高压氧对肾虚豚鼠药物所致听觉功能损伤的影响

[目的]观察高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）对肾虚豚鼠药物所致听觉功能损伤的干预效果并探讨其作用机制。[方法]将30只雄性豚鼠随机分为正常对照组（正常组）、肾虚耳聋模型对照组（模型组）、肾虚耳聋高压氧治疗组（治疗组）。肌注醋酸泼尼松龙注射液及硫酸卡那霉素进行肾虚耳聋模型造模,再将治疗组豚鼠置于实验舱内吸氧,正常组豚鼠不作任何处理。观察各组豚鼠听性脑干诱发电位（ABR）的反应阈、各波潜伏期及波间期的变化;耳蜗螺旋韧带及基底膜铺片,光镜下观察耳蜗血管纹及毛细胞的形态变化;耳蜗琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase,SDH）染色,光镜下观察耳蜗毛细胞的SDH活性变化。[结果]治疗组ABR反应阈升高幅度明显低于模型组（P〈0.01）;模型组豚鼠ABR各波潜伏期延长亦比治疗组明显,两组之间及两组分别与正常组比较均有显著性差异（P〈0.01）;而各波间期比较,三组差异无显著性（P〉0.05）。模型组SDH显色变淡或消失,毛细胞受损显著,血管纹缺血明显,治疗组SDH变化、毛细胞受损及血管纹缺血程度均明显低于模型组。[结论]HBO对肾虚型听功能损伤有一定的治疗作用,但不能使听功能恢复正常;其可能机制为改善内耳微循环和提高内耳酶活性。     

庆大霉素对豚鼠耳蜗琥珀酸脱氢酶的影响

目的观察庆大霉素（ＧＥ）对耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的影响。方法用组织化学染色方法,观察ＧＥ引起的豚鼠耳蜗毛细胞ＳＤＨ的变化。结果正常豚鼠耳蜗内毛细胞的ＳＤＨ呈深蓝色染色,显示毛细胞排列形式;ＧＥ耳中毒豚鼠耳蜗毛细胞内的ＳＤＨ显示变淡,甚至消失,毛细胞破坏显著。结论实验结果表明,ＧＥ引起的耳蜗毛细胞的损坏与线粒体呼吸酶活性变化有关,可能由于呼吸酶活性降低,导致细胞供能障碍,最终引起毛细胞的坏死     

豚鼠卡那霉素耳中毒耳蜗内琥珀酸脱氢酶活性变化

采用组织化学方法，以琥珀酸脱氢酶为指标，结合耳蜗功能检查，对卡那霉素耳中毒的豚鼠耳蜗结构、功能及代谢变化进行了观察。研究结果表明：在卡那霉素耳中毒的过程中，其听觉损伤与糖代谢的酶活性变化有关，毛细胞的变性、坏死以及损伤后的恢复与线粒体的能量代谢活跃程度相一致。毛细胞的葡萄糖有氧氧化受抑制是氨基糖甙类抗生素中毒的机制之一。     

电针对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗内琥珀酸脱氢酶的影响

目的　观察电针对豚鼠庆大霉素 (gentamicin ,GE)耳中毒引起的耳蜗琥珀酸脱氢酶 (succinatede hydrogenase ,SDH)变化的影响。方法　将动物随机分成 3组 :GE组动物肌肉注射GE80mg·kg-1 d-1,连续注射 2 0天 :针刺组肌肉注射GE同GE组 ,每天电针双侧听宫、翳风、肾俞穴 1次 ,持续刺激 15min ;对照组动物不做任何处理。以脑干听觉诱发电位 (BAEP)、SDH组织化学检测为观察指标。结果　对照组BAEP和SDH两项指标无明显变化 ;GE组BAEP反应阈明显升高 ,SDH显色变淡或消失 ,毛细胞受损显著 ;针刺组BAEP反应阈升高幅度和SDH变化及毛细胞损害程度均明显低于GE组。结论　针刺组能减轻GE耳毒性 ,对SDH有保护作用     

豚鼠急性化脓性中耳炎对耳蜗的毛细胞琥珀酸脱氢酶活性的影响

本文应用肺炎链球菌诱发豚鼠急性化脓性中耳炎,观察急性化脓性中耳炎对耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶活性的影响。与对照组相比,实验组动物耳蜗底回毛细胞琥珀酸脱氢酶活性明显降低。表明急性化脓性中耳炎时,底回毛细胞有氧代谢功能首先受到影响。     

脑细胞生长肽对耳蜗琥珀酸脱氢酶的影响

目的：观察脑细胞生长肽（CCGP）对庆大霉素（GM）引起的耳蜗内琥珀酸脱氢酶（SDH）的影响。方法：分别用脑干听觉诱发电位（BAEP）和组织化学方法检测动物听阈的变化和耳蜗毛细胞线粒体内SDH活性变化。结果：CCGP能降低GM引起的BAEP反应阈的上升幅度和耳蜗毛细胞SDH活性；CCGP能保护耳蜗毛细胞SDH的活性，减轻了毛细胞的损伤。结论：CCGP能保护SDH的活性。保护耳蜗毛细胞SDH的活性，维持毛细胞的能量代谢，减轻毛细胞的损伤，可能是CCGP防治GM耳毒性的机制之一。     

盐酸山莨菪碱对噪声暴露后耳蜗琥珀酸脱氢酶活性的影响

目的：观测豚鼠在噪声暴露后不同时间内盐酸山莨菪碱（６５４－２０防治组和损伤组的耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性变化,探讨噪声暴露后ＳＤＨ活性的变化趋势以及６５４－２在噪声暴露中对ＳＤＨ活性的影响。方法：把豚鼠分成对照组、损伤组与６５４－２防治组,在噪声暴露后不同时期,用Ｎａｃｈｌａｓ四唑氮盐法及图象分析仪显示并测算ＳＤＨ活性。结果：在噪声暴露后第３天,各组酶活性损伤最重。各组耳蜗ＳＤＨ活性第１、２回     

用可见光分光光度计测细胞内琥珀酸脱氢酶活性

用可见光分光光度计测细胞内琥珀酸脱氢酶活性谢克勤，张磊，高树君，历保秋，孙克任（毒理研究室）用ＭＴＴ测定细胞内琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性［１－３］，因用细胞培养板和酶标仪误差较大，不适于定量分析易挥发的毒物。现将我们研究的一种方法介绍如下。１材料和方...     

高压氧配合药物治疗特发性突聋的疗效分析

高压氧配合药物治疗特发性突聋的疗效分析Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓｏｆｈｙｐｅｒｂａｒｉｃｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｄｒｕｇｓｏｎｌｄｉｏｐａｔｈｉｃｓｕｄｄｅｎｄｅａｆｎｅｓｓ王湘渝，王强，张香菊（第三军医大学大坪医院高...     

高压氧结合药物治疗突发性耳聋

目的 观察高压氧结合药物治疗突发性耳聋的疗效.方法 101例(129耳)采用高压氧结合药物治疗,66例(68耳)采用单纯药物治疗,对两组患者进行疗效分析.结果 观察组有效率为72.87%,对照组有效率为52.94%,两组比较有显著性差异.观察组病程≤14天的有效率为81.25%,病程为15-30天的有效率为56%,＞30天的有效率为25%.结论 高压氧结合药物治疗突发性耳聋比单纯药物治疗疗效更好,并且病程越短,疗效越好.     

川芎嗪及能量合剂配合高压氧治疗突发性耳聋的疗效比较

目的：观察川芎嗪及能量合剂分别联合高压氧对突发性耳聋的治疗效果。方法：突发性耳聋60例分成川芎嗪组30例,能量合剂组30例。两组均联合配合高压氧治疗。结果：治疗组与对照组总有效率分别为89．2％和69．7％（P〈O．05o结论：川芎嗪联合高压氧是一种治疗突发性耳聋的有效方法。     

高压氧治疗突发性耳聋临床疗效观察

目的 探讨高压氧治疗突发性耳聋的疗效及突发性耳聋的可能病因。方法 43例患者治疗前给与多项检查，均行高压氧吸入纯氧治疗，至少10次，同时药物辅助。结果 总有效率为74．4％，患病时间与治疗效果呈正相关。通过血液、颈部、颅内等各项检查，能够发现异常。结论 突发性耳聋病程越短，疗效越好。对于疗效不佳者．血液粘度的异常和颅内的供血障碍是可能的发病因素。     

高压氧治疗50例突发性耳聋的疗效观察

报告高压氧治疗突发性耳聋50例。其中双耳聋24例,单耳聋26例。电测听检查,20例听力全部消失,30例不同程度听力减退。每次加压2ATA,持续90分钟,每日一次,20次为一疗程。结果:痊愈8例,占16%;显效24俐,占48%;总有效率88%。发现病程越短治疗效果越好,所需疗程短,疗次也少。并对疗效机制进行了讨论。     

高压氧治疗突发性耳聋的疗效观察

目的探讨高压氧治疗突发性耳聋的临床疗效。方法将176例(218耳)突发性耳聋患者按入院时间随机分为高压氧组和对照组、高压氧治疗(HBO)组90例(116耳)应用高压氧和药物治疗;对照组86例(102耳)单用药物治疗,疗程14d治疗结束后,对两组进行疗效评价。结果治疗组有效率高于对照组(P<0.05)。结论说明高压氧治疗突发性耳聋有效、安全,值得临床推广。     

高压氧治疗视网膜动脉阻塞疗效观察

目的：高压氧配合血管扩张剂治疗急性视网膜动脉阻塞的疗效观察。方法：本组病冽26人26只眼,加压吸入纯氧,同时全身应用血管扩张剂。结果26例26只眼中显效17例,有效7例,无效2例。总有效率92．3％。结论：高压氧配合药物治疗视网膜动脉阻塞,疗效好,优于单纯药物治疗,值得进一步研究和探讨。     

高压氧对体外培养成骨细胞分化的影响

目的探讨高压氧治疗对成骨细胞分化的影响。方法将体外培养的成骨细胞接种于96孔培养皿中，每孔10000个细胞，正常培养3d后，改用成骨化培养基，24h后，成骨细胞接受2．4个大气压90min和1．5个大气压90min的高压氧和高压空气的治疗，每天1次，共19次。结果高压氧治疗组第3d可以检测出钙沉积的出现，而对照组直到第7d才能检测出钙沉积的出现。钙沉积分析表明，从第3d开始到第19d，高压氧治疗组的钙沉积都显著高于对照组。在成骨化培养条件下，高压空气治疗后，钙沉积没有明显增加。在高压氧治疗后的第5、9、13d进行的碱性磷酸酶的活性分析显示，高压氧治疗组的碱性磷酸酶活性也显著高于对照组。Von-Kossa染色和显微镜下观察显示，高压氧治疗增加了骨结节的形成。结论高压氧治疗能够明显刺激成骨细胞的成骨分化。     

高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响

采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.细动脉、细静脉管径减小,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致.