电针督脉经穴为主对血管性痴呆大鼠学习记忆及NPY的影响

目的：观察电针督脉经穴为主对拟血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的改善作用，探讨其发生机理，寻找腧穴之间的协同或拮抗作用。方法：四血管阻断（4VO）法造模。以电针督脉经穴为主，观察各组大鼠行为学、脑中NPY浓度变化。结果：电针各组与模型组比较，水迷宫试验中寻找平台时间明显缩短；相同时间内跨越原平台及其余三象限相应平台处次数明显增加；脑组织中NPY浓度明显降低。各电针组之间比较，无显著差异。结论：电针可明显改善拟血管性痴呆（VD）大鼠学习与记忆能力。三种腧穴配伍处方在本实验中未见显著差异。     

电针督脉穴对大鼠血管性认知障碍的影响

目的探讨电针督脉穴对脑卒中后认知障碍的影响。方法 21只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组7只。模型组、电针组用线栓法制备左侧大脑中动脉闭塞模型,电针组电针神庭、百会穴7 d,用Longa评分观察大鼠神经功能缺损情况,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分明显减少,逃避潜伏期显著缩短,穿越平台次数增加。结论电针督脉穴能减轻大鼠神经功能缺损程度,改善血管性认知障碍大鼠的学习记忆能力。     

电针督脉经穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区ATF6/CHOP通路的影响

目的 观察电针督脉经穴对血管性痴呆大鼠(vascular dementia, VD)海马CA1区转录激活因子6(ATF6)/内质网应激增强子结合(C/EBP)同源蛋白(CHOP)通路的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针督脉经穴组(EA+督脉经穴组)和电针非经非穴组(EA+非经非穴组),每组12只。除Normal组、Sham组外,其余组均采用双侧颈总动脉永久结扎法复制动物模型。EA+督脉经穴组和EA+非经非穴组给予疏密波、频率15 Hz电针治疗20分钟/次,隔日1次,连续进行4周。Morris水迷宫实验检测大鼠学习、记忆能力。透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构。Western Blot法和RT-PCR法检测海马CA1区GRP78、ATF6、CHOP蛋白及其mRNA的表达。结果 与Sham组比较,Model组平均逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少(P<0.01);海马CA1区神经元细胞结构损坏明显;GRP78、ATF6、CHOP蛋白及mRNA表达明显增高(P<0....     

以Nogo蛋白及其受体为靶点促进神经再生的研究进展

大量基础研究表明,哺乳动物中枢神经系统(CNS)损伤后神经再生受限的主要原因是轴突生长抑制因子的存在。研究者试图通过不同的方法来中和或破坏髓鞘,清除髓鞘相关抑制分子,从而达到促进脊髓损伤后轴突再生和神经功能恢复的目的。目前,与Nogo蛋白相关的药物和基因治疗已成为CNS损伤后促进轴突再生新的有效手段,现对其研究进展作一综述。     

电针督脉后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区JNK蛋白表达的影响

目的 :观察电针后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针后海组、电针非穴组,每组6只,采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)方法制备血管性痴呆模型,电针后海穴3个疗程后,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组化检测海马CA1区JNK蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数减少、海马CA1区JNK蛋白表达增高(P0.05);与模型组比较,电针后海组的平均逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增多、海马CA1区JNK蛋白表达降低(P0.05),而电针非穴组未见显著性差异。结论:电针后海穴可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制可能与海马CA1区JNK蛋白表达降低有关。     

艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和RAGE、LRP-1表达的影响

目的 观察艾灸督脉组穴对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells,BMECs）晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）和低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LDL-receptor related protein-1,LRP-1）表达的影响,探讨艾灸督脉组穴治疗VD的作用机制。方法 采用Morris水迷宫筛选后,将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。采用颈总动脉结扎反复缺血再灌注法复制模型,艾灸组取“百会”“大椎”“风府”温和灸30 min,每日1次,7次为1个疗程,共治疗4个疗程。采用Morris水迷宫法对大鼠进行行为学检测,采用免疫组织化学法检测皮质和海马组织中RAGE和LRP-1表达水平,并分析行为学检测结果与RAGE和LRP-1之间的相关性。结果 各时间点模型组逃避潜伏期均较正常组明显延长（P＜0.05）,艾灸组逃避潜伏期均较模型组明显缩短（P＜0.05）;模型组大鼠穿越平台次数明显少于正常组（P＜0.05）,艾灸组大鼠穿越平台次数明显多于模型组（P＜0.05）。与正常组比较,模型组大鼠海马和皮质中RAGE表达增多,LRP-1表达减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,艾灸组大鼠海马和皮质中RAGE表达减少、LRP-1表达增多,差异均有统计学意义（P＜0.05）。大鼠穿越平台次数与海马和皮质内RAGE存在显著负相关关系,与海马和皮质内LRP-1存在显著正相关关系。结论 艾灸督脉组穴可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与下调大鼠BMECs的RAGE表达和上调LRP-1表达有关。     

针刺督脉和阳明经穴对缺血性脑卒中大鼠超微结构及蛋白影响的研究进展

正缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),又称为脑梗死(cerebral infarction,CI),是一种具有较高发病率、病死率及致残率的疾病,约占全部脑卒中的70%,严重威胁着人类的健康和生命。脑卒中好发于中老年人,居中医四大顽证(风、痨、臌、膈)之首,为中西医重点研究的疾病之一。该病引起的神经功能障碍,其主要表现在语言、运动、思维及情绪等方面[1-4]。目前治疗脑卒中后功能障碍主要措施有运动疗法、作业疗法(occupational therapy,OT)、物理疗法(高压氧治疗、信号式功能电刺激疗法、小脑顶核电刺激疗法、重复经颅磁刺激疗法等)、无错性学习疗法、药物治疗等[5-10]。此     

脑通复方对血管性痴呆大鼠海马尼古丁受体的影响

[摘要]目的：观察脑通复方制剂对拟血管性痴呆（VaD）模型大鼠脑组织神经型尼古丁受体（Nicotinic acetylcholine receptors,nAChR）的影响,分析脑通复方制剂改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制。方法：采用改良Pulsinelli四血管阻断（Pulsinelli＇s-vessel occlusion,4-VO）法复制大鼠血管性痴呆模型,     

槲皮素对血管性痴呆大鼠脑内Fos蛋白表达的影响

目的 观察槲皮素对血管性痴呆大鼠脑内c-fos表达及踏转轮运动的影响。方法 在大鼠连续灌胃给槲皮素（200mg/kg)或同剂量的配药液14天后，采用四血管闭塞法构建大鼠血管性痴呆（vessel dementia,VD)模型，进行踏转运动及Fos免疫组织化学观察。结果 与假手术组大鼠相比，VD大鼠踏转轮运动量显著降低；VD模型构建3h后，皮层，边缘系统及下丘脑的神经核团Fos表达显著增多，槲皮素使VD大鼠踏转轮运动明显增多，上述脑区Fos表达显著减少。结论 血管性痴呆对脑部造成一定程度的损伤，并减少大鼠的运动能力，而槲皮素则可以减轻血管性痴呆对脑部的损伤，增强运动量，起着一定的保护作用。     

基于因子分析的针灸治疗血管性痴呆选穴规律研究

目的探索针灸治疗血管性痴呆(VD)的选穴规律,以期指导临床治疗。方法筛选中国学术期刊网络出版总库(CNKI)和中文科技期刊数据库(维普网)中针灸治疗VD的临床治疗文献,应用因子分析进行数据处理。结果在315篇文献中共出现230个穴位及穴位点描述,穴位出现总频次为2646次,出现频次10次的穴位为高频穴位,有42个。KMO的值为0.726,说明适合做因子分析,且因子模型会比较完善。采用主成分分析提取法,从解释的总方差表可以看出,初始特征值1的成份有12个,以此抽取方差贡献率为69.489%的12个公因子。结论针灸治疗VD的选穴以辨证施治为原则,遵循针灸处方的选穴原则和配穴方法,主要选取具有补肾益脾、醒脑开窍、舒筋通络等功效的穴位。     

电针督脉联合干细胞移植对大鼠脑梗死后神经再生的影响

目的:探讨电针督脉联合静脉移植骨髓间充质干细胞对大鼠脑梗死后神经功能及神经再生的影响。方法:将36只大鼠随机分为治疗组12只、移植组12只、模型组12只,三组均建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,治疗组和移植组在造模成功后24 h进行静脉移植骨髓间充质干细胞,治疗组同时点开始电针百会、水沟,造模后7 d、14 d时间点分别进行神经功能缺损评分后处死,行脑梗死体积测定及免疫组织化学染色观察神经元特异性烯醇化酶的表达。结果:治疗组7 d、14 d神经功能缺损评分均低于移植组和模型组(P<0.05);14 d治疗组梗死体积比低于移植组和模型组(P<0.05),神经元特异性烯醇化酶表达高于移植组和模型组(P<0.05)。结论:电针督脉联合静脉移植干细胞可改善大鼠脑梗死后神经功能缺损,其机制与促进神经元再生有关。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达影响

目的:探讨银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为模型组、干预组、假手术组和正常组。再根据造模后断头取脑时间将15只大鼠随机分为3小组,即7d、14d、21d组。用TUNEL法检测海马组织神经元凋亡,用免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:模型组大鼠海马组织在第7d、14d、21d均有大量凋亡神经元,与干预组相比差异有显著性(P<0.05),与假手术组及正常组相比差异有非常显著性(P<0.01);干预组大鼠Bcl-2蛋白表达在第7d、14d及21d均显著高于模型组(P<0.05),与假手术组及正常组相比差异有非常显著性(P<0.01);模型组大鼠Bax蛋白表达在第7d、14d明显高于干预组(P<0.05)和假手术组及正常组(P<0.01),而在第21天各组Bax蛋白表达差异无显著性意义(P>0.05);假手术组和正常组各时段凋亡神经元和蛋白表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:银杏叶提取物能明显促进VD大鼠海马组织Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,阻抑海马组织神经元凋亡,减轻脑缺血对海马神经元的损伤,从而可避免脑卒中患者发展成VD。     

针灸对血管性痴呆患者相关量表积分的影响

目的 :观察针灸治疗血管性痴呆 (VD)的疗效。方法 :选用针灸百会、人中、涌泉、神门、大钟等穴治疗血管性痴呆患者 17例 ,并于治疗前后测定MMSE R、ADL R及BBS量表。结果 :针灸对痴呆患者的MMSE R、ADL R以及BBS中生活能力量表积分有明显改善作用 (P <0 .0 1) ,而对BBS中日常习惯及个性改变的量表积分影响不显著 (P >0 .0 5 )。结论 :针灸治疗VD疗效确切 ,能提高VD患者生活质量     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素的影响

目的:研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素( ET)的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备血管性痴呆大鼠。大鼠随机分为三组:假手术对照组,血管性痴呆组,血管性痴呆纳洛酮治疗组(每天0 .8mg/kg纳洛酮腹腔注射,连续7d)。采用非平衡放射免疫法测定大鼠血浆内皮素水平。结果:痴呆组大鼠血浆ET水平( 1 34.77±2 0 .76pg/ml)比假手术组( 74.83±1 4.74pg/ml)显著升高( P<0 .0 1 ) ,纳洛酮组大鼠ET水平( 1 0 2 .61±2 8.5 3pg/ml)虽然也明显高于假手术组( P<0 .0 5 ) ,但比痴呆组大鼠显著降低( P<0 .0 5 )。结论:纳洛酮能够通过降低血管性痴呆大鼠升高的血浆内皮素水平,减轻脑血管过度收缩     

姜黄素对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的：研究姜黄素对双侧颈总动脉永久性结扎（2VO）所致血管性痴呆大鼠学习记忆功能减退的作用。方法：以2VO来制备大鼠血管性痴呆模型，将大鼠分为3组（假手术组、溶剂对照组、给药组），一部分于术后2周检测脑组织氧自由基（O2^-）和羟自由基（OH），另一部分于术后4周和8周分别进行水迷宫实验，来检测各组大鼠学习记忆能力的差异，通过HE染色和免疫组化来观察细胞数量和形态的差异。结果：姜黄素能明显降低因2VO所造成的氧自由基（O2^-）和羟自由基（OH）水平的升高（P〈0．05），改善由2VO所致的学习记忆功能的减退（P〈0．05和P〈0．01）。HE染色和免疫组化证实，姜黄素减少了2VO所导致的神经细胞死亡。结论：姜黄素能改善2VO所致的学习记忆减退，其机制与减少自由基的产生以及减少神经细胞死亡有关。     

脑心通胶囊对血管性痴呆大鼠CGRP的影响

目的:探讨脑心通胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆障碍的作用及对降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的影响.方法:采用大脑中动脉梗塞法制成VD模型,将造模成功的大鼠随机分为脑心通组(以下简称中药组)、西药组和模型组,另设假手术组和正常组,进行相关治疗后以Morris水迷宫进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩;用Nissl染色观察其细胞形态的变化;用免疫组织化学法检测CGRP表达水平的变化.结果:中药复方脑心通胶囊可以改善VD大鼠学习记忆能力,防止海马CA1区锥体细胞死亡,同时能增加海马区域CGRP阳性细胞数和降低其灰度值.其大鼠海马CA1区内的CGRP免疫阳性细胞数明显多于模型组(P＜0.05).结论:脑心通胶囊能提高海马CGRP阳性神经元数目,对VD大鼠海马神经元起保护作用,这可能是其改善VD大鼠学习记忆能力的部分作用机制.     

基于数据挖掘的针灸治疗血管性痴呆的选穴规律分析

通过筛选中国知网和维普等数据库中针灸治疗血管性痴呆的临床治疗文献,应用频数分析和聚类分析进行数据挖掘,探索针灸治疗血管性痴呆的选穴规律。结果显示:筛选得到的315篇文献中共出现230个穴位及穴位点描述,穴位出现总频次为2 646次,出现频次大于10次的高频穴位有42个。采用聚类分析后得到12个聚类群集,并获得了15个关系密切的穴对。提示针灸治疗血管性痴呆的选穴仍以辨证施治为原则,遵循着针灸处方的近部选穴与远部选穴原则以及相应的配穴方法,主要选用以舒筋通络、补肾益脾、醒脑开窍为主要功效的经穴。     

低频重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠认知功能的影响

目的观察低频重复经颅磁刺激（L-rTMS）对血管性痴呆大鼠认知功能的影响并探讨其神经保护的机制。方法将45只SD大鼠分为假手术组、模型组和治疗组,每组15只。模型组和治疗组利用双侧颈总动脉结扎法制作血管性痴呆模型。治疗组大鼠于造模后给予L-rTMS治疗。利用Morris水迷宫测试检测血管性痴呆大鼠的认知能力;采用免疫印迹方法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的表达,利用Westernblot法检测大鼠海马部位凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2及Caspase-3）的差异情况。结果与假手术组比较,模型组、治疗组造模后及治疗后的逃避潜伏期均延长,目标象限停留时间均减少,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与模型组比较,治疗组大鼠治疗后逃避潜伏期缩短、目标象限时间延长,差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组、治疗组大鼠MDA均高于假手术组,SOD均低于假手术组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与模型组比较,治疗组大鼠MDA降低,SOD升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。模型组、治疗组Bax、Caspase-3均高于假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组Bax、Caspase-3均低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组、治疗组Bcl-2均低于假手术组,治疗组Bcl-2高于模型组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论L-rTMS治疗可明显改善血管性痴呆大鼠空间认知功能的损害,其发挥神经保护作用的机制可能与抑制缺血损伤后凋亡途径和氧化应激损伤有关。     

血管性痴呆大鼠NMDA受体与学习记忆的研究

N-甲基天疼氨酸（NMDA）受体是中枢神经系统中一类重要的兴奋性氨基酸受体,具有配体、电压双重门控特性,并对Ca^2＋有高通透性,但静息状态下Mg^2＋结合在通道内,阻止Ca^2＋内流。其至少存在7个亚单位,即NR1亚单位、4种NR2亚单位（分为NR2A、NR2B、NR2C和NR2D）以及两种NR3亚单位（NR3A和NR3B）。NRl为功能性亚基,是组成NMDA受体通道的必需配件;NR2是修饰蛋白,与NRl构成异寡聚体,形成有高度功能活性的NMDA受体通道;NR3主要发挥抑制作用。由不同亚单位组成的受体往往表现出不同的生理学和药理学特性,从而参与机体各种状态下的病理生理过程。NMDA受体广泛分布于哺乳动物的大脑皮层到脊髓等中枢部位,尤以在与学习记忆有关的大脑皮层和海马结构等的密度最高,奠定了NMDA受体参与学习记忆的物质基础。     

加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马区P-tau蛋白表达的影响

目的观察加减薯蓣丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马区P-tau蛋白表达的影响,探讨加减薯蓣丸的脑保护作用。方法采用改良双血管阻断方法制作VD动物模型,设立空白组、模型组、尼莫地平治疗组、加减薯蓣丸治疗组;采用Western Blot法测定大鼠海马区P-tau蛋白的表达。结果术后4周,4组Tau蛋白表达无明显差异(0.05);与空白组相比,模型组、尼莫地平治疗组、加减薯蓣丸治疗组的P-tau蛋白表达增加(均0.01);与模型组相比,尼莫地平治疗组和加减薯蓣丸治疗组P-tau蛋白表达减少(均0.05);尼莫地平治疗组与加减薯蓣丸治疗组相比,对大鼠海马p-Tau表达的影响无明显差异(0.05)。结论 VD大鼠海马区P-tau蛋白表达增加,予以加减薯蓣丸治疗后,海马区P-tau蛋白的表达减少,加减薯蓣丸与尼莫地平的效果类似。