白头翁提取液对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α、IL-10的影响

目的 研究白头翁提取液对溃疡性结肠炎模型大鼠血清细胞因子TNF-a、IL-10的影响.方法 将Wistar大鼠48只随机分为6组:正常对照组、模型组、中药高、中、低剂量组、SASP组,采用TNBS法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,中药高、中、低各剂量组分别按相应剂量给予白头翁水提取液灌胃;SASP组给予SASP水溶液灌胃;正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,各组均连续给药15 d后观察大鼠结肠黏膜损伤指数(CM-DI)及检测血清中TNF-α、IL-10含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠CMDI评分均增加;与模型组比较,白头翁各剂量组与SASP组CMDI评分均降低;与SASP组比较,白头翁中剂量组显著降低.与正常对照组相比,模型组大鼠血清中TNF-α含量显著上升,IL-10含量显著下降;与模型组相比,白头翁各剂量组与SASP组大鼠血清中TNF-α含量均显著下降,IL-10含量显著上升.结论 白头翁水提取液在溃疡性结肠炎的治疗中可能通过降低血浆中TNF-α水平和升高IL-10水平,起到促进溃疡性结肠炎肠黏膜修复与溃疡愈合的作用.     

姜黄素对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10表达的影响

目的观察姜黄素对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠结肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素10(IL-10)表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法SPF级健康雄性BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,各15只。采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)法复制UC小鼠模型,腹腔注射相应药物,连续7天。观察小鼠一般生理状态,疾病活动度指数(DAI)评分。末次给药后处死小鼠,行结肠大体形态损伤指数(CMDI)评分,组织切片染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化并评估组织损伤指数(TDI)。ELISA法检测小鼠结肠组织促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10表达水平。结果(1)模型组小鼠大体形态、组织病理均符合溃疡性结肠炎特点。(2)各组DAI评分比较:SASP组[(0.51±0.40)分]、姜黄素组[(0.52±0.36)分]与模型组[(1.38±0.61)分]比较,P0.01。(3)各组CMDI评分比较:SASP组[(2.14±0.92)分]、姜黄素组[(2.19±1.10)分]与模型组[(3.83±1.44)分]比较,P0.01。(4)各组TDI评分比较:SASP组[(5.48±1.01)分]、姜黄素组[(6.48±1.03)分]与模型组[(8.89±0.88)分]比较,P0.01。(5)各组小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β及IL-10含量比较:SASP组[(126.75±6.16)pg/m L、(157.51±20.43)pg/m L、(156.33±16.51)pg/m L]、姜黄素组[(254.83±28.29)pg/m L、(236.83±25.21)pg/m L、(136.66±16.49)pg/m L]与模型组[(418.19±41.67)pg/m L、(401.11±35.32)pg/m L、(33.96±6.68)pg/m L]比较,P0.01。结论姜黄素可以显著改善UC小鼠症状、病理形态,上调小鼠结肠组织IL-10表达水平,抑制TNF-α、IL-1β表达水平,达到对UC的抗炎作用。     

姜黄素对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10表达的影响

摘要：目的：观察姜黄素对溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）模型小鼠结肠组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素10（IL-10）表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法：将60只鼠龄8周,体质量（20±2）g,SPF级健康雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、姜黄素治疗组、柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）治疗组4组。采用右旋葡聚糖硫酸钠（dextran sulphate sodium,DSS）法复制UC小鼠模型后,每日腹腔注射给药1次,连续7天。实验期间每日观察小鼠一般生理状态并记录,行疾病活动度指数（disease activity index, DAI）评分,末次给药后处死小鼠,解剖观察并进行结肠大体形态损伤指数（colon macroscopic damage index, CMDI）评分、组织切片染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化并评估组织损伤指数（tissue damage index, TDI）。ELISA法检测小鼠结肠组织中促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10的表达水平。结果：①模型组大体形态、组织病理均符合溃疡性结肠炎特点。②各组DAI评分比较：空白组（0.06±0.05）分,模型组（1.38±0.61）分, SASP组（0.51±0.40）分,姜黄素组（0.52±0.36）分,SASP组、姜黄素组与模型组比较,P＜0.01。③各组CMDI评分比较：空白组（0.69±0.38）分,模型组（3.83±1.44）分,SASP组（2.14±0.92）分,姜黄素组（2.19±1.10）分,SASP组、姜黄素组与模型组比较,P＜0.01。④各组TDI评分比较：空白组（4.14±1.12）分,模型组（8.89±0.88）分, SASP组（5.48±1.01）分,姜黄素组（6.48±1.03）,SASP组、姜黄素组与模型组比较,P＜0.01。⑤各组小鼠结肠组织的TNF-α、IL-1β及IL-10含量比较：空白组（28.99±12.95、43.69±11.88、166.58±13.26）,模型组（418.19±41.67、401.11±35.32、33.96±6.68）, SASP组（126.75±6.16、157.51±20.43、156.33±16.51）,姜黄素组（254.83±28.29、236.83±25.21、136.66±16.49）,SASP组、姜黄素组与模型组比较,P＜0.01。结论：姜黄素可以显著改善UC小鼠症状、病理形态,上调IL-10表达水平,抑制TNF-α、IL-1β表达水平,达到对UC的抗炎作用。     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

益生菌对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中IL-1和TNF-α表达的影响

目的 观察益生菌对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜IL—1β mRNA和TNF-α mRNA表达的影响。方法 用乙酸制备UC大鼠模型,将24只大鼠分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、益生菌组,10d后各组所得结肠标本,行HE染色,观察镜下结肠病理变化,并应用原位杂交技术检测结肠黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达。结果 SASP和益生菌均可显著改善UC大鼠结肠黏膜的病理变化,且明显降低黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达。结论 益生菌可通过抑制IL-1β mRNA和TNF-α mRNA炎症因子的表达而减轻大鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的,其疗效与SASP相当。     

奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的观察奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法将70例UC患者随机分成对照组和治疗组,每组35例。对照组患者予柳氮磺吡啶治疗,治疗组患者予奥沙拉嗪治疗,疗程均为8周。观察治疗前后临床症状、结肠镜下黏膜改变以及血清TNF-α、IL-6和IL-8水平的变化。结果治疗组患者临床疗效与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均较治疗前显著降低(P<0.01),但治疗组下降更明显。结论奥沙拉嗪治疗UC疗效显著,并可降低患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平,抑制炎症反应,可能是其治疗UC的机制之一。     

大鼠溃疡性结肠炎模型血清TNF-α和IL-10的观察

目的:探讨大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)的水平.方法:36只雌性sD大鼠随机分为2组,每组18只.模型组用三硝基苯磺酸(TNBs)的50%乙醇溶液灌肠至结肠内,对照组以50%乙醇溶液灌肠.分别于灌肠后的第1天、第7天、第21天经腹主动脉无菌采血,检测血清TNF-α和IL-10的含量.结果:模型组血清TNF-α 53.6±10.5 pg/mL和IL-10 153.6±12.8pg/L含量于灌肠后第1天均较对照组(分别为28.6±7.8pg/mL和112.7±30.9 pg/L)明显升高(P<0.05),而灌肠后第7天及第21天两组血清TNF-α和IL-10含量均无明显差异(P-0.05).结论:UC早期血清促炎细胞因子和抑炎细胞因子水平均明显升高.     

白头翁汤对溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群及短链脂肪酸的影响

目的 探究白头翁汤对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型小鼠的治疗作用及可能机制.方法 采用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulphate sodium,DSS)诱导UC模型小鼠,给予白头翁汤干预.实验过程中,每日记录小鼠体质量、腹泻、便血情况.实验结束后测量小鼠结肠长度,HE染色观察结肠病理...     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-1β的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）检测46例UC患者及20例健康体检者血清TNF—α、IL-1β含量。结果UC患者血清TNF—α、IL—1β水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;UC患者血清TNF—α、IL-1β水平重度组高中度组,中度组高于轻度组,差异均有显著性（P〈0．05或0．01）。结论TNF-α、IL-1β参与了UC发病过程,并可作为临床判断疾病严重程度的指标。     

白头翁复方灌肠对溃疡性结肠炎模型大鼠MUC2、IL-6及IL-10的影响

目的 研究白头翁复方灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效及机制.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备 UC模型大鼠,随机分为正常对照组(CON 组)、TNBS 造模组(TNBS 组)、中药白头翁复方治疗组(ZY组)和柳氮磺砒啶肠溶片治疗组(SASP组).观察大鼠一般情况、肠黏膜大体形态学和组织学改变,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清 IL-6、IL-10水平,实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠组织 IL-6、IL-10含量,免疫组织化学法检测大鼠结肠组织 MUC2表达情况.结果 与 TNBS组相比,ZY组与 SASP 组均可减轻 UC 模型大鼠的炎症程度,DAI评分、CMDI评分和组织病理学评分明显改善,血清及组织 IL-6水平下降,IL-10水平升高,结肠黏膜 MUC2表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白头翁复方灌肠对 TNBS 复制的大鼠UC模型有治疗作用效果,可能通过降低促炎因子 IL-6的表达、升高抑炎因子 IL-10的表达和上调黏蛋白 MUC2表达量,进而增强肠道黏膜免疫屏障和抗炎能力,对 UC起到治疗作用.     

翁连解毒汤对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-18、TNF-α及结肠组织MUC2表达的影响

目的:研究翁连解毒汤对浊毒内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及结肠组织黏蛋白-2(MUC2)表达的影响,探究其作用机制。方法:将60只Wistar雄性大鼠,随机分成模型组和翁连解毒汤低、中、高剂量组及美沙拉嗪组、空白组,每组各大鼠10只,除空白组外,均采用三硝基苯磺酸/乙醇复合法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,给药2周后观察大鼠的一般情况、体重、粪便性状及隐血情况,并对其进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,免疫组化法检测MUC2蛋白含量,酶联免疫法检测血清IL-18和TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠DAI评分升高(P<0.05),IL-18、TNF-α含量显著升高(P<0.05),MUC2蛋白含量降低(P<0.05)。与模型组相比,各给药组DAI评分降低(P<0.05),IL-18、TNF-α含量均有降低(P<0.05),MUC2蛋白含量升高(P<0.05);其中,与美沙拉嗪组相比,中药高、中剂量组DAI评分及IL-18、TNF-α含量差异无统计学意义...     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测, 探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+ 乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组, 采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较, 脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P<0.05);尤以模型21d组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。     

电针对溃疡性结肠炎小鼠血清IL-6、TGF-β的影响

目的:观察电针对DSS诱导的UC模型小鼠的治疗效应及免疫因子IL-6、TGF-β的影响,初步探索电针治疗UC小鼠的免疫机制,为临床针灸治疗UC提供实验依据。方法:将38只昆明小鼠随机分为空白组、模型组及电针组。连续7 d饮用3%DSS溶液,诱发小鼠UC疾病发生。从造模第5 d开始取"足三里"、"关元"穴对电针组进行治疗,连续治疗5 d。各组小鼠记录疾病活动指数(DAI)、光学显微镜及透射电镜观察结肠组织形态,ELISA法检测血清中IL-6、TGF-β含量。结果:模型组DAI评分明显升高,电针组则显著下降(P0.05)。结肠组织形态显示,光镜下模型组结肠黏膜组织结构不完整,腺体消失,杯状细胞增多,溃疡面及坏死灶形成,大量炎细胞浸润;电针组部分腺体受破坏,黏膜轻度水肿,少量炎细胞浸润。电镜下模型组微绒毛少而短、细胞内大量空泡,线粒体肿胀;电针组微绒较完整,线粒体肿胀减轻;空白组结肠组织形态正常。血清IL-6、TGF-β含量模型组均高于空白组(P0.05),电针治疗组血清IL-6、TGF-β均下降低于模型组(P0.05)。结论:电针治疗可能通过降低血清IL-6含量,抑制其与TGF-β协同作用从而减轻炎症反应,促进肠粘膜修复,以缓解UC引起腹泻便血等症状,发挥对UC的治疗作用。     

溃疡性结肠炎患者外周血及结肠黏膜TNF-a、IL-6和IL-2变化的临床意义

目的  考察溃疡性结肠炎（UC）患者外周血及结肠黏膜肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素2（IL-2）变化并探讨其意义。方法  收集2008年1月-2013年1月贵阳市第二人民医院门诊及住院的活动期UC患者85例。根据病情严重程度将患者分为3组：轻度31例、中度25例和重度29例,选肠镜检查正常的健康体检者25例为对照组。检测所有受试者,UC患者治疗前后外周血和结肠黏膜TNF-α、IL-6和IL-2水平,并进行比较。结果  治疗前,各个UC组外周血和结肠黏膜TNF-α和IL-6水平明显高于对照组（P <0.05）,IL-2明显低于对照组（P <0.05）,随着严重程度增加,TNF-α和IL-6增高,IL-2降低,治疗后,UC组外周血和结肠黏膜TNF-α、IL-6及IL-2水平和对照组差异无统计学意义（P > 0.05）,外周血TNF-α分别与IL-6和IL-2呈正相关（r =0.733,P=0.009）和负相关（r =-0.674,P =0.017）,IL-6和IL-2呈负相关（r =-0.615,P =0.032）,结肠黏膜的TNF-α分别与IL-6和IL-2呈正相关（r = 0.755,P =0.005）和负相关（r =-0.584,P =0.042）,IL-6和IL-2呈负相关（r =-0.533,P =0.049）,外周血TNF-α和IL-6分别与Geboes呈正相关（r =0.684,P =0.012;r =0.722,P =0.0011）,IL-2与Geboes呈负相关（r =-0.631,P =0.021）。所有患者随访3、6、12和24个月,UC复发者分别为1、3、3和4例,合计11例,失访者分别为1、2、1和2例,复发率分别为1.19%（1/84）、3.66%（3/82）、3.70%（3/81）和5.06%（4/79）,合计复发率为13.90%。结论  UC患者外周血及结肠黏膜TNF-a、IL-6和IL-2与UC严重程度相关,评估TNF-α、IL-6和IL-2有助于判断UC治疗的“黏膜愈合”,对预后有较准确的指导价值。

     

TLR4mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜中促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的影响

目的探讨TLR4单克隆抗体(toll like receptor4monoclonal antibodies,TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠黏膜的促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的影响。方法30只BALB/c小鼠分为A-E组,分别为对照组、模型组以及低、中、高剂量干预组。A组小鼠饮用蒸馏水7d;B-E组小鼠仅饮用5%DSS水溶液7d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时,3组干预组小鼠分别给予低、中、高剂量TLR4mAb腹腔内注射,对照组及模型组给予腹腔内注射生理盐水,以观察TLR4mAb的干预作用。观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS)。造模及干预7d后处死小鼠,RT-PCR法检测各组肠黏膜TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA表达。结果(1)与对照组相比,模型组小鼠结肠黏膜DAI及HPS明显增高(P<0.01)。与模型组相比,在使用TLR4mAb干预后低、中、高剂量组DAI和HPS均有不同程度的缓解,但无明显剂量依赖关系。(2)与模型组相比,在使用TLR4mAb后炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β在小鼠结肠黏膜中的表达均有不同程度的降低,并呈剂量依赖关系。结论TLR4mAb可能通过下调小鼠结肠黏膜促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA表达而发挥其干预作用。     

中医清热化湿法对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的：观察中医清热化湿法对活动期溃疡性结肠炎（UC）患者的临床疗效及对血清TNF-α和IL-6的影响。方法：86病例患者随机分为治疗组（中医清热化湿组）44例和对照组（柳氮磺胺吡啶）42例,治疗4周后观察临床症状、结肠镜下黏膜改变以及治疗前后血清TNFF-α和IL-6水平的变化。结果：治疗组临床症状改善和结肠镜下黏膜炎症修复情况优于对照组,治疗前后血清TNF-α和IL-6水平有显著差异（P〈0．05）。结论：中医清热化湿法治疗活动期UC疗效显著,明显降低患者血清TNF-α和IL-6水平,可能是其治疗UC的机制之一。     

白头翁汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道miR-19a表达的影响

目的通过观察疾病活动指数（DAI）、组织病理学变化,研究白头翁汤对小鼠实验性溃疡性结肠炎的治疗作用,并进一步研
究miR-19a的表达,探讨其治疗作用的可能机制。方法选取40只c57小鼠,随机等分为4组(10只/组)：正常对照组、模型组
（DSS）、治疗组（DSS+白头翁汤）和阳性对照组（DSS+5-ASA）。给予各模型组小鼠自由饮用3.5% DSS溶液以及相应药物灌
胃,正常对照组自由饮用同等量的饮用水。每天观察并记录DAI评分,7d后处死小鼠,取肠道炎症组织观察病理变化。
RT-qPCR方法检测miR-19a表达变化。结果模型组小鼠的DAI评分及病理学评分显著高于对照组。DSS+白头翁汤组的DAI
评分及病理学评分显著低于DSS模型组,说明白头翁汤对于小鼠实验性溃疡性结肠炎有一定的疗效。模型组miR-19a的表达
显著低于对照组,DSS+白头翁汤组miR-19a的表达显著高于DSS模型组,提示白头翁汤可以通过增加miR-19a的表达而起到减
轻炎症的作用。结论白头翁汤对于小鼠实验性溃疡性结肠炎有一定的疗效,可能通过增加miR-19a的表达而发挥作用。
     

美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者血清IL-6、TNF-α影响机制的研究

目的探讨美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者的疗效,以及对血清白介素（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）影响机制的研究。方法入院确诊的70例溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组（美沙拉嗪缓释颗粒）和对照组（SASP）各35例,比较两组治疗前后肠镜变化、临床疗效及血清IL-6、TNF-α的变化情况。结果治疗组的疗效优于对照组（P〈0．01）。两组治疗后的IL-6、TNF—αv较治疗前明显降低,P〈0．01,t值分别为12．36,12．75,12．24,12．42,且治疗组的降低程度较对照组更明显,差异有统计学意义,t值分别为12．27,12．35,P〈0．01。结论美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎可显著提高临床疗效,考虑可能是通过降低IL-6水平、TNF-α而起作用的,其具体机制尚有待进一步研究。     

白术水煎液对溃疡性结肠炎大鼠模型及血清IL-6、IL-17的影响

目的观察白术水煎液对大鼠血清白细胞介素IL-6、IL-17的表达,评价白术水煎液在溃疡性结肠炎大鼠模型中所起的作用,探索其作用机制,为该药的临床应用提供参考依据,并为开发新型治疗溃疡性结肠炎药物提供理论基础。方法通过2,4-二硝基氯苯丙酮液滴背2,4-二硝基氯苯乙醇联合联合醋酸灌肠法诱导产生溃疡性结肠炎大鼠模型,运用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素lL-6、IL-17含量,制作大鼠病变结肠病理切片进行病理观察。结暴白术水煎液可下调IL-6、IL-17的表达,白术组与模型组相比均（P〈0．05）。结论白术可通过下调IL-6、IL-17水平的表达来实现抑制炎症细胞的分化增殖、炎症介质的释放与聚集,从来而实现抑制炎症的浸润与结构组织的破坏。