解毒化瘀生津方对干燥综合征小鼠颌下腺IL-1、IL-6影响

目的:观察解毒化瘀生津方对干燥综合征小鼠颌下腺IL-1(interleukin-1,)、IL-6(interleukin-6)含量表达的影响,探讨其作用机制。方法:采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠动物模型,以解毒化瘀生津方灌胃治疗,并以硫酸羟氯喹片(Hydroxychloroquine Sulfate,HCQ)灌胃作为对照,采用酶联免疫吸附法检测小鼠颌下腺IL-1、IL-6含量表达,并对小鼠颌下腺IL-1、IL-6进行免疫组织化学法检测及免疫荧光染色观察。结果:酶联免疫吸附法检测发现,模型组颌下腺IL-1、IL-6的含量高于正常组(P0.01),中药高剂量组和硫酸羟氯喹组IL-1、IL-6蛋白含量低于中药低剂量组(P0.05,P0.01)。免疫组化方法检测小鼠颌下腺IL-1、IL-6的平均吸光度,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),中药高剂量组和硫酸羟氯喹组吸光度低于中药低剂量组(P0.05),接近于正常组。免疫荧光技术观察,模型组荧光染色最强,正常组染色最弱。结论:解毒化瘀生津方能够降低小鼠颌下腺IL-1、IL-6水平,抑制了细胞因子的促炎效应,这可能是该药能够治疗干燥综合征的疗效机制之一。     

解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响

目的:观察解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响,探讨其作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,硫酸羟氯喹组,解毒化瘀生津方低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用免疫诱导法建立SS动物模型,造模的同时即开始灌胃给药,正常组、模型组,给予生理盐水10 mL·kg~(-1);硫酸羟氯喹组予硫酸羟氯喹片60 mg·kg~(-1);解毒化瘀生津方低剂量组10.4 g·kg~(-1),中剂量组20.8 g·kg~(-1),高剂量组41.6 g·kg~(-1),28 d后采用酶联免疫吸附法检测小鼠颌下腺AQP5水平表达、光镜下观察其病理改变,并进行免疫组织化学法检测及荧光染色图片的观察。结果:对小鼠颌下腺AQP5免疫学及平均吸光度方面影响,解毒化瘀生津方中剂量组、高剂量组与硫酸羟氯喹组3组疗效相似,优于中药低剂量组(P0.05);病理组织HE染色,在光学显微镜下观察,在抑制颌下腺破坏方面,中药高剂量组优于其他各组,并且病理组织切片的淋巴细胞浸润的阳性率最低(P0.05);免疫荧光染色图片上可观察到高剂量组的变化优于其他治疗组。结论:解毒化瘀生津方能够明显抑制腺体破坏,上调颌下腺AQP5的表达,增加唾液分泌量,这可能是该药能够治疗干燥综合征的疗效机制之一。     

路氏滋燥汤对干燥综合征小鼠颌下腺细胞因子IFN-γ、IL-10的影响

目的观察路氏滋燥汤对干燥综合征小鼠颌下腺细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨路氏滋燥汤治疗干燥综合征的作用机制。方法采用百日咳疫苗加完全弗氏佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征动物模型,以路氏滋燥汤灌胃治疗,并以生理盐水灌胃作为对照,以免疫组化法测定各组小鼠颌下腺中IFN-γ、IL-10水平。结果与模型组相比,路氏滋燥汤高、低剂量组小鼠治疗后颌下腺IFN-γ表达率显著降低（P〈0.01）,IL-10表达率显著提高（P〈0.01）。与路氏滋燥汤低剂量组相比,高剂量组IFN-γ表达率显著降低（P〈0.01）,IL-10表达率差异无统计学意义。结论路氏滋燥汤能抑制实验性干燥综合征小鼠IFN-γ的分泌,同时促进IL-10的分泌,是其治疗干燥综合征的作用机理之一。     

酸甘生津方及其拆方对干燥综合征模型小鼠颌下腺BAFF的影响

目的观察酸甘生津方及其拆方对干燥综合征（SS）模型小鼠颌下腺组织的病理表现及免疫组化中B细胞活化因子（BAFF）的影响。方法将60只BALB/C小鼠随机分为全方组,养阴、活血、解毒3个拆方组及空白组,模型组共六组。除空白组外,其余五组小鼠采用同种小鼠颌下腺接种方法造模,造模2周后用免疫组化法观察各组小鼠颌下腺BAFF含量的变化,分析比较各组间表达差异。结果组织切片总阳性率：全方组与活血组相等,与养阴组和解毒组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;SS模型小鼠颌下腺组织BAFF表达水平：各给药组均低于模型组,差异有统计学意义（P〈0.01）。其中全方组、活血组及养阴组的BAFF表达水平均低于解毒组,差异有统计学意义（P〈0.01）,但此三组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论酸甘生津方及其拆方对模型组小鼠颌下腺BAFF过度分泌有较好的抑制作用,可能通过调控BAFF表达来抑制B细胞异常活化。     

解毒通络生津法对干燥综合征自发性模型小鼠唾腺泪腺的影响

目的:探讨解毒通络生津法对干燥综合征自发性模型小鼠唾腺泪腺的影响。方法:将9周龄SPF级雌性非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠随机分为解毒通络生津治疗组、养阴生津对照组和空白组。分别予灌胃解毒通络生津方、养阴生津方、生理盐水干预,共5周。观察小鼠饮水量等一般情况;实验结束检测血清免疫球蛋白G(IgG)、血清免疫球蛋白A(IgA)、补体3(C3)浓度,HE染色法观察小鼠唾腺泪腺病理。结果:与空白组比较,治疗组和对照组NOD小鼠饮水量的增加得到明显控制;对照组小鼠血清IgG、IgA、C3浓度升高,而治疗组仅有C3浓度上升,IgG、IgA无显著变化;各组小鼠唾腺泪腺组织病理学积分均无显著差异。结论:解毒通络生津法与传统养阴生津法均能改善NOD小鼠口干症状,升高C3,但均未能对该模型鼠唾腺泪腺病理学改变造成显著影响;而解毒通络生津法对NOD小鼠的IgG、IgA无显著影响。     

IL-12对辐射损伤小鼠IFN-γ和IL-4水平的影响

目的 探讨IL-12对电离辐射损伤小鼠细胞因子的调节作用,为临床免疫损伤防护提供实验依据.方法 64只小鼠随机分为8组:正常对照组、单纯辐射损伤对照组、辐射损伤前+空载体对照组、辐射损伤前后+空载体对照组、辐射损伤后+空载体对照组、辐射损伤前+IL-12组、辐射损伤前后+IL-12组和辐射损伤后+IL-12组.ELISA检测脾细胞上清中IFN-γ和IL-4的含量;MTT法检测淋巴细胞增殖情况.结果辐射损伤前+IL-12组、辐射损伤前后+IL-12组和辐射损伤后+IL-12组的IFN-γ含量明显高于单纯辐射损伤对照组以及相对应的空载体对照组(P<0.05),但脾淋巴细胞增殖情况与单纯辐射损伤对照组以及相应的空载体对照组比较差异无显著性(P>0.05);辐射损伤前后+IL-12组和辐射损伤后+IL-12组的脾脏指数和IL-4含量明显高于单纯辐射损伤对照组以及相对应的空载体对照组(P<0.05).结论 IL-12对辐射损伤后小鼠免疫功能修复有一定影响.     

升清降浊丸对免疫性肝损伤模型小鼠细胞因子TNF-α、IL-4、IL-6、IFN-γ的影响

目的:观察升清降浊丸对免疫性肝损伤模型小鼠细胞因子的作用机理。方法:将90只昆明小鼠随机分为6组,正常对照组,BCG+LPS模型组,香菇多糖片阳性药+BCG+LPS对照组,中药小剂量+BCG+LPS组,中药中剂量+BCG+LPS组,中药大剂量+BCG+LPS组,各组分别给予相应药物。观察升清降浊丸对免疫性肝损伤模型小鼠细胞因子TNF-α、IL-4、IL-6、IFN-γ的影响。结果:实验中升清降浊丸能明显抑制肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;抑制细胞因子肿瘤坏死因子,白介素6(TNF-α,IL-6)的水平;降低脾细胞产生Thl型细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)的能力;降低Th2型细胞因子白介素4(IL-4)的含量。结论:升清降浊丸对细胞免疫和体液免疫均有一定的调节作用。     

解毒通络生津方治疗原发性干燥综合征的临床观察

目的:探讨解毒通络生津方治疗轻度原发性干燥综合征(primary Sjogren’s Syndrome,p SS)患者的临床疗效。方法:纳入90例轻度p SS患者,随机分成治疗组和对照组,每组45例。治疗组采用解毒通络生津方治疗,对照组采用硫酸羟基氯喹片治疗,疗程为12周。分别于治疗前后检测两组患者的外周血C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)及人软骨糖蛋白-39(YKL-40)的水平,并比较两组患者的p SS疾病活动度指数(Sjogren’s Syndrome disease activity index,SSDAI)评分的变化。结果:治疗后,两组患者的CRP、ESR及血清YKL-40水平较治疗前均明显降低(P0.01),且治疗组患者的CRP、ESR及血清YKL-40水平低于对照组(P0.01)。治疗后,两组患者的SSDAI评分较治疗前均明显降低(P0.01),且治疗组患者的SSDAI评分低于对照组(P0.01)。结论:解毒通络生津方可明显降低轻度p SS患者的疾病活动度,缓解病情发展,其作用机制可能与调节体内失调的免疫反应进而发挥有效的抗炎作用有关。     

α-胞衬蛋白siRNA对干燥综合征模型NOD小鼠IFN-γ和IL-4表达水平及基因沉默效果的影响

目的： 观察α-胞衬蛋白（α-Fodrin）特异性小干扰RNA（siRNA）对干燥综合征（SS）动物模型非肥胖糖尿病(NOD）小鼠细胞因子IFN-γ和IL-4表达水平的影响,探讨α-Fodrin siRNA治疗NOD的可能性。方法： 12只NOD雌性小鼠随机分为对照组、空载体组、α-Fodrin siRNA1组和α-Fodrin siRNA2组,每组3只。将成功构建的α-Fodrin siRNA1和α-Fodrin siRNA2表达载体分别经尾静脉注射α-Fodrin siRNA1组和α-Fodrin siRNA2组NOD小鼠,对照组和空载体组小鼠分别注射同等剂量的PBS和pGFP-V-RS空载体,测定每周每只小鼠的饮水量。注射后1、3、5和7 d,各组小鼠尾部采血,ELISA法检测4组小鼠血清中细胞因子IFN-γ、IL-4的表达水平, RT-PCR法检测NOD小鼠肺脏组织中α-Fodrin mRNA的表达水平,免疫组织化学法检测NOD小鼠肺脏组织中α-Fodrin的表达水平。结果：4组小鼠饮水量比较差异无统计学意义(P>0.05)。注射后1和3 d,siRNA1组和siRNA2组NOD小鼠血清中IL-4水平明显升高、IFN-γ/IL-4比值减低,与对照组和空载体组比较差异有统计学意义（P<0.05）,对照组与空载体组比较差异无统计学意义,siRNA1组与siRNA2组比较差异亦无统计学意义;注射后5和7 d,4组小鼠血清中IL-4水平和IFN-γ/IL-4比值比较差异无统计学意义。注射后7 d,siRNA1组和siRNA2组 NOD小鼠肺脏组织中α-Fodrin及其 mRNA的表达水平明显低于对照组和空载体组（P<0.05）,对照组和空载体组比较差异无统计学意义,siRNA1组和siRNA2组比较差异无统计学意义。结论： NOD小鼠注射α-Fodrin siRNA载体后,血清中IL-4的水平升高、IFN-γ/IL-4的比值降低,同时α-Fodrin mRNA表达水平和α-Fodrin表达水平下降,提示α-Fodrin siRNA可以通过减轻NOD小鼠炎症反应延缓SS病情进程。     

生津方治疗干燥综合征临床研究

目的:通过与羟氯喹治疗方案的对比,客观评价生津方治疗干燥综合征(SS)的疗效和安全性.方法:入选46例符合原发性干燥综合征诊断,以及中医辨证符合阴虚内燥标准的病人,分为中药组23例,以生津方治疗;西药组23例,以羟氯喹治疗.疗程3个月.结果:中药组总有效率65.22%,西药组总有效率43.48%,两者无明显统计学差异(...     

活血解毒方对干燥综合征小鼠的干预机制

目的:探讨活血解毒方对干燥综合征小鼠血清白细胞介素-6(interleukin,IL-6)、IL-21及颌下腺病理的影响及机制。方法:以NOD/Ltj小鼠及C57bl/6j小鼠为实验对象,分为正常组、模型组、白芍总苷组、活血解毒方组。正常组、模型组分别给予蒸馏水灌胃,另外两组分别给予白芍总苷混悬液、活血解毒方汤剂灌胃,干预8周。比较各组小鼠唾液流率、颌下腺指数、颌下腺病理染色及评分,并收集血清检测干预后各组小鼠血清IL-6、IL-21水平。结果:正常组唾液流率均高于其他各组(P<0.05);在第8周时,活血解毒方组唾液流率高于模型组及白芍总苷组(P<0.05)。正常组颌下腺指数均高于其余各组(P<0.05)。干燥综合征小鼠各组颌下腺病理评分均高于正常组(P<0.01);与模型组比较,活血解毒方组评分较低(P<0.05)。模型组IL-6水平高于正常组,而白芍总苷组及活血解毒方组血清IL-6水平低于模型组(P<0.05);模型组及白芍总苷组血清IL-21水平高于正常组(P<0.01);活血解毒方组血清IL-21水平低于模型组及白芍总苷组(P<0.05)。结论:活血解毒方可改善干燥综合征模型小鼠唾液流率,减轻小鼠颌下腺炎症,降低血清IL-6、IL-21水平。     

活血解毒方对干燥综合征小鼠的干预机制

目的:探讨活血解毒方对干燥综合征小鼠血清白细胞介素-6(interleukin,IL-6)、IL-21及颌下腺病理的影响及机制。方法:以NOD/Ltj小鼠及C57bl/6j小鼠为实验对象,分为正常组、模型组、白芍总苷组、活血解毒方组。正常组、模型组分别给予蒸馏水灌胃,另外两组分别给予白芍总苷混悬液、活血解毒方汤剂灌胃,干预8周。比较各组小鼠唾液流率、颌下腺指数、颌下腺病理染色及评分,并收集血清检测干预后各组小鼠血清IL-6、IL-21水平。结果:正常组唾液流率均高于其他各组(P0.05);在第8周时,活血解毒方组唾液流率高于模型组及白芍总苷组(P0.05)。正常组颌下腺指数均高于其余各组(P0.05)。干燥综合征小鼠各组颌下腺病理评分均高于正常组(P0.01);与模型组比较,活血解毒方组评分较低(P0.05)。模型组IL-6水平高于正常组,而白芍总苷组及活血解毒方组血清IL-6水平低于模型组(P0.05);模型组及白芍总苷组血清IL-21水平高于正常组(P0.01);活血解毒方组血清IL-21水平低于模型组及白芍总苷组(P0.05)。结论:活血解毒方可改善干燥综合征模型小鼠唾液流率,减轻小鼠颌下腺炎症,降低血清IL-6、IL-21水平。     

益气活血法对博莱霉素致肺纤维化小鼠IFN-γ、IL-4的影响

目的研究具有益气活血作用的化纤汤对博莱霉素致肺纤维化小鼠的防治作用,及对肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的影响,从而探讨益气活血法治疗肺纤维化的作用机制。方法6～8周龄雄性ICR小鼠分6组,模型组经鼻滴入博莱霉素(BLM)5mg/kg建立肺间质纤维化模型,化纤汤防治组于滴入BLM前48h予化纤汤灌胃,化纤汤治疗组于滴入BLM后第14天化纤汤灌胃;地塞米松防治组及治疗组,并与正常组小鼠进行对照。第28天收获其支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,右肺行苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)三色染色,并观察电镜下细胞超微结构的改变,左肺经酸解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IFN-γ、IL-4的浓度。结果各药物干预组与模型组比较,小鼠肺系数明显下降(P<0.05);肺泡炎、纤维化程度均有改善(P<0.05),其中化纤汤防治组改善最明显;肺HYP含量下降(P<0.05);模型组BALF中IFN-γ含量明显下降,应用化纤汤可使IFN-γ含量明显高于模型组(P<0.05),而应用地塞米松则无此作用;模型组BALF中IL-4含量明显升高,各药物干预组均可使之下降(P<0.05),而各组之间无明显差异。结论应用中药益气活血法可以明显减轻小鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子(IL-4)含量,而且升高Ⅰ型细胞因子(IFN-γ)含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡达到抗纤维化作用。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠IL-2、IL-4、IL-10表达影响

目的:观察解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠存活率、存活时间及对其肝组织中白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)与白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨解毒化瘀颗粒拮抗急性肝衰竭的作用机制。方法:采用腹腔联合注射脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-Gal N)的方法构建急性肝衰竭大鼠模型。将120只大鼠随机分为4组(对照组、造模组、中药组、阳性组),每组各30只,对照组(Rat-KB)为正常大鼠,中药组(Rat-Zhongyao)、模型组(Rat-Modal)、阳性组(Rat-positive)均为急性肝衰竭模型大鼠。造模组为每天给予2 m L/100 g的蒸馏水;中药组为正常饲喂于造模前5 d给予2次/d的2 m L/100 g的解毒化瘀方药物,直至造模后8 h;阳性组为正常饲喂于造模前1 h给予5 mg/kg的盐酸维拉帕米(Verapamil hydrochloride)。观察48 h后各组大鼠的存活情况及各组肝组织IL-2、IL-4、IL-10的表达情况。结果:中药组大鼠48 h的存活率及生存时间明显高于造模组(P0.05);与对照组大鼠相比,造模组大鼠IL-2和IL-10表达增高,而IL-4无明显变化;与造模组相比较,中药组和阳性组的IL-2和IL-10表达降低(P0.05);与阳性组相比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:解毒化瘀颗粒能提高急性肝衰竭大鼠的存活率,其通过降低急性肝衰竭大鼠肝组织IL-2、IL-10的蛋白表达,从而改善大鼠全身系统炎症反应、提高大鼠机体免疫耐受能力可能是其拮抗急性肝衰竭的作用机制。     

麻杏止嗽散对咳嗽变异型哮喘模型小鼠IFN-γ、IL-8水平的影响

目的 通过观察麻杏止嗽散对咳嗽变异型哮喘模型小鼠外周血干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)、白细胞介素-8(interleukin8,IL-8)的影响,探讨麻杏止嗽散对咳嗽变异型哮喘（cough variant asthma,CVA）的免疫调节机制,为中药开发提供实验依据。方法 采用氢氧化铝和卵蛋白致敏,并运用卵蛋白激发的实验方法复制CVA模型小鼠,随机分为5组,各组予以相应治疗3周后腹主动脉取血,检测血清IFN-γ、IL-8水平。结果 麻杏止嗽散治疗CVA可能与改变小鼠血清中IL-8、IFN-γ有关,麻杏止嗽散可明显提高CVA模型小鼠血清IFN-γ的水平,降低血清IL-8的水平。结论 麻杏止嗽散能提高IFN-γ水平、抑制IL-8的水平,可明显降低CVA模型小鼠炎症反应程度,具有抗气道炎症及免疫系统调节作用,可能是中药复方药物治疗CVA的机制之一。     

补肺方对缓解期哮喘豚鼠血清炎性介质IL-8、IL-4、IFN-γ含量的影响

目的：探讨补肺方对缓解期支气管哮喘豚鼠气道炎症、气道重塑及免疫学的作用机制。方法：将48只雄性豚鼠随机分为4组,空白对照组、模型组、泼尼松组和补肺方组,每组12只。卵清蛋白致敏加激发法制作缓解期哮喘豚鼠模型,用补肺方灌服2周,检测豚鼠血清白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-4（IL4）、转化生长因子-γ（IFN-γ）的含量。结果：与模型组比较,补肺方组血清IL-8水平下降（P〈0．05）;各组血清IL-4、IFN-γ水平无显著性差异,但其均数值出现IL广4下降、IFN-γ升高的趋势。结论：补肺方能调节哮喘缓解期豚鼠血清中IL-8、IL-4、IFN-γ含量,可能是其治疗支气管哮喘的机制之一。     

大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎模型小鼠T细胞亚群和IFN-γ、IL-4的影响

目的大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎模型小鼠T细胞亚群和IFN-γ、IL-4的影响。方法通过过量碘剂诱导NOD小鼠建立EAT动物模型,造模4周后各实验组摄入不同剂量的大黄素。造模8周后检测小鼠血浆TgAb水平及甲状腺炎症程度。流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏T细胞亚群,分析大黄素对EAT小鼠外周血、脾脏淋巴细胞IFN-γ和IL-4分泌能力的影响。结果(1)甲状腺病理学观察,大黄素实验组较模型组甲状腺淋巴细胞浸润程度减轻;分级比较有显著性差异(P0.01);(2)造模后模型组小鼠血浆Tg Ab水平较对照组明显升高[(44.16±3.59)ng/mL比(11.24±1.52)ng/mL],大黄素实验组升高幅度低于模型组[(26.58±5.24)ng/mL、(19.18±5.73)ng/mL、(23.24±5.47)ng/mL比(44.16±3.59)ng/mL],各组间有统计学差异(P0.01);(3)大黄素实验组外周血单核细胞、脾脏淋巴细胞中CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞的频率较对照组明显升高,外周血单核细胞[(7.72±2.92)%比(4.13±1.45)%,(4.23±1.58)%比(2.76±1.69)%];脾脏淋巴细胞[(7.51±1.31)%比(1.82±1.35)%,(5.59±1.98)%比(0.033±0.034)%],但低于模型组外周血单核细胞[(7.72±2.92)比(17.46±3.71)%,(4.23±1.58)%比(8.92±2.62)%;脾脏淋巴细胞[(7.51±1.31)%比(16.74±4.79)%,(5.59±1.98)%比(11.97±2.21)%](P0.01);而CD3+CD4+FIN-γ+、CD3+CD4+IL-4+T细胞频率高于对照组但明显低于模型组(P0.01)。结论过量碘剂诱导NOD小鼠自身免疫性甲状腺炎造模是可行的;大黄素对造模小鼠甲状腺炎有一定保护作用。大黄素通过抑制CD4+、CD8+T淋巴细胞分化并且抑制IFN-γ和IL-4的分泌,从而抑制造模小鼠的自身免疫反应。     

鼠伤寒沙门菌感染对免疫抑制小鼠IFN-γ和IL-4的影响

目的研究鼠伤寒沙门茵感染小鼠在免疫抑制下Th细胞因子的动态变化,探讨沙门氏菌感染的免疫机制。方法建立免疫抑制和感染的小鼠模型。在个不同时点处死各组动物,观察小肠、肝脏、脾脏病理改变。流式细胞仪测量脾脏Th1和Th2细胞（分别以IFN-γ和IL-4代表）。结果免疫抑制组病理改变较茵群失调组轻,IL-4明显增加,IFN-γ有一定的下降,Th1／Th2比值降低。结论免疫抑制造成过度的Th2型反应,感染扩散。     

红豆杉多糖对免疫低下小鼠血清IL-2、IFN-γ的影响

目的 探讨红豆杉多糖调节免疫低下小鼠免疫功能的机制。 方法 将48只小鼠采用随机数字表法分成为空白组、模型组及红豆杉多糖低、中、高剂量组和阳性对照组,每组8只。除正常对照组外,其余组小鼠皮下注射氢化可的松0.2 mg/kg,隔天1次,共14 d,制备免疫低下模型。空白组和模型组灌胃0.9% NaCl溶液200 mg/kg,红豆杉多糖低、中、高剂量组分别按红豆杉多糖100、200、400 mg/kg,阳性组按猴头菇多糖11 mg/kg灌胃连续14 d。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、干扰素-γ(interferon-gamma,IFN-γ)的含量;流式细胞术检测小鼠血CD4+、CD8+T细胞数量。 结果 ①模型组与空白组比较,血清中IL-2、IFN-γ含量均明显降低(P＜0.01)。红豆杉多糖各剂量组及阳性组与模型组比较,血清中IL-2含量均有所增加(P＜0.05),其中高剂量组明显增高(P＜0.01);红豆杉多糖各剂量组、阳性组与模型组比较,红豆杉多糖高、中剂量组及阳性组血清中IFN-γ均明显增加(P＜0.01);②模型组与空白组对比CD4+、CD8+T淋巴细胞均明显降低(P＜0.01),红豆杉多糖各剂量组与模型组对比,CD4+、CD8+T淋巴细胞均有所增加(P＜0.05)。 结论 红豆杉多糖调节免疫功能机制可能通过调节体液免疫来增强免疫低下小鼠的免疫功能。      

肝细胞生长因子对异基因骨髓移植小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-4水平的影响

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对小鼠异基因骨髓移植(allo BMT)后血清TNF- α、IFN- γ、IL -4的影响。方法:BALB/c小鼠接受60钴 11Gy全身照射,将昆明小鼠骨髓移植给该BALB/c小鼠。随机将BALB/c小鼠分A、B两组,A组移植后 0~7d皮下注射HGF,B组皮下注射PBS,移植后第 8天取血检测TNF -α、IFN -γ和IL- 4水平。结果:A组的TNF- α、IFN -γ均低于B组(P<0. 01);A组的IL -4高于B组(P<0. 05)。结论:HGF对小鼠allo BMT后的细胞因子失衡具有调节作用。