1-甲基乙内酰脲对SW480细胞作用的研究

目的探讨1-甲基乙内酰脲对人结肠癌SW480细胞增殖的抑制作用。方法以体外培养的人结肠癌SW480细胞株为实验研究对象。实验分为对照组(等量PBS)和1-甲基乙内酰脲组(M)。MTT比色法检测细胞增殖抑制率,1-甲基乙内酰脲对SW480细胞增殖的抑制作用:根据文献数据和预实验,将1-甲基乙内酰脲组设8个浓度组(M:0.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、500 mg/L);1-甲基乙内酰脲八个浓度组分别干预人结肠癌SW480细胞24、48及72 h后,MTT法检测1-甲基乙内酰脲对SW480细胞增殖的抑制作用。结果 MTT法检测结果显示:①1-甲基乙内酰脲在5~500 mg/L浓度范围能抑制SW480细胞增殖,增殖抑制率呈浓度递增趋势。各组间两两比较差异有显著性(P<0.05)。②1-甲基乙内酰脲作用于结肠癌SW480细胞48 h后,对SW480细胞增殖抑制作用最强。结论 1-甲基乙内酰脲在体外对人结肠癌SW480细胞有抑制增殖的作用。     

辣椒素对人结肠癌SW480细胞株增殖作用的影响

目的 了解辣椒素对人结肠癌 SW480 细胞株增殖作用的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 采用MTT检测法,观察终浓度100～400 μmol/L的辣椒素作用24、48 h对人结肠癌SW480 细胞株生长作用的影响;采用流式细胞仪检测400 μmol/L辣椒素作用人结肠癌 SW480 细胞株后其细胞周期变化和凋亡率.结果 辣椒素能抑制结肠癌 SW480 细胞株增殖,呈浓度、时间依赖性.在400μmol/L辣椒素作用下,结肠癌SW480细胞株停滞于G0/G1期.辣椒素作用24、48 h,SW480 细胞凋亡率升高(F=8.73、8.10,q=4.86～7.30,P<0.01).结论 辣椒素抑制 SW480 细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能是阻滞细胞周期于G0/G1,期.     

槲皮素对结肠癌SW480细胞增殖及蛋白表达的影响

目的研究槲皮素对SW480结肠癌细胞生长增殖及蛋白表达的影响。方法体外培养人结肠癌SW480细胞后,采用人工重组基膜技术监测槲皮素对肿瘤细胞体外侵袭能力和运动活性的作用。将培养成功的细胞分为空白组和其余5个不同浓度(10、20、40、80、160 mg/L)的槲皮素作用组,观察干预结果,检测人结肠癌SW480细胞的增殖抑制率,选择最佳作用浓度;并通过免疫印迹法检测人结肠癌SW480内增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki67的表达情况。结果结肠癌SW480细胞经槲皮素处理后,体外侵袭、运动能力呈剂量依赖性下降(P<0.05);槲皮素能显著抑制结肠癌SW480细胞的增殖,浓度为10、20、40、80、160μmol/L的槲皮素作用于结肠癌SW480细胞的增殖抑制率分别为(4.1±1.2)%、(13.9±1.5)%、(38.8±2.2)%、(41.5±2.6)%、(45.3±2.6)%,与空白组对照相比差异有统计学意义(P<0.05);干预的结肠癌SW480细胞内Ki67和PCNA的表达均呈下调表现(P<0.05)。结论槲皮素可呈浓度和时间依赖性地抑制结肠癌SW480细胞的增殖,对人结肠癌SW480细胞的生长有抑制作用,并能诱导其凋亡。     

华蟾素对结肠癌细胞SW480生物学行为的影响

目的研究华蟾素对人结肠癌细胞株SW480细胞生物学行为的影响。方法采用华蟾素（0.01mg/L、0.1mg/L、1mg/L）干预SW480细胞,MTT实验检测细胞增殖能力的改变,流式细胞术检测细胞凋亡比例变化,Transwell小室实验观察药物作用前后细胞侵袭能力的改变。结果华蟾素对SW480细胞有显著的增殖抑制作用,且呈现浓度和时间依赖性,经药物作用的细胞凋亡比例显著增高,侵袭能力明显下降。结论华蟾素能抑制结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,具有一定的临床应用前景。     

黄连素抑制直肠癌SW480细胞增殖的实验研究

【摘要】目的 观察黄连素抑制直肠癌SW480细胞增殖的效果并探讨其作用机制。方法 治疗组用不同浓度的黄连素（0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L）干预SW480细胞株。MTT比色法观察最佳作用浓度及细胞增殖效果。结果显示最佳作用浓度为150μmol/L。后续实验治疗组SW480细胞用150μmol/L黄连素干预48小时, 对照组用RPMI 1640培养基。流式细胞仪检测两组SW480细胞的细胞周期, Annexin V检测细胞凋亡。免疫印迹法（Western blot）分析治疗组和对照组中Livin、YKL 40、AKT和Cyclin D1蛋白的表达。酶联免疫吸附法检测两组促血管生成素 2（Ang 2）的表达水平。结果 黄连素干预SW480细胞后对细胞增殖有明显抑制作用, SW480细胞周期被阻滞在G1期并伴有细胞凋亡比例明显增加。Livin、YKL 40、AKT和Cyclin D1蛋白的表达水平明显降低, 并且黄连素可明显抑制YKL 40/AKT/Cyclin D1信号通路和SW480细胞中Ang 2的表达水平。结论 黄连素能有效抑制SW480细胞的增殖, 其作用机制包括下调YKL 40/AKT/Cyclin D1信号通路从而使细胞周期被阻滞在G1期, 通过降低Livin蛋白的表达诱导细胞凋亡, 并可下调Ang 2的表达抑制血管生成。     

藤黄酸抑制人结肠癌SW480细胞增殖过程中APC蛋白的表达变化

目的 观察藤黄酸对人结肠癌SW480细胞增殖和APC蛋白表达的影响,探讨其可能抗肿瘤的作用机制.方法 以不同浓度(0、0.5、1、4μg/ml)的藤黄酸干预体外培养的人结肠癌细胞株SW480,分别于24、36、48 h后,应用MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,Western-blot分析APC蛋白的变化.结果 1 μg/ml以上浓度的藤黄酸可以显著抑制人结肠癌细胞株SW480细胞增殖,且随浓度增加效果增强,随着时间增加抑制率显著增加(P＜0.01).藤黄酸浓度达到4 μg/ml时,C2/M期细胞达到54.74％;藤黄酸浓度为0、0.5、1、4μg/ml时SW480细胞的凋亡率分别为(0.17±0.08)％、(0.85±0.19)％、(7.12±1.21)％、(15.87±1.59)％.用不同浓度的藤黄酸处理SW480细胞株24 h,APC蛋白的表达随药物浓度的升高而增加(P＜0.01).结论 藤黄酸能够抑制人结肠癌细胞株SW480增殖并诱导其凋亡,干扰SW480细胞周期使其阻断于G2/M期,高表达APC蛋白有可能是藤黄酸抗癌作用的重要机制.     

胃泌素受体拮抗剂与环氧合酶-2抑制剂对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨胃泌素受体拮抗剂丙谷胺与特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对人胃腺癌细胞株MKN-45增殖、凋亡的调控作用。方法MKN-45细胞常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后加丙谷胺(终浓度5.0mmol/L)和/或NS-398(10.0μmol/L),连续培养48h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析检查细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测凋亡抑制基因bcl-2mRNA及蛋白表达。结果丙谷胺和NS-398协同抑制MKN-45细胞增殖;丙谷胺组、NS-398组和联合用药组的细胞凋亡率分别为24.7%±3.2%,26.7%±3.4%和36.1%±4.6%,显著高于对照组的1.6%±0.6%(均P<0.01);联合用药组的细胞凋亡率明显高于单一用药组(P<0.05)。丙谷胺和NS-398显著下调bcl-2mRNA及蛋白表达(均P<0.05)。结论丙谷胺、NS-398抑制MKN-45细胞增殖,通过下调bcl-2基因表达而诱导细胞凋亡,两者联合具有协同抗癌作用。     

苦参碱对K-ras基因突变型结肠癌细胞株增殖的抑制作用及机制研究

【目的】观察苦参碱对K-ras基因突变型结肠癌SW480细胞增殖的抑制作用及机制。【方法】以不同浓度苦参碱干预K-ras基因突变型人结肠癌SW480细胞,采用新型四唑氮盐(MTS)做比色分析测定细胞增殖,流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡,细胞划痕法观察细胞侵袭转移能力的变化,Western blotting方法检测细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路下游关键激酶MEK1/2蛋白的表达。【结果】与空白对照组比较,0.125~1 mg/m L浓度的苦参碱能显著抑制SW480细胞增殖,促进细胞凋亡,有效抑制结肠癌细胞的移行,降低MEK1/2蛋白的表达(P0.05),其作用强度随药物浓度增加有升高的趋势。【结论】苦参碱可能通过下调MAPK信号通路下游MEK1/2蛋白的表达,有效抑制SW480细胞的增殖和移行,并促进其凋亡。     

MIF对结直肠癌细胞周期和侵袭力的影响

目的探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)对人结肠腺癌细胞株LS174T、人结肠癌细胞SW480细胞周期及侵袭力的影响。方法采用聚合酶链反应、凝胶电泳进行LS174T细胞、SW480细胞MIF mRNA检测,MIF干扰剂细胞增殖抑制率应用MTT法检测,细胞生长周期及细胞凋亡率用流式细胞仪分析,FAS的表达变化、肿瘤组织细胞中E-cadherin及N-cadherin表达水平的变化采用Western blot法。结果 LS174T细胞MIF mRNA相对表达水平为(1.128±0.103)、SW480细胞为(1.036±0.078),MIF干扰剂与LS174T细胞共孵育后MIF mRNA相对表达水平为(0.502±0.087)、SW480细胞为(0.419±0.028),差异均有统计学意义(t=6.849、7.193,P均0.05)。干扰剂浓度≥40μmol/L,LS174T细胞、SW480细胞G0/G1期、S期细胞数所占百分比及凋亡率与未经处理的空白对照组相比差异均有统计学意义(P0.05),其中G0/G1期细胞显著高于未经处理的空白对照组(P0.05),S期细胞显著低于未经处理的空白对照组(P0.05)。在SW480细胞培养液中加入抑制剂之后,E-cadherin的表达水平由(0.95±0.12)上调为(1.26±0.24),而N-cadherin的表达水平由(0.92±0.17)下调为(0.63±0.12),差异均有统计学意义(t=2.039、10.204,P均0.05)。LS174T、SW480细胞经MIF干扰剂处理后FAS蛋白表达量降低,且随着MIF干扰剂浓度的加大而减低,差异有统计学意义(F=8.024、12.419,P均0.05)。结论抑制MIF能抑制LS174T、SW480细胞增殖和促进其凋亡,可能是结直肠癌治疗的新靶点。     

苦参碱对结肠癌SW480细胞凋亡的影响

目的:观察苦参碱对结肠癌SW480细胞凋亡的影响,并分析其作用机制。方法:使用苦参碱对结肠癌SW480细胞进行处理,作为实验组;同时选择空白组作为对照组。采用噻唑蓝比色法检测苦参碱对细胞增殖的作用,Hoechst检测对细胞凋亡的作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法检测苦参碱对蛋白表达的影响。结果:培养24 h、48 h、72h后,实验组SW480细胞均出现明显的生长抑制,并随着药物质量浓度的提高和时间的延长而增强。对照组SW480细胞凋亡率为(4.26±0.25)%,明显低于实验组的(9.85±1.03)%、(15.62±1.98)%、(19.69±2.86)%、(26.58±3.58)%、(33.95±5.26)%;SW480细胞经过不同质量浓度的苦参碱作用48 h后出现了明显的细胞凋亡,并且随着质量浓度的提高,细胞凋亡率增加(P0.05)。与对照组比较,实验组Bcl-2含量降低,Bax含量升高(P0.05);实验组各组中p-Akt含量均明显降低(P0.05),总Akt含量无明显变化(P0.05)。结论:苦参碱能够通过抑制Akt信号通路,抑制SW480细胞生长,并且能够诱导细胞发生凋亡。     

Effects of proglumide, a gastrin receptor antagonist, on human large intestine carcinoma SW480 cell line

OBJECTIVE To explore the effects of proglumide, a gastrin receptor antagonist, on the amount of viable cells, synthesis of DNA and protein, and cell proliferation cycle in human large intestine carcinoma SW480 cell line in order to provide experimental basis for treatment of large intestine carcinoma using proglumide.

METHODS Large intestine carcinoma SW480 cells at logarithmic growth stage were cultivated with different concentrations of proglumide for different periods of time, then the amount of viable cells was determined by MTT colorimetric analysis. The SW480 cells were cultivated with proglumide, pentagastrin, proglumide + pentagastrin for the same period of time, then the contents of DNA and protein and the cell proliferation cycle were determined by flow-cytometry.

RESULTS The amount of viable cells, synthesis of DNA and protein, distribution of cell cycle, and proliferation index (PI) in the proglumide group did not differ significantly from those in the pentagastrin group (P > 0.05). The amount of viable cells in the pentagastrin group was significantly higher than that in the pentagastrin group (P < 0.01). In the proglumide + pentagastrin group the amount of viable cells, synthesis of DNA and protein, amount of S and G2M phase cells, and PI were all significantly lower than those in the pentagastrin group (all P < 0.01), and the amount of G0/G1 phase cells was significantly higher than that in the pentagastrin group (P < 0.01), but none of the above differed from those in the control group (all P > 0.05).

CONCLUSIONS Proglumide has no obvious effect on the growth of human large intestine carcinoma SW480 cell line, but can inhibit the growth-promoting effect of pentagastrin on large intestine carcinoma cells. The mechanism may be that proglumide inhibits the promoting effect of pentagastrin on the synthesis of DNA and protein of carcinoma cells, and then inhibits carcinoma cell growth from G0/G1 phase to S and G2M phase.

     

3-甲基腺嘌呤对人耐药大肠癌SW480细胞增殖及自噬活性的影响

目的：研究自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）对耐5-氟尿嘧啶（5-Fu）结肠癌SW480细胞增殖及自噬活性的影响,探讨自噬抑制剂在逆转结直肠癌耐药中的作用。方法：浓度递增筛选法诱导耐5-Fu（100kig／L）的SW480细胞株,用10umol／L浓度的3一MA处理后,再用5-Fu（浓度200μg／L）作用24h。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,丹酰戊二胺（MDC）染色和电镜检测细胞自噬活性变化。结果：3-MA对耐药细胞自噬活性的抑制率达89．7％,增殖抑制率为9．6％,凋亡率为5．7％,与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。经3-MA处理后,5-Fu对耐药SW480细胞增殖抑制率达71．6％±2．9％,凋亡率达36．6％土2．9％,而单用5-Fu细胞增殖抑制率仅为23．6％±2．9％,凋亡率仅为10．3％±2．5％,3-MA预处理后5-Fu对耐药细胞的增殖抑制率及凋亡率均明显增强（P〈0．05）,自噬泡数量显著减少,自噬活性明显降低（P〈0．05）。结论：3-MA单用时仅有较弱的抗肿瘤作用,与5-Fu联用时耐药细胞的增殖及自噬活性被显著抑制,增强了SW480耐药细胞对5-Fu的敏感性,提高了化疗效果。     

RNA干扰靶向沉默Gankyrin对结肠癌增殖及侵袭的影响

目的：观察靶向沉默Gankyrin 基因对结肠癌细胞SW620在增殖和侵袭方面的影响。方法：通过体外合成针对Gankyrin基因的siRNA,通过脂质体转染SW620细胞,设立对照组检测细胞增殖、凋亡、细胞周期及侵袭能力。结果：细胞转染后,实验组的倍增时间为25．6±0．8小时,对照组倍增时间为21．7±0．6小时（P＜0．01）;细胞周期检测实验组的G1期细胞为68．3±0．7脖、S期细胞为29．6±0．9脖,对照组的G1期细胞为44．1±0．3脖、S期细胞为4．8±0．4脖（P＜0．01）;细胞凋亡检测实验组AnnexinV ＋PI-细胞比例为8．93±0．21脖,明显高于对照组1．31±0．06脖（P＜0．01）;细胞侵袭实验实验组细胞侵袭能率为34．2±0．3脖,明显低于对照组的53．9±0．6脖（P＜0．01）。结论：siRNA干扰Gankyrin基因表达能够明显降低SW620的增殖和侵袭能力,提示Gankyrin可作为结肠癌基因治疗的潜在靶点。     

葡萄糖和胰岛素对SW480肿瘤细胞分泌IGF-1的影响

目的本实验模拟2型糖尿病病程中葡萄糖、胰岛素的浓度改变,研究不同浓度的葡萄糖、胰岛素对SW480肿瘤细胞分泌IGF-1的影响。方法体外培养SW480肿瘤细胞。依据培养液中加入葡萄糖、胰岛素浓度的不同,将实验细胞分为六组：0组（对照组）：RPMI1640细胞培养液;第1组：RPMI1640细胞培养液＋5mmol／L葡萄糖和5uIU／ml胰岛素;第2组：RPMI1640细胞培养液＋5mmol／L葡萄糖和125gIU／ml胰岛素;第3组：RPMI1640细胞培养液＋25mmol／L葡萄糖和125uIU／ml胰岛素;第4组：RPMI1640细胞培养液＋25mmol／L葡萄糖和5uIU／ml胰岛素;第5组：RPMI1640细胞培养液＋25mmol／L葡萄糖和1．25uIU／ml胰岛素。每个组设3个复孔,于37℃、5％CO2饱和湿度的培养箱中培养48h,培养结束后,收集细胞培养上清,用ELISA方法检测IGF-1的浓度。结果在高浓度的胰岛素组（第2组、第3组,培养液中均含有125uIU／ml的胰岛素）IGF-1的浓度[（286．85±23．51）ug／L、（293．43±30．57）ug／L]高于对照组0组[（197．99±22．50）ug／L],差异有统计学意义（F=9．726,P〈0．01）;而第1、4、5组（培养液中分别含有5uIU／ml、5uIU／ml、1．25uIU／ml的胰岛素）IGF-1的浓度[（203．22±28．89）ug／L、（209．47±25．77）ug/L、（195．33±20．88ug/L）]与对照组0组相比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论高浓度的胰岛素能够上调SW480肿瘤细胞IGF-1的表达。     

光动力对结肠癌细胞周期阻滞作用的相关研究

目的：探讨ALA-PDT后结肠癌细胞关卡相关因子P21、P27、cyclinE、CDK2mRNA的表达情况。方法：应用RT—PCR技术对ALA—PDT后结肠癌细胞株SW4801921、P27、cyclinE、CDK2mRNA的含量进行检测。结果：ALA-PDT后P21mRNA含量较PDT前明显提高（P〈0．01）,而cyclinE、CDK2mRNA的含量下降（P〈0．01）,P27mRNA含量无明显改变。结论：ALA—PDT对肿瘤细胞的增殖抑制作用可能与其诱导P21mRNA的过表达,进而下调cyclinE、CDK2的表达有关。     

乌司他丁对人口腔表皮样癌 KB细胞转移和侵袭的影响

目的：探讨乌司他丁对人口腔表皮样癌细胞系KB的转移和侵袭能力的影响。方法：分别通过划痕实验、Transwell小室侵袭实验探讨乌司他丁对人口腔表皮样癌细胞系KB的转移和侵袭的影响;明胶酶谱实验研究乌司他丁对人口腔表皮样癌细胞系KB分泌活性MMP-9的影响。结果：划痕实验结果显示：与对照组转移细胞数（130.22±14.99）相比,乌司他丁处理后的KB细胞（69.78±11.79）转移能力明显受到抑制（ P〈0.05）;Transwell小室侵袭结果显示,乌司他丁治疗组 KB细胞侵袭的细胞数目（223.44±28.54）明显低于阴性对照组（501.11±30.75）,（P〈0.05）;明胶酶谱结果显示,乌司他丁处理后的KB细胞活性MMP-9的表达明显降低（ P〈0.05）。结论：乌司他丁可能通过抑制MMP-9的活性从而抑制口腔癌细胞的转移和侵袭。     

不同剂量丙种球蛋白联合激素治疗小儿特发性血小板减少性紫癜疗效对比分析

目的：对比两种不同剂量丙种球蛋白联合激素对小儿特发性血小板减少性紫癜（ITP）的治疗效果。方法：选取本院2010-2012年收治的84例小儿特发性血小板减少性紫癜患者,将其随机分为大剂量组、小剂量组和对照组,三组均接受地塞米松及常规基础治疗,在此基础上大剂量组加用丙种球蛋白400 mg/（kg·d）,小剂量组加用丙种球蛋白200 mg/（kg·d）,比较三组患者治疗效果。结果：大剂量组血小板开始上升时间为（3.17±1.42）d,小剂量组为（3.09±1.87）d,差异无统计学意义（P〉0.05）,但两组均显著短于对照组的（5.46±2.13）d（P〈0.05）。大剂量组血小板升至正常时间为（7.42±2.78）d,小剂量组为（7.67±2.94）d,差异无统计学意义（P〉0.05）,但均短于对照组的（9.83±3.21）d（P〈0.05）。大剂量组总有效率为96.4%,小剂量组为92.9%,差异无统计学意义（P〉0.05）,但均显著高于对照组的82.1%（P〈0.05）。结论：丙种球蛋白联合糖皮质激素对儿童ITP疗效确实,能迅速升高血小板及控制出血倾向,小剂量丙种球蛋白治疗效果与大剂量相当,但治疗成本更低。     

丙谷胺、阿司匹林对人结肠癌HT-29细胞增殖的抑制作用

目的 探讨丙谷胺和阿司匹林对人结肠癌细胞株HT-29增殖的协同抑制作用及可能的机制.方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法检测胃泌素受体拮抗剂丙谷胺和非甾体类抗炎药阿司匹林分别及联合应用对HT-29细胞增殖的影响;采用实时定量逆转录聚合酶链反应（Real-time PCR）和蛋白印迹法（Western blot）检测丙谷胺和阿司匹林分别干预以及联合用药48h后COX-2和15-PGDH mRNA和蛋白质的表达情况.结果 丙谷胺和阿司匹林分别呈时间和剂量依赖性地抑制HT-29细胞的增殖,且二者具有协同作用;丙谷胺单一用药时,COX-2mRNA和蛋白质表达下调,15-PGDH mRNA和蛋白质表达上调（P＜0.05）;阿司匹林单一用药时,COX-2、15-PGDH mRNA和蛋白质的表达均无明显变化;两药联合应用时,COX-2 mRNA和蛋白质的表达显著下调,15-PGDH mRNA和蛋白质的表达显著上调,与对照组以及各单一用药组比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 丙谷胺、阿司匹林联合应用协同抑制HT-29细胞增殖,此作用可能通过下调COX-2表达,上调15-PG-DH表达这一机制来实现.     

RNA干扰假基因Cripto-3表达对大肠癌细胞增殖和侵袭的影响

目的：探讨RNA干扰下调假基因Cripto-3（Cr-3）对人大肠癌细胞SW480增殖和侵袭的影响。方法：将大肠癌细胞随机分为5组：空白对照组,空载对照组,siRNA转染组（5 nmol/L组、10 nmol/L和20 nmol/L组）。将Cr-3小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）转染人大肠癌SW480细胞后,采用实时荧光定量PCR检测Cr-3表达水平;分别采用平板克隆形成实验和Transwell法检测大肠癌细胞的增殖和侵袭能力。结果：与空白对照组和空载对照组比较,siRNA转染组Cr-3表达水平均明显下降,且呈浓度依赖性（P〈0.05）,癌细胞克隆形成和穿过滤膜的细胞均明显减少,且与浓度相关（P〈0.05）。结论：假基因Cr-3在大肠癌细胞增殖侵袭中起着重要的作用,可能是大肠癌诊疗中的一个重要靶点。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对二甲基亚硝胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮（DPPD）对二甲基亚硝胺（DMN）急性肝损伤的保护作用.方法 小鼠按体重随机平均分为五组,分别为对照组、DMN组和三组剂量组.剂量组分别经口灌胃给予小鼠DPPD 100、200、400 mg/kg体重每日1次,连续4d,然后腹腔注射给予致肝毒性剂量DMN（22 mg/kg体重）.染毒后24h测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;制备肝匀浆,改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量,TBA法测定肝中丙二醛（MDA）含量;HE染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变.结果 与单独给予DMN组相比,给予DPPD组明显改善了DMN引起体重降低的现象,DMN＋DPPD高剂量组[（24.3±1.5）g]与DMN组[（22.7±1.0）g]相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;并且显著降低血清中ALT、AST、LDH含量,DMN ＋DPPD高剂量组[ALT：（151±38）U/L,AST：（216±131）U/L,LDH：（1423±813）U/L]与DMN组相比[ALT：（1481±575） U/L,AST：（1155±559） U/L,LDH：（3196±784） U/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）.相比单独给予DMN组,给予DPPD组肝脏病理损伤明显改善,并呈一定的剂量效应关系.进一步研究表明,预防性给予DPPD各组可改善DMN引起的肝脂质过氧化现象,且相比单独给予DMN组,给予DPPD组的GSH/GSSG比值显著增加,DMN＋DPPD高剂量组（10.734±0.572）与DMN组（6.873±0.587）相比,差异有高度统计学意义（P＜0.01）.结论 DPPD可有效抵抗DMN对ICR小鼠肝脏造成的毒性损伤,调动机体抗氧化应激系统为可能的机制..