激肽释放酶—激肽系统与脑缺血

激肽系统即激肽释放酶-激肽系统（Kallikrein-kinin system,KKS）广泛存在于动物体内的多个系统内。近年来,许多基础实验和临床研究表明,在脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活,通过促进局部血管再生和神经再生、抑制细胞凋亡、促进神经胶质细胞迁移等作用,对急性缺血性脑血管疾病有保护作用。深入研究KKS的作用为缺血性脑血管病的治疗提供了又一新的途径。     

胰高血糖素样肽2作用机制研究进展

胰高血糖素样肽2(GLP-2)是一种肠道多肽类激素,具有多种肠道效应,包括刺激肠黏膜生长、促进营养物的消化和吸收、提高肠屏障功能、抑制胃能动性和胃酸分泌等。近年来GLP-2已经用于多种临床肠道疾病的治疗,因此阐明其作用机制显得尤为重要。GLP-2通过G蛋白耦联受体GLP-2R来发挥作用。GLP-2R在多种肠细胞中均有表达,故推测GLP-2通过多种下游介质来间接发挥其生物学功能。GLP-2对结肠的肠营养作用被角质化细胞生长因子和胰岛素样生长因子2(IGF-2)调节,而小肠生长除了与IGF-1R和表皮生长因子受体之一ErbB相关外,还与IGF-1、IGF-2和ErbB配体相关。GLP-2的抗炎和血流效应分别依赖于由黏膜下层神经元释放的血管活性肠肽和一氧化氮。     

激肽-激肽释放酶系统在心血管疾病发展中的重要作用

激肽-激肽释放酶系统（ KKS）是一个复杂的内源性多酶系统。激肽在血管内皮与缓激肽受体结合,从而触发瀑布式的生物效应,其效应包括血管舒张、平滑肌收缩舒张,抑制细胞凋亡、细胞炎症、细胞肥大、细胞纤维化以及促进血管生成和神经发生等。在心脑血管系统的多种病理生理进程中,激肽-激肽释放酶系统扮演了重要的角色。作者对KKS的作用机制及其在高血压、心力衰竭、左室肥厚、心肌缺血、心肌病、脑卒中等发展中的作用作一综述。     

关于激肽释放酶-激肽系统在脑梗死治疗中生物学作用的研究进展

激肽释放酶-激肽系统广泛存在于生物体内的多个系统, 主要由激肽、激肽原、激肽原酶及激肽酶等组成。近年来, 许多基础实验和临床研究表明, 在脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活, 它主要通过具有血管活性的激肽与其特异受体结合, 影响一系列因子和细胞, 从而改善神经功能。其作用包括:减少梗死面积、抑制神经细胞凋亡、减少炎细胞侵润、促进血管和神经再生等。     

利用杆状病毒载体在昆虫细胞中表达人胰激肽释放酶

目的　建立表达人胰激肽释放酶杆状病毒 /昆虫细胞表达系统 ,制备人胰激肽释放酶。方法　将中国人胰脏组织激肽释放酶基因克隆至pBacPAK9载体上 ,测序分析后 ,和BacPAK6病毒DNA共转染Sf2 1细胞 ,在细胞内同源重组。筛选出重组的杆状病毒 ,鉴定表达的重组人胰激肽释放酶。结果　经电位滴定法检查 ,其感染的Sf2 1细胞上清具有激肽释放酶活性。结论　重组病毒在昆虫细胞Sf2 1中表达了中国人胰激肽释放酶 ,其产物可用于基因工程产品及基因药物的深入研究工作     

神经降压素对肠道黏膜屏障影响的研究进展

肠道黏膜屏障包括物理屏障、免疫屏障和化学屏障,具有阻碍肠道细菌、内毒素等致病性抗原侵入黏膜下层的作用,在维持肠道黏膜的完整性及其功能方面是不可替代的。一旦肠道黏膜屏障受损将引起肠道甚至全身各种不良反应,如细菌移位和内毒素血症等严重情况的发生。神经降压素是一种强有力的肠黏膜营养肽,属于脑-肠肽的范畴,不仅对正常肠道黏膜有营养作用,而且对损伤或萎缩黏膜也同样具有修复作用。     

肠-脑-肝轴治疗糖尿病中西医病理机理

传统观点认为小肠只是消化和吸收营养物质的器官。最近这种观点有所改变,因为发现口腔黏膜和十二指肠等还能够感受营养物质触发负反馈回路,并且通过控制食物摄入量抑制葡萄糖生产来维持代谢平衡。此外,研究发现糖尿病和肥胖症患者的十二指肠营养感知存在缺陷,因而导致葡萄糖产生增加。相比之下,空肠营养感知功能的改变、介导减肥手术的早期抗糖尿病作用和肠道菌群组合物的改变,可能会改变肠道营养感应机制,可以使糖尿病和肥胖症患者能够长期有效地维持葡萄糖稳定。这一观点的重点是:肠道表面内的营养感应和反射机制可以维持葡萄糖稳定,并且可以靶向地改善糖尿病和肥胖病人的肠道营养感应机制,可能成为一个降低血糖浓度的治疗策略。中医观念认为消渴病与脾胃及舌象有着重要联系,而脾胃及舌象在消渴病的辨证论治过程中,起着关键作用,因而现代医学理论的小肠及口腔黏膜等还能够感受营养物质,触发营养和能量代谢的负反馈回路的新发现为古老的中医理论奠定了现代医学基础。     

激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展

激肽释放酶-激肽系统主要由激肽原、激肽释放酶和激肽组成,该系统在心肌梗死和缺血损伤后血管新生中发挥重要作用。激肽及其受体B1和B2在急性心肌梗死后发挥保护作用,并能促进缺血下肢的血管新生过程。高分子量激肽原的水解产物HKa在血管新生过程中发挥负性调节作用,抑制内皮细胞的增殖和黏附,诱导其发生凋亡。此外,激肽及其受体B1和B2在新生血管形成中发挥一系列的正性调节作用,促进内皮祖细胞的募集和迁移。作者对激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展作一综述。     

激肽释放酶结合蛋白KBP在炎症中的作用机制及研究进展

激肽是激肽释放酶-激肽系统的终末效应物质,并且存在于许多组织器官中,参与各种生物学功能的调控。研究发现组织激肽酶结合蛋白(KBP)是一种激肽释放酶的特殊抑制因子,它可以通过抑制激肽释放在一定程度上发挥生物学作用。KBP抑制炎症作用是其重要作用之一。KBP通过抑制激肽释放酶-激肽系统、促进巨噬细胞细胞因子信号抑制子3的表达、抑制氧化应激等途径,最终调控炎症因子的水平,从而有效抑制炎症。     

胰高血糖素样肽-2对胃肠道作用研究进展

胰高血糖素样肽-2（glucagon-like peptide2,GLP-2）是由33个氨基酸残基组成的单链多肽。GLP-2的生理作用主要是刺激隐窝细胞的增殖,抑制黏膜细胞的凋亡。GLP-2还能抑制胃肠道的运动和分泌,加快营养的转运,增强肠道对营养物质的吸收能力。因此,GLP-2在炎症性肠病和短肠综合征等肠道疾病的临床应用前景被关注。     

电针对小鼠吗啡戒断反应影响的观察

吗啡戒断反应是由于过量外源性吗啡与机体细胞的阿片受体结合,而减低阿片样肽受体及其活性所致。有学者报道电针促进内源性阿片样肽释放并激活阿片样肽受体活性。但吗啡戒断反应时肠道环——磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP)的改变以及电     

肽神经递质在疼痛抑制中的作用机制

许多研究证据表明,一种被称作P物质的刺激蛋白——肽神经递质具有神经激肽-1(NK-1)受体的作用,且与痛觉的感知(痛觉反应)相关。在使用吗啡类药物镇静止痛时,吗啡可减少肽神经递质的释放;而在慢性疼痛的实验动物模型中,肽神经递质水平却呈升高的趋势;即使肽神经递质具有明显的介导疼痛     

胰高血糖素样肽-2对肠道黏膜的保护作用

胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是由一种肠内分泌L细胞分泌,特异性促进肠黏膜生长与损伤后修复的多肽类激素。GLP-2通过G蛋白耦联受体的转导实现其生物学作用,通过刺激隐窝细胞增生及抑制细胞凋亡显著地增加了肠黏膜上皮的表面积,促进肠道营养吸收,增强肠屏障功能,维护肠黏膜的连续性和完整性。GLP-2的上述特性,提示其对人类疾病尤其是肠道疾病具有治疗潜能。本文综述了GLP-2的生物学特性及其对肠道黏膜的保护作用。     

L细胞分泌的肽类激素

L细胞作为肠道内分泌细胞的一种,零散分布于胃肠道,分泌胰高血糖素样肽1、胰高血糖素样肽2、多肽YY等多种重要的肽类激素。胰高血糖素样肽1对脂肪细胞、PDX-1基因的调控、改善内质网应激、细胞凋亡、神经系统、消化系统、血管内皮、糖调节等均有作用。而胰高血糖素样肽2目前主要了解其对肠道作用突出。多肽YY对肝癌细胞的增殖有抑制作用,对食欲也有影响,这些还需要更细致的深入研究。     

胰高血糖素样肽-1及其类似物治疗2型糖尿病的优势

胰高血糖素样肽-1是肠道L细胞分泌的一种十分重要的肠促胰岛素,其主要生理作用包括进食后刺激胰岛素的分泌和释放,抑制胰高血糖素的分泌,促进β细胞的增殖并抑制其凋亡,抑制胃排空,促进饱食感的产生等。胰高血糖素样肽-1类似物同样具有上述作用。但与其他降血糖药物相比,胰高血糖素样肽-1及其类似物在β细胞保护及降低体重方面具有独特优势。因此,胰高血糖素样肽-1类似物作为新型的治疗2型糖尿病药物,可改变糖尿病的自然进程。     

降钙素基因相关肽对学习记忆的作用及机制

由肽能神经末梢释放的具有生物活性的神经肽类物质——降钙素基因相关肽(CGRP),在外周和中枢神经系统中高表达,对神经系统的生理、病理过程起重要的调节作用。在中枢神经系统中,CGRP对神经元具有营养和保护作用、可促进神经递质及神经营养因子释放、调节突触可塑性,并作为重要的调节因子参与认知功能及学习记忆过程。有关CGRP的研究可为神经系统疾病的治疗提供新的理论依据和思考方向。     

星形胶质细胞对神经元作用的研究进展

星形胶质细胞能够释放多种胶质细胞源性递质,调节突触信号的传递;释放的 雌激素、凝血栓蛋白、IL-1β和IL-6能够诱导突触的形成和神经干细胞的神经发生.此外 ,星形胶质细胞还能为神经元提供重要的营养和保护作用.星形胶质细胞可能是治疗某些神经系统疾病的新靶点.     

激肽释放酶-激肽系统对心梗后心肌细胞灌注的影响

激肽释放酶-激肽系统包含多种具有血管活性的多肽分子,这些多肽分子在心脏分布丰富,在心肌梗死（心梗）后可以通过多种途径改善心室重构、缩小心肌梗死面积、减少心肌细胞凋亡、抑制心肌纤维化,从而改善心梗后心功能。已有研究表明,激肽可以通过B2受体增加冠状动脉血流。近年来大量研究提示,激肽及其B1、B2受体可通过多种途径促进心脏血管再生;在增加心肌细胞灌注的同时,激肽可以通过多种途径来减少缺血-再灌注带来的损伤,进一步发挥对心梗后心脏的保护作用。作者对激肽释放酶-激肽系统在心梗后心细胞灌注中的作用作一综述。     

治疗胰高血糖素样肽-1类似物治疗2型糖尿病

什么是胰高糖素样肽-1类似物？ 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种天然生成的肽类激素,在进食后由肠道释放。GLP-1刺激胰岛素释放（肠促胰岛素效应）,抑制胰高糖素释放（因而减少肝糖原异生）,延迟胃排空以及增加饱腹感。天然GLP-1可因体内内肽酶如二肽基肽酶IV（DPP4）的作用而迅速降解,半衰期（tl／2）仅有几分钟。GLP-1类似物,同时也被称为肠促胰岛素类似物（艾塞那肽和利拉鲁肽）,     

重症胰腺炎早期肠内营养支持的护理

急性重症胰腺炎(SAP)是病死率极高的一种疾病,肠内营养(EN)支持治疗在SAP的治疗中起着重要作用.病人早期肠内营养(EEN)支持保持了肠道在代谢调节和肝肠循环中促进内脏蛋白合成、增强免疫功能、促进肠道激素与免疫球蛋白的释放等对人体代谢不可缺少的作用,并维护肠黏膜的屏障功能,减少肠道细菌内毒素易位,降低肠源性感染,改善病人的预后.