子宫内膜异位症的非特异性免疫

<正>子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是育龄妇女的常见病,关于其发病机制尚无一个满意的解释。现在认为在月经期子宫内膜逆流入腹腔是一个普遍现象,但发生异位内膜种植引起EM的仅占10％～15％,所以要防止EM发生最重要的是腹腔内对异位的子宫内膜的破坏和清除作用。而腹腔内巨噬细胞(Mφ)、NK细胞等非特异性免疫是参与这种清除作用的首要防线,如果这种非特异的免疫清除缺陷、腹腔内免疫稳定机制失衡,则是导致EM的根本原因。本文就EM非特异性免疫研究进展作一综述,以进一步阐明EM的发病机制。     

内异方对子宫内膜异位症大鼠腹腔微环境的影响

目的:观察内异方对子宫内膜异位症大鼠腹腔微环境的影响,初步探讨其作用机理。方法:观察内异方对子宫内膜异位症实验大鼠腹腔液中巨噬细胞的数量及其吞噬功能的影响,检测给药前后内异症大鼠腹腔液中血管生成关键因子VEGF的含量,了解其变化情况。结果:内异方可降低内异症大鼠腹腔液中巨噬细胞的数量;可降低内异症大鼠腹腔液中VEGF的含量,使内膜异位种植灶的体积缩小。结论:内异方可通过降低腹腔液中巨噬细胞的数量,使腹腔微环境中血管生成的关键细胞因子-VEGF的含量减少,使内膜种植灶的体积缩小,故可从抑制血管生成角度解释内异方治疗子宫内膜异位症的作用机理。     

免疫异常与子宫内膜异位症的关系

子宫内膜异位症是临床常见妇科良性疾病,对其病因和发病机制尚不清楚,大量研究表明,子宫内膜异位症的发生与机体免疫应答系统异常密切相关。对内膜异位症患者腹腔微环境和免疫机制的研究成为目前的热点,本文对近几年来有关免疫异常在子宫内膜异位症发病机制中作用的研究进行简要介绍。     

乳脂球表皮生长因子8介导的凋亡清除在子宫内膜异位症发病中的作用

目的 探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)与子宫内膜异位症发生发展的关系,及其对子宫内膜异位症的改善作用。方法 检测2018年1～6月本院收治的子宫内膜异位症患者与对照组研究对象的腹腔腹水巨噬细胞的吞噬凋亡细胞能力,以及外周血、腹水及异位腹膜中MFG-E8表达差异;雌性SD大鼠随机分为模型组、MFG-E8+模型组、MFG-E8组、PBS+模型组和对照组,观察MFG-E8对异位移植病灶大小的作用,检测模型腹腔微环境中炎症因子白细胞介素-6、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1β等的表达变化。结果 子宫内膜异位症患者腹腔巨噬细胞吞噬功能显著低于正常对照组;子宫内膜异位症患者血清MFG-E8浓度为(0.71±0.08)ng/mL显著低于健康对照志愿者的(0.98±0.11)ng/mL(P0.05),子宫内膜异位症患者腹水MFG-E8浓度为(0.40±0.05)ng/mL,显著低于健康对照志愿者的(0.59±0.07)ng/mL(P0.05),异位内膜MFG-E8 mRNA相对表达量显著低于对照组腹膜组织;重组MFG-E8干预后,能显著减小内异症模型的异位移植病灶体积,同时降低腹腔微环境中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结论 MFG-E8在子宫内膜异位症与对照组人群存在表达差异,MFG-E8能改善子宫内膜异位症。     

子宫内膜异位症

940281抗子宫内膜抗体阳性人血清或其腹腔液对巨噬细胞功能的影响/黄邱朝…//上海免疫学杂志.一19只3,13(4).一238 近年来对子宫内膜异位症发病机理的研究中,自身免疫反应受到广泛重视。患者腹腔液中巨噬细胞数量常显著增加,且伴有抗子宫内膜抗体(EMAb),为了解其相互关系,作者用EM一Ab阳性血清或腹腔液刺激小鼠巨噬细胞,发现可促进巨噬细胞的吞噬功能,这种作用是非特异性的。表1参5(蒋殷宗)94028276例卵巢巧克力雇肿的手术治疗/黎慧兰//江西医药一1993,28(3)一174~175 子宫内膜异位症以卵巢受泉最为常见,该院1989年‘l月一1991年12月共收…     

单核细胞趋化蛋白在子宫内膜异位症中的作用研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis，EM，内异症）是发生于育龄妇女的良性妇科疾病，子宫内膜异位症的发病机制尚不确切，经血逆流被认为是成因之一。近年来，EM患者免疫功能异常日益受到重视，其中EM患者腹腔积液及外周血中出现的高浓度的单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）在EM的发病过程中起了重要作用。现有研究表明：MCP-1是对单核及巨噬细胞强有力的趋化及活化性细胞因子，在促使随经血逆流的子宫内膜细胞植入、生长、侵袭异位组织中起了重要作用，现就MCP-1及其在EM中的作用进行综述。     

子宫内膜异位症与免疫微环境改变的研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis，EM）是指子宫内膜组织（腺上皮和基质）种植并生长于子宫内膜以外的组织内，是育龄期妇女的常见疾病，在这一人群中的发病率达到15％～20％，由此导致的不孕率高达30％～40％。对于EM的发病机制目前普遍认同的是经血逆流学说，研究证实月经期输卵管通畅的妇女80％有经血逆流，但其中只有一小部分人发生EM。近年研究表明EM的发生可能同患者局部免疫微环境的改变有关，一些微环境中的“允许”因子可能参与了EM发生的病理机制：本文对EM与腹腔局部免疫细胞和细胞因子的相关研究现况作如下综述。     

子宫内膜异位症与免疫

<正>子宫内膜异位症(EM)是指有功能的子宫内膜腺体和间质异位在子宫腔外,主要发生在生殖器、腹膜、膀胱和直肠等处,形成浸润性病变,是一种与不孕症密切相关、发生在育龄妇女的妇科常见疾病,确切发病机制目前尚不清楚.有关EM的组织发生学研究者曾经提出过许多学说,能被人们接受的主要有三种,即体腔组织转化学说、种植学说和诱导学说.显然EM的病因是多方面的,很难用某种单一的理论来解释,Olive等(1993年)提出工EM是在免疫、遗传等多种因素的参与下随经血逆流的子宫内膜碎片发生异位种植引起的.目前这一理论己经被广泛地接受,除经血逆流以外的其他一些因素,如免疫功能的变化、遗传因素、环境因素等可能决定着发生子宫内膜异位症的易感程度,例如免疫功能受损可以导致机体清除子宫内膜碎片的能力发生缺陷,从而使发生EM的可能性增加.大量地研究证实,子宫内膜异位症患者常伴有全身和局部免疫功能的异常.     

巨噬细胞与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜异位症在育龄女性中发生率很高,对患者的生活质量造成了一定影响,极需要研究清楚内异症的发病机制。免疫因素一直以来都是内异症发病机制研究的热点之一,其中巨噬细胞对子宫内膜异位症的发生有很大的影响。本文从巨噬细胞是如何维持子宫内膜异位症的发生、发展方面进行了详细的阐述。     

子宫内膜异位症的免疫机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis ,EM)是一种常见的妇科疾病,严重影响中青年妇女的健康和生活质量.EM是一种良性疾病,但它表现的细胞增生、浸润和复发性,使它成为难治之症.虽然现今的研究日见深入,但发病机制尚未解释清楚.在众多病因学说中,最为接受的学说是Sampson的经血逆流学说.大量研究证实,经期逆流的子宫内膜只有在免疫缺陷的基础上才发生子宫内膜异位症,子宫内膜异位症患者的血清和腹腔液中多种细胞介导的免疫成分发生变化,这些免疫成分的改变降低了机体对异位子宫内膜的免疫监视、识别和破坏,并可能促进异位子宫内膜的种植.近年来,很多学者研究了免疫系统在EM发病机制中所起的作用,现将有关的免疫学研究进展作一综述.     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EM)发病机制的研究表明,经血逆流是诱因,"黏附-侵袭-血管形成"是EM病灶形成的病理生理过程。EM的发生是在位内膜的特质性决定的;免疫功能异常、多种细胞活性因子在EM的发生发展中起了重要的作用,所以提出了在位内膜学说、免疫学说及遗传学说等,从不同的方面阐述了EM的发病机制。现就EM的发病机制的研究进展进行综述,为寻求更新更完善的治疗方法提供思路。     

子宫内膜异位症与细胞因子

近年研究证明 ,子宫内膜异位症 (简称内异症 )的发生和机体免疫功能调节失调以及血管新生等因素有关 ,异位症患者血中的免疫球异常是继发于细胞免疫功能缺陷 ,各种免疫细胞及其分泌的细胞因子在异位症的病理生理中起着尤为重要的作用。细胞免疫功能异常 ,尤其是腹膜局部防御系统缺陷 ,是异位症发生的重要原因之一。正常情况下 ,血中的单核细胞可以抑制子宫内膜细胞的异位种植和生长 ,同时腹腔中活化的巨噬细胞、NK细胞及细胞毒性T细胞则可将残留的子宫内膜细胞破坏清除。而在异位症患者 ,由于单核细胞功能的改变 ,其外周血单核细胞却可以…     

子宫内膜异位症患者腹腔液和异位内膜组织MCP-1、IGF-Ⅰ水平的变化分析

目的探讨子宫内膜异位症(EM)患者腹腔液、异位内膜组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、胰岛素样生长因子I(IGF-I)水平的变化在子宫内膜异位症发病及其在病程进展中的作用。方法观察组:EM患者30例,其中早期病例(Ⅰ～Ⅱ期)10例,晚期病例(Ⅲ期-Ⅳ期)20例;10例无内膜异位症者作为对照组。用ELISA方法测定两组腹腔液、内膜组织中MCP-1、IGF-Ⅰ含量。结果观察组腹腔液、内膜组织中MCP-1、IGF-Ⅰ水平与对照组相比较有显著差异(P<0.01),且早期病例腹腔液MCP-1及异位内膜组织MCP-1质量浓度均明显高于晚期病例,而早期病例腹腔液IGF-Ⅰ水平却明显低于晚期病例差异显著(P<0.05)。结论内膜异位症患者腹腔液中MCP-1、IGF-Ⅰ的变化在子宫内膜异位症发病机制中具有一定作用。     

子宫内膜异位症引起不孕症的机制

综述了多年来各国学者对子宫内膜异位症(EMs)引起不孕症机制的研究概况。EMs引起不孕可能的发病机制为:①盆腔解剖结构改变与输卵管阻塞等机械性因素;②盆腔内环境的改变,腹腔液中细胞免疫的变化,包括巨噬细胞(macrophage,M)、T淋巴细胞以及腹腔液中体液免疫的变化。影响的激素主要是催乳素、雌、孕激素。③子宫内膜异位症对子宫内膜和胚胎着床的影响。④心理因素。     

子宫内膜异位症的免疫学病因研究进展

子宫内膜异位症 (ＥＭ )是生育年龄妇女的常见病 ,近年来发病率升高 ,其病因与发病机制迄今尚未完全阐明 ,传统观念上认为是经血倒流种植学说。但围月经期输卵管通畅的妇女 90 %有经血倒流[1] 。那么何种情况下会发展成为内异症 ?许多研究表明 ,内膜异位症的发生与机体免疫反应异常有关。现将近年来对本病免疫学病因的新认识综述如下。1　子宫内膜异位症与细胞免疫免疫机制在ＥＭ的发生发展各环节起着重要的作用 ,免疫异常对异位内膜的种植、粘附、增生具有直接或间接作用。表现为免疫监视、免疫杀伤功能的细胞如自然杀伤细胞、巨噬细胞等细…     

趋化性细胞因子ENA-78对子宫内膜异位症的作用

子宫内膜异位症（EM）是常见的妇科疾病，表现为子宫内膜出现在子宫腔外，并具有生长和侵袭的能力。关于其发病机制，尽管提出了很多假说，但其确切的发病机制仍不十分清楚。最近的研究显示，腹腔液中的很多因子在异位子宫内膜的种植、侵袭、新血管生成及增殖中起重要作用，趋化性细胞因子ENA-78对子宫内膜异位症的发生、发展有重要意义：     

淋巴细胞相关免疫微环境在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是育龄期女性常见的激素依赖性、炎症性、慢性疾病,表现为有功能活性的子宫内膜细胞出现在子宫腔以外的位置,其典型临床症状如慢性盆腔痛、痛经和不孕等严重影响着患者的生活质量。尽管其发病机制尚未完全清楚,但目前发现全身和局部免疫相关细胞的功能异常在其病因、病理生理学和临床表现中起着重要作用。近年来,许多研究证实子宫内膜微环境中多种免疫细胞和细胞因子的变化可能与EMs的发生有关。本文总结并分析EMs免疫微环境中淋巴细胞的分布及功能作用,进而能更好地认识EMs的发生、发展。     

子宫内膜异位症患者异位子宫内膜VEGF表达的研究

目的 研究子宫内膜异位症（EM）患者异位子宫内膜VEGF的表达及其在EM发病机制中的作用。方法 应用 ELISA法检测有或无EM的妇女腹腔液中的血管内皮生长因子（VEGF）水平、采用免疫组织化学S-P法分别测定VEGF及其受体KDR在EM患者异位与在位内膜及对照组子宫内膜组织中的表达,并以抗第八因子相关抗原（F8-RA）抗体标记间质微血管并进行微血管计数（MVD）。结果 EM患者腹腔液中VEGF水平明显高于对照组;VEGF与其受体在内膜腺上皮细胞及部分血管内皮细胞上存在的共同表达。结论 VEGF参与了EM的发病机制,自分泌或旁分泌是VEGF促进血管生成的重要途径。     

细胞黏附分子与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis，EM)的发病率逐年上升，迄今为止，EM确切发病机制尚不清楚，多数学者认可1927年Sampson等提出的子宫内膜种植学说，经血逆流时进入腹腔的内膜细胞必须先与腹膜发生黏附，才可能成功地种植与浸润发展。近年来研究发现黏附作用是EM发生过程中的一个重要环节。黏附作用是通过一系列位于细胞表面的细胞黏附分子(cell adhesion molecules，CAMs)来介导的。按照结构和功能不同，CAMs分为整合素家族、选择素家族、钙黏附素家族、免疫球蛋白超家族等。本文就近年来对此方面的研究进展综述如下：     

单核细胞趋化蛋白-1在异位子宫内膜组织中的表达及相关性研究

目的 研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在正常子宫内膜组织与异位子宫内膜组织中的表达分布情况及其在子宫内膜异位症发生、发展过程中的作用及可能机制.方法 采用免疫组织化学法(S-P法)检测40例子宫内膜异位症(EM)患者MCP-1的表达水平,并以37例正常子宫内膜组织作为对照组.结果 异位子宫内膜组织MCP-1表达阳性率高于正常子宫内膜组织,有显著性差异.结论 MCP-1在异位子宫内膜组织中的表达明显升高,其可能在子宫内膜异位症的发病中起重要作用.