心房颤动电生理机制研究进展

心房颤动 (简称房颤 )是常见的心律失常 ,每年因房颤住院的病人超过心动过缓性心律失常或严重室性心律失常的两倍。近十几年来 ,射频消融、植入式心律转复起搏器 (ＩＣＤ)与生理性起搏等技术取得了长足的发展 ,使许多过速性和过缓性心律失常得到了根治和有效的防治。唯其如此 ,房颤的根治作为一个难题就更加突出的显现出来 ,成为目前研究的热点。1　房颤形成的电生理机制不同类型房颤 ,不同疾病所致的房颤 ,其形成的电生理机制可能不同 ,目前主要有两种学说 :1.1　房内局灶性异位兴奋 ,即单源性冲动假说。Ｒｏｔｈｂｅｒｇｅｒ提出异位兴奋…     

心房颤动电重构的离子通道研究进展

心房颤动（房颤,AF）是临床上最常见、危害最严重的心律失常之一。目前AF电重构成为人们研究的热点,并取得了初步成果,为临床治疗和预防AF提供了重要的信息。近10年的研究证实,AF电重构的基础就是离子通道重构。因此,本文从离子通道电重构这一角度对AF发病的机制作一综述。     

心房颤动的电生理重构

心房颤动 (atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的一种持续性心律失常 ,其发病率随年龄而增加 ,40岁以下人群发病率约为 0 .2 %～ 0 .3% ,6 0～ 90岁年龄组发病率增至5 %～ 9% [1 ] 。新近 Framingham的研究表明 AF可以成为一种独立的因素使患者病死率增加 [2 ] 。 AF的发病机制尚未完全清楚 ,可能为非单一机制 ,普遍认为持续性 AF是由于心房内的多子波折返 ,每 1个折返环本身都在不停地改变其大小及传导方向。近年来 ,在 AF的基础及临床研究中 ,两个方面的进展具有十分重要的意义 :一是发现部分 AF起源于心房内某些部位如肺静脉口…     

心房颤动电重构的实验研究

目的 :研究犬心房颤动 (Af)模型心房有效不应期 (ERP)的变化 ,验证Af电重构这一假说的正确性。方法 :采用快速心房起搏的方法建立犬的Af模型 (起搏组 ,n =13) ,用程序刺激测量心房的ERP ;观察P波时限和PA间期的变化 ,并与假手术组 (对照组 ,n =7)作比较。结果 :持续快速起搏 9～ 10周后 ,心房ERP明显缩短 ,当S1S1为 30 0ms时 ,对照组与起搏组分别为 (15 0± 2 1)ms与 (115± 2 3)ms(P<0 .0 1) ;S1S1为 4 0 0ms时分别为(15 4± 2 4 )ms与 (10 5± 2 7)ms(P <0 .0 1)。起搏组P波时限和PA间期明显长于对照组。结论 :持续心房快速刺激可使ERP明显缩短 ,使心房发生电重构。心房电重构可促进Af的发生和发展     

心房颤动电重构研究近况

心房颤动(Atrial fibrillation AF)是临床上最常见的持续性快速心律失常。其发病率随年龄增长而增加,40岁以下人群发病率约为0.2％～0.3％,60～90岁组发病率增至5％～9％[1]。尽管AF本身不直接危及生命,但快速的心室率可引起血流动力学变化,引起明显症状,尤其可增加发生脑血管栓塞的危险,一直是关注的热点。近年来房颇机制研究中突破性进展有二方面:一是发现肺静脉心房端等局灶起源可引起AF,经射频消融这些异位节律灶可     

心房颤动引起心房电重构机制的研究进展

1　引言心房颤动 (简称房颤 )能引起心房电生理功能的改变 ,促使房颤的发生和维持 ,这一过程通常称之为“心房电生理重构”(简称电重构 )。电重构是 1995年由Wijffels等提出 [1]。他们给山羊安装一种起搏装置 ,通过对两心房的超速起搏 (>4 0 0次 /分 [BPM]) ,发现超速起搏可诱发房颤 ,而且随着刺激时间的延长 ,房颤的持续时间也延长 ,这就是“房颤致房颤”理论的来源。很久以前临床医生就发现房颤的自然病程常由自发性向持续性转变 ,暗示了房颤的发生能改变心房特性 ,从而增加了持续心律失常的可能性 ,Wijffels等称之为“房颤的驯化”(Do…     

心房颤动电生理机制的研究进展

心房颤动(AF)是临床最常见的持续性心律失常,由于其病理生理机制未完全阐明,目前尚难以根据不同的临床情况设计有针对性的防治方案。本文就其电生理机制的若干研究进展作一综述。1　临床电生理分型　　AF是根据体表心电图作出的临床诊断,实际上包括电生理基础各不相同的一组心律失常。其临床电生理分型尚无统一的看法。按AF持续时的电生理机制,可分为房内局灶性异位兴奋和房内折返二类。1.1　房内局灶性异位兴奋　Rothberger曾提出异位兴奋灶以极快频率发放冲动使各处心肌不能同步兴奋而致AF的假说。动物实验证实乌头碱诱发的AF其起始…     

心房颤动的自主神经重构和电重构

实验发现快速起搏造成的犬心房颤动(简称房颤)模型存在心房不均一的神经萌出和去甲肾上腺素(NA)积聚[1],"自主神经重构"的概念由此而生.笔者对房颤的自主神经重构及其与房颤的发生和电重构的关系做一概述.     

迷走神经对心房颤动电重构影响的研究进展

心房颤动 (AF)的发病机制目前不十分明了 ,近年来 ,心房电重构的提出使AF发病机制的研究取得重大进展 ,迷走神经对AF电重构的影响越来越受到重视。目前研究认为迷走神经不但可以使心房有效不应期 (AERP)缩短 ,而且使AERP离散度增加 ,AERP离散度增加与迷走神经在心房的空间分布不均一有关。AF的易损性和持续性与AERP离散度增加有密切关系。     

老年性心房颤动心房电重构与钙离子机制研究进展

心房颤动是一种十分常见的心律失常,随年龄增长发病率增加。在心房颤动的发生机制中,心房电重构起着重要作用。本文就心房电重构的离子分子基础、钙离子机制在心房电重构发生和维持中的作用以及老龄对心房电重构影响的现阶段研究进展予以综述。     

线粒体氧化应激在心房颤动电重构机制中的研究进展

线粒体是心肌细胞的发电厂,为心肌细胞的各项活动提供能量,心肌细胞中线粒体的含量较为丰富。近年来越来越多的研究表明,心脏电重构是心律失常的电基础。线粒体发生氧化应激时,线粒体的结构和功能发生改变,引起心房肌细胞的离子通道和缝隙连接通道发生改变,从而导致心房电重构。因此,心房肌细胞线粒体氧化应激在心房电重构过程中发挥着重要作用。     

心房颤动的电生理重构及相关内分泌改变的研究进展

心房颤动 (ＡＦ)是临床上最常见的持续性快速性心律失常 ,可引起心房电生理功能的改变 :动作电位时程 (ＡＰＤ)及有效不应期 (ＥＲＰ)缩短、ＡＰＤ及ＥＲＰ的频率适应性降低、不应期离散度增加等特征性改变即心房重构 ,这些改变又促进ＡＦ的发生和自我维持。这种ＡＦ及其引起的心房电生理重构的因果关系被称为“ＡＦ诱发ＡＦ”。动物实验和临床研究都揭示了心房快速搏动诱导重构的ＡＦ促进作用是由离子通道功能改变所介导的。当今许多新的与临床密切相关的动物心律失常模型及先进的科学技术方法如离子通道高密度定位图、膜片钳技术、分子克…     

钙离子通道与老龄心房颤动心房电重构的研究进展

随着心房颤动电生理机制研究的广泛深人,已经认识到离子通道重构在心房颤动的发生和维持过程中起重要作用。L-型钙通道及其基因表达的改变可能是老年人容易发生心房颤动电生理重建的离子和分子基础。现就心脏钙离子通道及年龄与心房颤动的研究进展予以综述。     

心房颤动重构机制研究进展

心房颤动是最常见快速型心律失常性疾病。目前心房颤动发生机制研究分神经、重构、压力、炎症机制等临床方面和基因、分子生物学水平上的进展。其中重构机制是适应性代偿作用,又是心房颤动发生和维持的重要因素。现主要综述电生理、形态结构、功能上的重构与心房颤动的关系。     

心房颤动的电生理机制

心房颤动 (atrial fibrillation,AF)是一种临床上常见的心律失常 ,由于其电生理机制至今尚未完全阐明 ,使医生难以制订出有针对性的防治方案。因此 ,对AF电生理机制的研究已成为目前的热点。本文就这方面的研究做一综述。1　 AF的电生理机制假说1.1　心脏协调中心失常假说 :Garrey曾设想房、室间隔有一个心脏活动的协调中心 (coordinator center) ,在该协调中心的控制下心脏各部分活动协调一致 ,其功能障碍会导致颤动的发生。但随后人们观察到与心脏间隔不相连的心肌也可协调一致地活动或发生颤动 ,故该假说被否定。然而近年来房间隔在房…     

心房颤动电生理重塑机制研究进展

心房颤动是人类最为常见的快速型心律失常,而心房电重构在心房颤动的发生和维持中起着重要的作用。目前,国内外学者对心房电重构的机制进行了许多先进的研究,认为心房电重构主要是由离子通道重构引起,同时也可能和心房肌钙超载、肾素-血管紧张素系统及其他有关。本文对此机制进行了全面的综述。     

心房颤动的电重构收缩重构和结构重构

心房颤动 (Af)电重构、收缩重构和结构重构是f细胞电生理的主要表现。电重构主要表现为心房有效不应期 (AERP)缩短和不应期频率适应性降低 ;而Af时L 型Ca2 +通道表达下调、Na+/Ca2 +交换蛋白表达增高引起的细胞Ca2 +代谢异常 ,能量不足导致的肌小节活性下降等可能是收缩重构的重要原因 ;另外 ,结构重构主要是指细胞“去分化”样改变和缝隙连接蛋白表达异常。三方面相互影响 ,构成了Af的电生理和病理生理基础。本文就Af时心房这三种重构的变化作一综述 ,以进一步认识Af的发病机制。1　电重构心房肌细胞离子通道可在Af早期发生改变 ,进…     

心房颤动致心房离子重构机制的研究进展

心房颤动(atrial fibrillation)是临床上常见且目前仍难以防治的心律失常，是许多疾病的临床表现之一，其总体发病率几乎达1％，且随年龄增加而发病率增高。心房颤动致心房重构是近年来心房颤动动物实验和临床研究发现的一个重要电生理现象。本文探讨心房颤动所致心房电生理参数改变及其离子重构机制的研究进展。     

心房颤动的电重构现象--机制及对策

心房颤动系临床上最常见的一种心律失常 ,心房电重构在心房颤动的发生和维持中起有重要的作用。本文通过对心房电重构现象机制及治疗对策进行综述 ,旨在为临床提高心房颤动转复的成功率及降低心房颤动复发率提供依据。     

心房颤动患者离子重构的分子基础

目的　研究心房颤动 (AF)患者离子重构的分子基础。方法　以先天性心脏病 (CHD)和风湿性心脏病 (RHD)持续窦性心律 (SR)患者为对照 ,应用半定量RT PCR法检测RHD伴阵发性AF(PAF)慢性AF 6个月 (AF 6M )和慢性AF >6个月 (AF >6M )患者心房肌L 型电压依赖钙通道α1c亚基 (LVDCCα1c)、电压依赖KV4 3钾通道α亚基 (VDKV4 3α)和电压依赖钠通道α亚基 (VDSCα)mRNA的表达。结果　SR组内CHD患者与RHD患者LVDCCα1c、VDKV4 3α和VDSCα的mRNA表达差别无明显性 ;与对照组相比 ,各组AF患者VDSCα的表达没有改变 ;LVDCCα1c在AF >6M患者中的表达显著下降 ,而在PAF和AF 6M患者中的表达有不同程度下调 ,但无统计学意义 ;LVDCCα1cmRNA表达与心房率、左、右心房内径成明显负相关 ,并且其表达随AF分数增高逐渐下降 ;单因素协方差分析 (ANOVA)矫正心房内径的影响 ,AF >6M患者α1cmRNA表达仍明显下降 (P <0 0 1)。KV4 3αmRNA在PAF、AF 6M和AF >6M患者中的表达均显著降低。KV4 3钾通道α亚单位mRNA表达与AF分数、左心房内径和平均心房率均成明显负相关 ,经ANOVA剔除左心房内径的影响 ,各组mRNA表达较SR组仍显著下降 (P <0 0 5 )。结论　L 型钙通道和KV4 3钾通道转录水平下调是相应ICaL和Ito1重构的分子基础 ,基因表