α呈弱阳性表达;B组和C组伤后2h即有TNF-α表达,12h达到高峰,之后逐渐下降;B组伤后72h TNF-α表达仍较A组高（P＜0.05）,而C组在伤后72h即恢复到对照组水平（P＞0.05）,C组各时间点TNF-α表达均较损伤组低（P＜0.05）.结论：米诺环素可显著降低脊髓损伤早期组织中TNF-α的表达,为其应用于临床治疗急性脊髓损伤提供实验依据.     

丹参酮ⅡA对H9c2心肌细胞缺血再灌注损伤的保护机制

目的观察丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路。方法通过建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分别加入不同浓度丹参酮ⅡA,采用CCK-8检测细胞存活率,通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外分为丹参酮ⅡA组、AG490组、丹参酮ⅡA及AG490组,通过Western blot方法检测JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果 CCK-8检测显示模型组细胞存活率为78.90%±5.163%,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;丹参酮ⅡA 2.5μM组细胞存活率为85.76%±6.101%,与模型组比较,P〉0.05;丹参酮ⅡA 10μM组细胞存活率为90.62%±2.321%,与模型组比较,P〈0.05;丹参酮ⅡA 40μM组细胞存活率为86.38%±4.712%,与模型组比,P〈0.05;流式细胞术检测显示加入丹参酮ⅡA缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡数减少;丹参酮ⅡA组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而AG490组的P-JAK2蛋白表达明显下调。结论丹参酮ⅡA可改善缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。     

糖尿病大鼠脊髓损伤后血小板衍化生长因子的表达研究

目的观察糖尿病大鼠脊髓机械性损伤后损伤处脊髓血小板衍化生长因-7-（PDGF）在星型胶质细胞中的表达量,以探讨脊髓损伤过程中PDGF的作用。方法将36只大鼠随机分为假手术对照组、脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组并制作相关模型,观察脊髓损伤24h和7d后大鼠运动功能的改变、损伤脊髓的病理变化及PDGF在星型胶质细胞中的表达情况。采用UTHSCSA Image Tools 3．0图像分析处理系统进行分析,统计各张切片单位面积（mm^2）内PDGF阳性细胞的数量和光密度：BIO-RAD软件Quantityone测定并用相对灰度值表示PDGF蛋白的表达量：然后对所得数据进行分析。结果脊髓损伤24h后,两组大鼠均出现严重运动功能障碍,BBB功能评分分别为（0.7±0．4）、（0．7±0.5）分：损伤7d后,脊髓损伤组大鼠恢复为（6．7±1.2）分,而糖尿病脊髓损伤组仅恢复为（3．9±0.7）分,两组差异有统计学意义（P〈0．01）：而假手术对照组大鼠运动自如,术后24h和7d评分均为（21．0±0．0）分,与另两组比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。术后24h脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组脊髓损伤部位白质中可见肿胀的轴突和大量空泡。灰质中存在极少量的神经元和胶质细胞;7d后损伤范围确定,损伤段变细,脊髓内有空洞形成,其中糖尿病脊髓损伤组的空洞大于脊髓损伤组,并且周围有炎性细胞浸润。PDGF阳性表达部位为星形胶质细胞,术后24h、7d假手术对照组PDGF表达少,没有太大的变化：24h后脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组损伤部位的PDGF表达增多,且脊髓损伤组明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）：7d后脊髓损伤组PDGF持续高表达,仍明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）。在Western blot检测中,假手术对照组在两个时段均仅有少量PDGF蛋白表达,24h后脊髓损伤组PDGF表达明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）,损伤7d后脊髓损伤组PDGF持续高表达,仍明显高于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）。结论糖尿病脊髓损伤大鼠脊髓损伤后BBB评分明显低于脊髓损伤组大鼠,PDGF表达量亦明显减少,可能与高血糖状态加重脊髓的损伤以及抑制其损伤后恢复有关。     

丙泊酚对颈髓损伤大鼠心肌的保护作用

 目的 研究丙泊酚对高位脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)大鼠心肌的保护作用。方法 SD大鼠（96只）随机分为3组：对照组（未损伤组，输入乳酸钠林格氏液12mL&#8226;kg-1&#8226;h-1），乳酸钠林格氏液组（C7脊髓损伤后输入乳酸钠林格氏液12mL&#8226;kg-1&#8226;h-1），丙泊酚组（C7脊髓损伤后输入丙泊酚15mg&#8226;kg-1&#8226;h-1）。在损伤后1h测定心肌c-fos蛋白的表达；4h、24h测定心肌酶；72h观察心肌镜下结构的变化。每组每个时点为8只大鼠（n＝8）结果 同对照组相比，输注乳酸钠林格氏液的损伤组大鼠心肌c-fos蛋白表达增加，心肌酶增高（P<0.05），超微结构有异常改变。丙泊酚组上述改变亦较对照组明显，但显著低于乳酸钠林格氏液组（P<0.05）。结论 高位SCI后的大鼠存在心肌损伤，早期使用丙泊酚可以显著减轻心肌的损伤。     

鞘内注射加巴喷丁复合吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响

目的观察鞘内注射（intrathecal,IT）加巴喷丁和／或吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响。方法选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,分别为假手术组,对照组,加巴喷丁50旭组,吗啡2．5蟮组,加巴喷丁50pg加吗啡2．5熠组。按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制作大鼠足底切口疼痛模型,用机械缩爪反射阈值（MWT）和热缩爪潜伏期（TWL）来确定疼痛行为学变化;应用高效液相色谱法（HPLC）测定脊髓兴奋性氨基酸类神经递质如谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）含量的变化。结果与假手术组比较,对照组大鼠在术后2h时MWT明显降低,TWL明显缩短（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显升高（P〈0．05）;与对照组比较,术前IT加巴喷丁50旭加吗啡2．5μg在术后2h的MWT明显增加,TwL明显延长（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显减少（P〈0．05）。结论在大鼠切口痛模型中,鞘内注射加巴喷丁能增强鞘内吗啡的抗伤害作用,其机理可能与降低脊髓兴奋性氨基酸类神经递质含量有关。     

褪黑素对急性脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子表达的影响

目的研究褪黑素（MT）对脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子（NGF）表达水平的影响。方法84只健康成年雄性SD大鼠随机分为模型对照组（n=36）、模型MT组（n=36）及假手术组（n=12）。建立脊髓损伤模型后,模型对照组给予无水乙醇,模型MT组给予MT,均为腹腔注射。对比术后12h、3、5d大鼠血清及脊髓组织中NGF的表达及Tarlov评分。结果术后12h模型对照组及模型MT组Tarlov评分显著低于假手术组（P〈0．05）。模型MT组TarlOV评分稍高于模型对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。术后3、5d模型MT组Tarlov评分均显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h、3、5d模型对照组和模型MT组血清NGF水平、脊髓组织NGF蛋白及NGFmRNA水平均较假手术组显著上升,模型MT组则显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论MT通过调高脊髓损伤大鼠体内NGF的表达起到减轻神经细胞损伤、促进神经细胞再生和神经功能恢复作用。     

羟基红花黄色素A对急性脊髓损伤模型大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：观察羟基红花黄色素A（HSYA）对急性脊髓损伤（ASCI）模型大鼠神经细胞凋亡的影响。方法30只SD大鼠随机分为空白对照组、损伤对照组和HSYA治疗组,每组10只。采用Allens’s打击法建立急性脊髓损伤大鼠模型,分别于术后1、7、14天观察各组大鼠行为学评分,术后14天通过免疫组化方法观察脊髓损伤部位神经细胞caspase-3 p20、Bcl-2和Bax表达。结果HSYA治疗组与损伤对照组大鼠下肢功能均有恢复（P〈0.05）,且HSYA治疗组恢复更明显（P〈0.05）;与损伤对照组比较,HSYA治疗组caspsase-3p20阳性细胞数表达明显减少（P〈0.05）,Bcl-2阳性细胞显著增加（P〈0.05）,Bax阳性细胞明显减少（P〈0.05）。结论 HSYA对急性脊髓损伤模型大鼠神经细胞凋亡有明显抑制作用,从而减少脊髓损伤部位继发性损伤,促进功能恢复。