掺锶硫酸钙复合骨修复材料修复松质骨骨缺损研究

目的初步验证掺锶硫酸钙复合骨修复材料修复松质骨骨缺损的能力。方法建立直径5mm、深度12mm的新西兰兔股骨髁包容性骨缺损模型,取含锶量为0．5％的掺锶硫酸钙骨缺损进行修复。术后4、8、12w连续X线摄片,观察骨缺损修复情况。术后12w处死动物,取动物双股骨下段,进行股骨远端缺损区压凹实验。术后8、12w取标本行HE染色,光镜观察材料及周围组织的变化和植入材料内新骨的形成情况。采用ImageplusCCD系统对植骨区的成骨情况进行定量分析。结果x线显示掺锶硫酸钙组术后12w时原骨缺损区域已完全被新骨填充,其密度与正常骨组织密度接近;a-半水硫酸钙组术后12w时骨缺损区内部仍可见少量植入材料的碎片。术后12w掺锶硫酸钙组和a一半水硫酸钙组股骨髁骨缺损区压缩强度均高于空白对照组（P=0．000,P0．000）;两组间比较掺锶硫酸钙组压缩强度高于a-半水硫酸钙组（p=0．007）;掺锶硫酸钙组压缩强度与正常对照组相比差异无统计学意义（P=1．000）。术后8、12w掺锶硫酸钙组和“半水硫酸钙组新骨形成率均明显高于空白对照组（P=0．000）,且掺锶硫酸钙组新骨形成率均明显高于a半水硫酸钙组（P=0．030,P=0．043）。结论现阶段制备的0．5％掺锶硫酸钙材料在松质骨包容性骨缺损区内有明显的促成骨作用,在12w内比基质材料a-半水硫酸钙能更好的修复骨缺损。     

壳聚糖对转染hBMP2基因的NIH3T3细胞相容性研究

目的：研究壳聚糖对转染人骨形成蛋白2（BMP2）基因的NIH3T3细胞生物学行为的影响，评价该多聚糖对转基因细胞的相容性。方法：用阳离子聚合物试剂将pcDNA3．1-BMP2真核表达质粒转染NIH3T3细胞．G418筛选克隆．收集扩大培养后接种于2％壳聚糖膜表面，在倒置光学显微镜、扫描电镜的辅助下，观察细胞的黏附和生长情况。用MTT法检测增殖情况，并行碱性磷酸酶活性检测。结果：壳聚糖能够促进转基因细胞在其表面的黏附和形态保持，增殖指数增高（P〈0．05），碱性磷酸酶活性两组无显著差异（P〉0．05）。结论：壳聚糖具有良好的细胞相容性，能够促进转基因细胞的增殖。不影响细胞的成骨分化，可作为牙周组织工程的载体材料。     

含锶磷酸钙骨水泥的细胞毒性

目的利用MTT法评价含锶磷酸钙骨水泥的细胞毒性。方法将制备好的含锶量分别为0％、1％、5％和10％的4种磷酸钙骨水泥材料的浸提液培养L929细胞，1、3和5d后采用MTT比色法和细胞形态直接观察法测定细胞与材料浸提液作用后的生长情况。结果细胞在不同含锶量的磷酸钙骨水泥材料浸提液培养条件下，其细胞相对增殖率在92.6％-103.1％之间，含锶磷酸钙骨水泥材料的细胞毒性评级为0级或1级；随着材料中掺锶量的增加其细胞毒性有略微增大的趋势。结论含锶量不同磷酸钙骨水泥材料具有较好的细胞亲和性，没有明显的细胞毒性。     

三七总皂苷-TCP骨修复复合材料的生物相容性评价

目的:通过体外实验评估三七总皂苷—磷酸三钙(TCP)骨修复复合材料的生物相容性.方法:制备200、100、50、25、12.5μg/ml的三七总皂苷-TCP复合材料,上述复合材料浸提液培养第2代山羊骨髓间充质干细胞,以单纯TCP材料为对照,应用MTT法检测各组细胞吸光度值,应用ELISA检测骨钙素和碱性磷酸酶含量,应用...     

共培养大鼠内皮祖细胞对白体骨髓基质干细胞成骨作用的影响

目的探讨体外培养大鼠外周血内皮前体细胞（EPCs）与自体骨髓基质细胞（BMSCs）共培养时对BMSCs成骨作用的影响。方法采用密度梯度离心法分离、培养大鼠BMSCs和EPCs,培养细胞分为四组：A组（BMSCs组）、B组（EPCs组）、C组（BMSCs成骨诱导组）及D组（BMSCs和EPCs联合培养组）。通过观察细胞克隆形态、免疫细胞化学、细胞增殖、碱性磷酸酶活性,从酶学、组织学及生化等不同方面观察EPCs对BMSCs成骨活性及生长情况的影响。结果免疫细胞化学染色证实C组培养的细胞具有晚期EPCs的特性。倒置相差显微镜、HE染色均证实共培养的BMSCs和EPCs生长良好,并能够形成与单纯成骨诱导培养的BMSCs相似的钙结节。MTr检测结果：各组细胞增殖差异无统计学意义（P〉0．05）。碱性磷酸酶活性检测结果：C、D组显著高于A、B组（P〈0．05）。结论EPCs和BMSCs联合培养具有良好的细胞相容性,EPCs能够增强成骨细胞的ALP活性,提高成骨细胞的增殖能力。     

新型含锶硫酸钙的制备及其生物相容性试验

目的制备一种新型含锶硫酸钙材料并对其进行生物相容性评价。方法探讨采用水热法制备一种新型的含锶硫酸钙并 对制备的材料进行：（1）X线衍射、傅里叶变换红外光谱及差式量热扫描表征检测,以验证材料为目标产物;（2）细胞毒性试验评 估材料浸提液对L-929小鼠成纤维细胞形态学及相对增殖率的影响;(3)溶血试验评估材料浸提液的血液相容性;（4）体内植入 试验评估其对活体组织局部毒性反应。结果（1）X线衍射结果示:14.63°,25.72°和29.80°处可见α-半水硫酸钙的特征峰,在 24.78°处可见锶元素的特征峰;傅里叶变换红外光谱与α-半水硫酸钙标准图谱相似;差式量热扫描结果示：制备材料中结构水含 量为6.03%;（2）细胞毒性试验显示被试材料浸提液在不同时间点的毒性反应均为I级,无细胞毒性;（3）溶血试验结果显示溶血 率为4.3%,符合溶血试验要求;（4）体内植入结果表明材料和机体达到稳定状态。结论该材料为含锶硫酸钙,生物相容性试验 表明其具有良好的生物相容性。     

电纺β-磷酸三钙／明胶引导组织再生膜的制备及研究

目的：制备一种β-磷酸三钙（β-TCP）与明胶（Gel）杂化的纳米纤维引导组织再生膜,并对其生物相容性进行研究,为新型牙周组织再生材料的研制提供理论依据．方法：采用静电纺丝技术制备β-磷酸三钙与明胶的杂化纤维膜．通过扫描电子显微镜（SEM）和力学拉伸实验对杂化纤维膜进行表征,通过MTT实验及细胞与材料共培养对其生物相容性进行评价．结果：杂化纤维膜交联前、后其纤维的平均直径分别为200～300nm和400～500nm,在交联之后其拉伸断裂应力从（1．08±0．24）MPa提高到（6．47±0．85）MPa．杂化纤维膜在细胞毒性上与阳性对照间有统计学差异（P〈0．01）,与阴性对照无统计学差异,并且人成骨样细胞（MG-63）可以成功的贴附生长在该材料上．结论：β-磷酸三钙／明胶纳米纤维引导组织再生膜可以成功地用电纺丝法制备出来,且其生物相容性较好,表明该材料可以用于组织工程学的研究,是一个具有很好应用前景的牙周组织工程再生材料．     

粗糙钛表面纳米掺锶羟基磷灰石涂层对 BMSCs成骨分化的影响

目的研究粗糙钛表面纳米掺锶羟基磷灰石涂层对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM SCs)增殖、成骨分化的影响。方法采用电化学沉积技术在粗糙钛表面沉积薄层纳米掺锶羟基磷灰石、纳米羟基磷灰石,用场发射扫描电子显微镜观察其表征,分析锶元素修饰的纳米羟基磷灰石涂层对大鼠BM SCs增殖、碱性磷酸酶活性、矿化结节形成和成骨相关蛋白骨钙素分泌的影响。结果纳米掺锶羟基磷灰石涂层和纳米羟基磷灰石涂层不影响细胞增殖,与目前临床广泛应用的金属钛种植体粗糙表面一样具有良好的生物相容性。相较于纳米羟基磷灰石涂层和粗糙组,纳米掺锶羟基磷灰石涂层可增强BMSCs碱性磷酸酶活性,促进矿化结节形成,提高细胞骨钙素的分泌。纳米羟基磷灰石涂层亦表现了比粗糙组更好的生物活性。结论应用电化学沉积技术进行纳米掺锶羟基磷灰石涂层的制备,可以促进BMSCs成骨分化、种植体周围新骨早期形成,提高种植体骨组织结合率。     

掺锶TiO2纳米管涂层种植体的促成骨性能研究

目的 探讨掺锶TiO2纳米管涂层种植体的促成骨性能.方法 通过阳极氧化法在纯钛表面制备TiO2纳米管,经由水热反应将锶掺入TiO2纳米管中,构建新型种植体涂层.通过发射扫描电镜、X射线衍射仪、原子力显微镜、表面接触角测量仪、电感耦合等离子体光谱仪对涂层表面微观形貌、元素分布、晶体相、亲水性和涂层中Sr2+释放情况进行检测;通过体外细胞学实验评价涂层上MC3T3-E1的细胞相容性和促成骨活性;通过Micro-CT影像学检测来分析掺锶TiO2纳米管种植体在体内的促成骨效果.结果 Sr被成功地掺入TiO2纳米管中,并主要以钛酸锶的形式存在.掺Sr后涂层表面粗糙度相较于TiO2纳米管无显著变化,亲水性显著上升;TiO2涂层中Sr的掺入促进了细胞黏附、增殖,提高了碱性磷酸酶活性;掺锶TiO2纳米管涂层种植体使大鼠种植体周围骨体积分数显著增加.结论 掺锶TiO2纳米管涂层种植体显示出良好的细胞相容性和成骨活性,并能够促进骨生成.     

壳聚糖-胶原支架与人牙周膜细胞复合培养的实验研究

目的 对不同比例的壳聚糖-胶原（chi—col）进行细胞相容性和细胞毒性的研究,以初步探讨其应用于牙周组织工程的可行性。方法 将体外培养的人牙周膜细胞（PDLCs）接种于不同比例的chi—col上复合培养,采用细胞计数评价PDLCs在clli—col上的附着、生长情况,并通过MTF测试法和碱性磷酸酶（ALP）活性检测法研究chi—col浸提液对PDLCs增殖和功能表达的影响。结果 人PDLCs在chi—col上形成良好贴附并增殖,而PDLCs在不同浓度的材料浸提液中的生长、增殖及ALP活性与对照组相比无统计学意义。结论 clli—col具有良好的三维空间结构和细胞相容性,且无细胞毒性,有望成为牙周组织工程的支架材料。     

新型复合盖髓材料的体外细胞毒性研究

目的检测新型复合盖髓材料磷酸钙-硅酸钙-泡铋矿复合水门汀（calcium phosphate-calcium silicate-bis-muth compound cement,CASBi）的体外细胞毒性,并与临床常用盖髓材料的细胞毒性进行比较,为评价新型盖髓材料的生物相容性提供基础依据。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法和琼脂覆盖法,评价CASBi和商品化盖髓材料Dycal、氢氧化钙糊剂（calcium hydroxide,CH）对人牙髓细胞的体外细胞毒性作用。结果 MTT和琼脂覆盖法均显示CASBi的细胞毒性为1级,Dycal和CH的细胞毒性为2级。统计结果显示,MTT实验中,CASBi与Dycal、CH的吸光光度值间存在显著性差异（P〈0.05）。结论新型复合盖髓材料CASBi具有轻微的细胞毒性,对牙髓组织的影响还有待进一步研究。     

西松烷二萜化合物促进PC12细胞增殖及拮抗谷氨酸损伤的作用

目的：观察从软珊瑚（Sinularia flexibilis）中分离得到的西松烷二萜类化合物对PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用,并初步探讨其作用机制。 方法：采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测西松烷二萜类化合物（化合物1、2、3）对PC12细胞增殖活力的影响。用谷氨酸诱导PC12细胞损伤模型,以MTT法检测化合物1、2、3对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用;利用激光共聚焦显微镜检测化合物1对谷氨酸诱导损伤的PC12细胞内钙离子浓度的影响。 结果：2、10和50 μmol/L化合物1给药72 h后可使正常PC12细胞光度密（optical density, OD）值显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。谷氨酸损伤24 h后,0.4、2、50 μmol/L化合物1组,0.4、2、100 μmol/L化合物2组以及2 μmol/L化合物3组OD值较模型组显著升高（P＜0.01,P＜0.05）;48 h后,各剂量化合物1组OD值达到正常组和阳性对照组水平,显著高于模型组（P＜0.01,P＜0.05）,但未见明显的剂量依赖性。与模型组相比,0.4、2、50 μmol/L化合物1可显著降低谷氨酸损伤PC12细胞内钙离子浓度（P＜0.05,P＜0.01）,与阳性对照组作用相当,但未见明显的剂量依赖性。 结论：从软珊瑚中分离得到的西松烷二萜化合物1可显著增强PC12细胞增殖活力,化合物1、2、3可促进谷氨酸损伤PC12细胞的恢复,具有明显的促进神经细胞增殖、拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用,其中新化合物——化合物1作用相对最强,其神经细胞保护作用的可能机制为降低谷氨酸损伤PC12细胞内钙离子浓度,减轻钙超载。     

甘草次酸-氟尿嘧啶复合物对人肝癌Bel-7402细胞的抗癌活性

【摘要】目的探讨甘草次酸-氟尿嘧啶类复合物-18β-甘草次酸酮-N-羟甲基-5-氟尿嘧啶（GA-Fu）的体外抗癌活性及细胞毒性。方法利用人肝癌多药耐药株Bel．7402细胞株,用MTT法观察GA—Fu对肝癌细胞增殖的抑制活性;用正常肝细胞changliver测定GA-Fu对正常细胞的毒性,并与5．氟尿嘧啶进行对照。结果GA—Fu与5-氟尿嘧啶（5-Fu）在浓度为25～250μg／ml范围内对人肝癌Bel-7402细胞具有明显的抑制活性,其抑制率随浓度提高而增强,呈浓度依赖性。尤其在较高浓度（200～250斗g／m1）下,GA—Fu对人肝癌Bel-7402细胞的增殖的抑制率（46％-57％）明显高于对照物5．氟尿嘧啶（33％～39％）（P〈0．05）;而对正常肝细胞的毒性（最高可达9．96％）则明显低于5-氟尿嘧啶（18．50％）（P〈0．05）。结论甘草次酸与抗癌药5-氟尿嘧啶进行耦合可提高5-氟尿嘧啶的抗癌活性并降低其对正常细胞的毒性,这可能是产生抗癌协同及化疗增敏作用的结果。本研究为甘草次酸-氟尿嘧啶类偶合物中筛选新型肝靶向抗癌候选药物奠定了一定基础。     

阿魏酸钠对高糖诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的观察阿魏酸钠（sodiumferulate,SF）对高糖培养的人近端肾小管上皮细胞（humanproximaltubularepithelialcells,HKC）增殖和凋亡的影响。方法选用对数期生长的肾小管上皮细胞,分为对照组、高糖组、高糖加阿魏酸钠组。四甲基偶氮唑盐（microculturetetrazolium,MTT）法观察细胞增殖能力的变化,测定细胞培养液中的乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）的含量以判断细胞损伤情况,Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡。结果与对照组比较,高糖组MTT吸光度值（OD值）随培养时间延长明显降低,而高糖加阿魏酸钠组OD值与高糖组比较有明显升高（P〈O．05）。随培养时间的延长,高糖组培养基中LDH水平明显升高,在12h和24h分别为（17．55±2．45）和（28．72±3．11）U／L,而高糖加阿魏酸钠组12h和24hLDH水平降至（11．84±2．18）和（19．984-3．67）U／L,和同时间点高糖组比较均有明显降低（P〈0．05）。高糖处理组培养液中的丙二醛（malondiadehycle,MDA）水平较对照组明显增加（P〈0．01）,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性明显降低（P〈0．01）,阿魏酸钠组培养液中MDA水平明显降低（P〈0．01）,SOD活性明显增加（P〈0．05,P〈0．01）。Hoechst33258荧光染色显示,对照组和高糖加阿魏酸钠组仅见个别凋亡形态细胞,高糖组典型凋亡形态细胞明显增多,细胞凋亡率为34．17％,显著高于正常对照组（5．20％）和高糖加阿魏酸钠组（7．39％,P〈0．01）。结论高糖培养可诱导人近端肾小管上皮细胞的损伤和凋亡,并抑制其增殖。阿魏酸钠对人肾小管上皮细胞系（humankidneycell,HKC）的保护作用可能是通过抑制HKC的损伤和凋亡,以及提高增殖能力实现的。     

早期非小细胞肺癌体部立体定向放疗基础和临床研究——不同照射剂量联合吉非替尼对肺癌细胞系H358的影响

目的：探讨不同剂量单纯照射及照射联合吉非替尼对非小细胞肺癌细胞系 H358存活率、增敏比及细胞凋亡、细胞周期的影响。方法体外培养肺腺癌细胞 H358分为空白对照组、单纯照射组、单纯吉非替尼（Iressa）组、照射＋Iressa组,照射剂量为0、2、4、6、8、12、16、20 Gy,药物浓度为1μmol/L。通过细胞克隆形成实验,观察4组 H358细胞存活情况,描绘细胞存活曲线;采用四噻唑比色试验（MTT）观察两组细胞生长受抑制情况,计算增敏比（SER）;运用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期。结果（1）随着照射剂量增加细胞存活分数减小,单纯照射组单次剂量达到20 Gy时,细胞克隆集落形成率为0,照射＋Iressa组单次剂量达到16 Gy时克隆集落形成率为0;（2）照射＋Iressa 组与单纯照射组相比,两组 OD 值差异有统计学意义（F剂量＝62．644,P ＜0．001,F药物＝233．572,P ＜0．001）,两组 OD值随着照射剂量的增高而减小,不同剂量之间 OD值差异有统计学意义（F未加药＝354．972,P＜0．001;F加药＝231．740,P ＜0．001）,两组细胞放射增敏比（SER）与药物显著相关（P ＜0．001）,照射＋Iressa组SER较单纯照射组明显增高;（3）随着照射剂量的增加,凋亡率增高（P ＜0．001）,H358细胞凋亡率与Iressa药物作用相关（P ＜0．001）,单纯Iressa作用后细胞周期阻滞主要出现在G0/G1期,照射＋Iressa组及单纯照射组主要出现G2/M期阻滞。结论增加单次照射剂量可降低 H358细胞存活率,细胞凋亡与 Iressa药物之间存在相关性,照射＋Iressa能够增加细胞凋亡率,照射前使用Iressa能够增强照射对细胞的放射敏感性。     

小肠隐窝细胞株药理实验方法的建立

目的：建立小肠隐窝细胞株（IEC-6）药理实验方法。方法：观察细胞接种密度、α-二氟甲基鸟氨酸（DFMO）和胃泌素对IEC-6细胞增殖及细胞鸟氨酸脱羧酶（ODC）的影响。结果：较高接种密度（〉0.5×10^4细胞/孔）组,接种后第2天,细胞生长抑制,尤其是密度增加到4×104细胞/孔时,第2~3天,OD值逐渐增加,第4天明显增加,第5天达高峰,此后OD值开始下降。而低密度（0.2×10^4细胞/孔）接种后第4天,细胞生长出现抑制,此后其生长与其他密度相似。加入DFMO后1~3天,完全抑制了细胞增殖,此后与空白组一样,细胞逐渐生长。DFMO还明显抑制IEC-6细胞分化和移行,以及ODC活性和腐胺含量,与空白组比较具有显著性差异（P〈0.01）。IEC-6细胞在胃泌素250μg·L^-1作用后第一天,开始增殖,第3天达高峰。胃泌素500μg·L^-1作用后第1~2天,细胞开始增殖,第3天以后,细胞增殖下降。胃泌素明显促进细胞分化和移行。与空白组比较,胃泌素250μg·L^-1分别使ODC m RNA水平,ODC活性,腐胺含量增加1.09倍（P〈0.05）,1.71倍（P〈0.01）和5.30倍（P〈0.01）。同样,胃泌素500μg·L^-1可使以上3项指标分别升高1.16倍（P〈0.05）,1.63倍（P〈0.05）和4.41倍（P〈0.01）。但胃泌素两个剂量组之间无显著性差异。结论：IEC-6细胞是进行胃肠粘膜修复药理实验的合适细胞模型。     

地塞米松对ANIT诱导的胆汁淤积大鼠的治疗作用

[目的]探讨地塞米松对α-萘异硫氰酸（ANIT ）诱导的胆汁淤积大鼠的治疗作用。[方法]将健康雄性Wistar大鼠32只随机分为A、B、C、D四组。A组,仅灌花生油。B组,仅灌ANIT液。C组,灌ANIT液的同时予地塞米松（DEM ）处理。D组,灌ANIT液后24 h予DEM处理,每组8只。48 h后收集胆汁,计1 h胆汁量（BC）。取门静脉血检测总胆红素（TBIL）,直接胆红素（DBIL）碱性磷酸酶（ALP）,丙氨酸转氨酶（ALT ）的浓度。肝脏标本活检。[结果]B组各项指标明显高于A组（ P ＜0．01）。C、D两组 TBIL、DBIL指标低于B组（P ＜0．01）,D组与C组两组无明显区别（P ＞0．05）,D组略高于C组。B组ALP高于C组（P＜0．05）,低于D组（ P＜0．01）。D组高于C组（ P ＜0．01）。B组ALT低于C组（ P ＜0．01）。C、D两组没有明显差别（P＞0．05）。B、D两组没有明显差别（P ＞0．05）。B、C、D三组中,BC值C组多于B、D组（P＜0．01）。D组多于B组（ P ＜0．01）。[结论]地塞米松有减黄作用,提示临床对药物性肝损引起的急性黄疸病例可早期予激素制剂干预。鉴于激素干预可能增加肝细胞损伤,大剂量应用应该谨慎。     

叶酸对缺氧新生鼠神经干细胞体外增殖的影响

目的：探讨叶酸（FA）对缺氧条件下体外新生大鼠神经干细胞（NSCs）增殖的影响。方法：取24h内新生SD大鼠大脑半球,进行NSCs原代培养。分为正常对照组、缺氧模型组、缺氧叶酸添加组、缺氧叶酸缺乏组共4组。培养第3天除正常对照组外其他3组进行缺氧处理,造成缺氧损伤：培养6d后收集细胞,进行MTT法、5-溴脱氧尿苷（BrdU）掺入法和免疫组化双标记法检测叶酸对缺氧NSCs增殖的影响。结果：MTT检测显示,正常对照组细胞OD值较缺氧模型组高,差异有统计学意义（P〈0．05）;缺氧叶酸添加组OD值明显高于其它缺氧组,差异均有统计学意义（P〈0．05）;免疫组化双标阳性率比较,缺氧模型组双标阳性率明显下降,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,缺氧叶酸添加组明显高于其它几组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：长时间持续缺氧可造成神经干细胞缺氧损伤;添加叶酸使缺氧神经干细胞增长率增加．提示叶酸能促进体外缺氧新生鼠神经干细胞的增殖。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

目的：观察电针对不同时间段局灶性脑缺血模型大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体兴奋性氨基转运体1（excitatory amino acid transporters 1,EAAT1）、兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporters 2,EAAT2）的影响。方法：90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21 d 5个时间段小组。采用热凝闭大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针“百会”、“大椎”穴治疗。每个时间段后分别取材,采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血灶周围区谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达。结果：模型组EAAT1的表达在1,3d时较假手术组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,随后持续下降;7,21d时仍显著高于同时段假手术组（P〈0．05,P〈0．01）。电针组EAAT1的表达于1h即开始增加,与假手术组比较,差异有显著性（P〈0．05）;在1,3,7d及21d时,电针组EAAT1的变化趋势与模型组基本相仿,但均显著高于同时段模型组的表达（P〈0．01）。模型组EAAT2的表达在1h、1d、3d及7d时均高于同时段的假手术组（P〈0．01）,电针组EAAT2的变化趋势与模型组基本一致,但在21d时仍显著高于假手术组（P〈0．01）,且在各时段均高于模型组的表达（P〈0．05,P〈0．01）。结论：电针可以提高大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达,从而增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的能力。