杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、IL-6及TNF-α的影响

目的:观察杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:90只清洁级SD雌性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、雌激素组和杜仲叶组各18只。模型组、雌激素组和杜仲叶组大鼠做去卵巢处理,假手术组同样手术但不切除卵巢。术后4周,对照组、假手术组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃;雌激素组大鼠给予戊酸雌二醇灌胃(0.6 mg·kg~(-1));杜仲叶组大鼠给予杜仲叶醇提取物灌胃(6 g·kg~(-1)),1次·d~(-1),连续8周。检测所有大鼠血清钙、磷,尿钙、磷,骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP),骨钙素,雌二醇,IL-6和TNF-α水平,并测定骨密度。结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著升高,血清雌二醇含量和骨密度显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,雌激素组和杜仲叶组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著降低,血清雌二醇含量和骨密度显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠具有较好的疗效,其作用机制可能与降低血清IL-6、TNF-α含量,调节骨代谢平衡,提高骨密度有关。     

巴戟天多糖对骨质疏松大鼠骨密度及血清微量元素的影

目的 探讨巴戟天多糖对切除卵巢后骨质疏松大鼠骨密度及血清微量元素的影响。方法 切除大鼠双侧卵巢,建立骨质疏松模型,造模后分别给予巴戟天多糖 (100、300 mg/kg) 干预,给药 30 d 后检测大鼠骨密度及骨矿物质、血清 IL-6 和 TNF-α 水平、血清微量元素水平。结果 巴戟天多糖组大鼠骨质密度及骨矿物质水平高于模型组,血清 IL- 6、TNF-α 表达水平低于模型组,骨矿物质及血清微量元素水平高于模型组,并且高剂量作用显著。结论 巴戟天多糖能够提高切除卵巢后骨质疏松大鼠骨密度,其可能通过 调节血清微量元素水平及 IL-6、TNF-α表达水平发挥作用。     

葛根素对去卵巢大鼠骨密度及血清IL-6的影响

目的:探讨葛根素对去卵巢大鼠骨密度及血清IL-6水平的影响.方法:30只健康雌性未交配4月龄Wistar大鼠随机分为4组.除假手术组(SHAM)外,其余组切除大鼠双侧卵巢, 制备去卵巢骨质疏松的动物模型.模型组(OVX)、葛根素组(OVX+Pue)、尼尔雌醇组(OVX+E2), 分别灌胃给药.12周末各组大鼠禁食12 h后股动脉取血测定血清生化指标,分别观察各组大鼠股骨骨密度(BMD)的变化.结果:去卵巢大鼠血清E2水平明显降低,并且BMD也显著降低, 但血清IL-6水平明显升高.灌服葛根素增加了去卵巢大鼠的BMD,同时降低了血清IL-6水平. 结论:葛根素能有效地预防OVX大鼠的骨质疏松,同时降低血清IL-6水平.     

鞘内注射针对Toll样受体4基因的siRNA缓解坐骨神经结扎大鼠的神经病理性疼痛

目的观察坐骨神经结扎(CCI)大鼠鞘内注射针对Toll样受体4基因(TLR4)的siRNA(TLR4-siRNA)的镇痛作用及对脊髓TLR4、IL-1β、TNF-α表达的影响。方法大鼠随机分为4组(每组10只):假手术组、CCI组(鞘内注射生理盐水)、错配siRNA组(鞘内注射错配siRNA)及siRNA-TLR4组(鞘内注射TLR4-siRNA)。后3组大鼠均行右侧坐骨神经结扎术,并行L5～L6鞘内置管;假手术组仅暴露坐骨神经而不结扎。TLR4-siRNA组大鼠从CCI术前1 d开始鞘内注射脂质体包裹的有效TLR4-siRNA(10μg/30μl),连续7 d;CCI组、错配siRNA组分别注射等量生理盐水和错配siRNA。采用热辐射及von Frey测痛丝分别测定各组大鼠的热痛阈及机械性痛阈;采用实时定量RT-PCR法观察各组大鼠脊髓组织TLR4 mRNA的表达;采用ELISA法测各组大鼠脊髓组织炎症因子IL-1β、TNF-α的含量。结果与假手术组相比,坐骨神经结扎后,大鼠热痛阈及机械性痛阈降低,脊髓TLR4 mRNA表达量增加,脊髓组织IL-1β、TNF-α的含量也增加(P<0.05)。与生理盐水组及错配siRNA组相比,鞘内注射TLR4-siRNA可抑制坐骨神经结扎引起的热痛觉过敏及机械性异常性疼痛(结扎后1、3、7 d,P<0.05),降低脊髓TLR4 mRNA表达(P<0.05),降低脊髓IL-1β、TNF-α含量(P<0.05)。结论鞘内注射TLR4-siRNA可通过干扰大鼠脊髓TLR4基因表达抑制其信号通路下游炎症因子的水平,进而缓解坐骨神经结扎引起的神经病理性疼痛。     

巴戟天多糖对骨质疏松大鼠血清护骨素表达影响的研究

目的探讨巴戟天多糖对骨质疏松大鼠血清护骨素（OPG）表达的影响及调节作用。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,模型组及干预组采用切除卵巢方法建立骨质疏松模型,干预组给予巴戟天多糖100mg·kg^―1·d^―1,30d后观察各组大鼠股骨远端骨密度、血清OPG、白介素-1（IL-1）及肿瘤坏死因子-（TNF-）表达水平。结果造模30d后,模型组大鼠骨密度及OPG表达水平低于对照组和治疗组（P〈0.05）,IL-1与TNF-表达水平高于对照组和治疗组（P〈0.05）;治疗组骨密度低于对照组（P〈0.05）,IL-1和TNF-表达水平与对照组的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论巴戟天多糖对切除卵巢大鼠OPG表达水平具有上调作用,其可能通过降低TNF-和IL-1表达水平来发挥对OPG表达水平的调节作用,进而发挥对骨质疏松的保护作用。     

神经病理性疼痛大鼠模型接受免疫球蛋白干预后疼痛程度及神经炎症反应程度的分析

目的:研究免疫球蛋白干预对神经病理性疼痛大鼠疼痛程度及神经炎症反应程度的影响。方法:选择Wistar大鼠作为实验动物并随机分为假手术组(Sham组)、神经病理性疼痛模型组(NP组)、免疫球蛋白干预组(IG组),NP组和IG组建立神经病理性疼痛大鼠模型,IG组给予0.4g/kg免疫球蛋白干预。干预后21d时,测定血清及脊髓中疼痛介质、促炎因子、抗炎因子的含量。结果:NP组大鼠血清和脊髓中SP、5-HT、GABA、IFN-γ、TNF-α、IL-1β的含量显著高于Sham组,血清和和脊髓中IL-4、IL-10的含量显著低于Sham组;IG大鼠血清和脊髓中SP、5-HT、GABA、IFN-γ、TNF-α、IL-1β的含量显著低于NP组,血清和和脊髓中IL-4、IL-10的含量显著高于NP组。结论:免疫球蛋白能够减轻神经病理性疼痛大鼠的疼痛程度并抑制神经炎症反应程度。     

siRNA-P300鞘内注射对神经病理性疼痛大鼠模型HIF-1α/VEGF和ERK通路的影响

目的探讨神经鞘内注射P300小分子干扰RNA(siRNA-P300)对神经病理性疼痛(NP)大鼠模型低氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)及细胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响。方法 32只鞘内置管成功的雄性SD大鼠,随机平均分为假手术组、模型组、阴性对照组(加入阴性对照质粒)、siRNA-P300组(加入siRNA-P300),每组各8只。坐骨神经慢性压迫性损伤法(CCI)构建NP大鼠模型。于术前1 d及术后1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、14 d检测各组大鼠机械痛阈与热痛阈;qRT-PCR检测P300 mRNA水平;Western blot检测P300、Ac-H3、HIF-1α、VEGF及ERK通路相关蛋白表达;ELISA法检测脊髓液中疼痛介质及神经炎性因子水平。结果与术前相比,术后不同时间点各组大鼠机械痛阈、热痛阈降低(P0.05)。与假手术组相比,模型组、阴性对照组、siR NA-P300组大鼠IL-4及IL-10水平显著降低(P0.05),P300 mRNA和蛋白、Ac-H3蛋白、疼痛介质5-HT、SP、GABA、炎性因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平、HIF-1α、VEGF、p-ERK、p-CREB及BDNF蛋白水平显著升高(P0.05)。与模型组相比,siRNA-P300组大鼠IL-4及IL-10水平显著升高(P0.05),P300 mRNA和蛋白、Ac-H3蛋白、疼痛介质5-HT、SP、GABA及炎性因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平、HIF-1α、VEGF、p-ERK、p-CREB及BDNF蛋白水平显著降低(P0.05)。结论鞘内注射siRNA-P300可能通过抑制HIF-1α/VEGF和ERK通路减轻NP大鼠神经病理性疼痛。     

带状疱疹伴发后遗神经痛患者外周血p38MAPK、ERK1/2、JNK表达量与细胞因子、疼痛介质的相关性

目的:研究带状疱疹伴发后遗神经痛(PHN)患者外周血p38MAPK、ERK1/2、JNK表达量与细胞因子、疼痛介质的相关性。方法:选择在医院首次诊断为带状疱疹的患者并根据治疗后神经痛情况分为合并带状疱疹后神经痛的PHN组、未遗留神经痛的单纯HZ组,选择同期体检的健康志愿者作为对照组。采集外周血并检测MAPK信号分子的表达量,采集血清并检测细胞因子、疼痛介质的含量。结果:PHN组和HZ组患者外周血中p38 MAPK、ERK1/2、JNK的mRNA表达量以及血清中5-HT、CGRP、SP、NSE、S100B、IFN-γ、TNF-α、IL-17的含量均显著高于对照组,β-EP的含量显著低于对照组;PHN组外周血中p38 MAPK、ERK1/2、JNK的mRNA表达量以及血清中5-HT、CGRP、SP、NSE、S100B、IFN-γ、TNF-α、IL-17的含量均显著高于HZ组,β-EP的含量显著低于HZ组。PHN患者外周血中p38 MAPK、ERK1/2、JNK的表达量与血清中CGRP、5-HT、SP、NSE、S100B、IFN-γ、TNF-α、IL-17的含量呈正相关,与血清中β-EP的含量呈负相关。结论:PHN患者外周血p38MAPK、ERK1/2、JNK的高表达能够增加细胞因子及致痛介质的分泌、减少镇痛介质的分泌。     

骨碎补总黄酮在肿瘤坏死因子α介导下对成骨细胞凋亡的影响

目的：通过观察骨碎补总黄酮在肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）介导下对成骨细胞增殖和凋亡的影响,探讨其防治类风湿关节炎骨质疏松症的作用机制。方法：20只雌性Wistar大鼠,随机分为空白对照组（蒸馏水灌胃）和骨碎补总黄酮组（强骨胶囊灌胃）制备血清。骨碎补总黄酮组大鼠每日强骨胶囊给药剂量为75mg,每日给药2次,2mL/次,连续给药3d,末次给药1h后,心脏采血收集血清备用。细胞实验分为4组：空白血清组、骨碎补总黄酮含药血清组、空白血清＋TNF-α组和骨碎补总黄酮含药血清＋TNF-α组。应用噻唑基四唑法测定成骨细胞的增殖,流式细胞仪测定成骨细胞的凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应法测定Bcl-2和Bax mRNA表达量。结果：与对照血清相比,骨碎补总黄酮含药血清在TNF-α介导下能够促进成骨细胞增殖（P〈0.05）;减少成骨细胞的凋亡（P〈0.05）,增加Bcl-2/Bax比值。结论：骨碎补总黄酮含药血清在TNF-α介导的炎症环境下能够促进成骨细胞增殖,减少成骨细胞凋亡,可能是通过调节Bcl-2/Bax mRNA比例来实现的。     

骨质疏松大鼠胰岛素样生长因子-1血清水平和转化生长因子β_1骨表达的实验研究

观察骨质疏松大鼠不同时期骨密度 (BMD)、血清胰岛素样生长因子 - 1(IGF - 1)的浓度以及骨组织中转化生长因子 β1(TGF - β1)的表达 ,进一步探讨绝经后骨质疏松与细胞因子的相关性。方法 :将 6 0只10～ 12月龄的SD大鼠随机分成实验组和对照组 ,用摘除双侧卵巢的方法制备实验大鼠骨质疏松模型 ,实验组行摘除双侧卵巢术 ,对照组行假手术 ,仅切除卵巢周围的脂肪组织 ,应用HOLOGIC第 4代双能X线4 5 0 0W骨密度仪测量去卵巢不同时期 (术后 8,12 ,16周 )大鼠全身骨密度和腰椎感兴趣区域 (L1～L4)骨密度 ,并采用ELISA法和免疫组化的方法 ,检测去卵巢大鼠不同时期血清IGF - 1水平和骨组织中TGF - β1表达。结果 :全身骨密度 :去卵巢组大鼠在术后第 8周和第 12周 ,全身骨密度与对照组 (假手术组 )无明显差异(P >0 .0 5 ) ,在术后第 16周 ,开始出现全身骨密度降低 ,与对照组相比 ,有显著差异 (P <0 .0 1)。腰椎 (L1～L4)骨密度 :从术后第 8周～第 16周去卵巢腰椎骨密度均明显低于对照组 (P <0 .0 1)。血清IGF - 1浓度 :从术后第 8周～第 16周 ,去卵巢组血清IGF - 1浓度值均低于对照组 (P <0 .0 5 )。骨组织TGF - β1表达 :去卵巢组在术后第 8周骨组织中软骨细胞、成骨细胞、骨基质TGF - β1的表达程度与对照级有     

骨质疏松模型骨组织中IL-6,IL-1β,TNF-α的表达特征

目的:通过测定切除卵巢骨质疏松模型小鼠骨组织中白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)相关细胞因子的表达特征,探讨其在骨质疏松发病过程中的生物学意义.方法:选用4月龄雌性BALB/C小鼠随机分假手术对照组和去卵巢骨质疏松模型组,术后第12周用ABC免疫组织化学方法测定骨组织中IL-6,IL-1β,TNF-α的蛋白含量并进行细胞定位.结果:免疫组织化学染色结果显示,3种蛋白在模型组和对照组均有阳性表达,主要位于骨小梁周边成骨细胞、破骨细胞及骨髓细胞胞浆中,模型组蛋白含量明显高于对照组且与骨密度呈负相关(P＜0.01或P＜0.05).结论:小鼠骨质疏松模型骨组织相关破骨细胞分化因子IL-6,IL-1β,TNF-α表达增高,导致破骨活动增强,骨吸收大于骨形成,最终导致骨质疏松.     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠RANKL/OPG平衡及MAPK信号通路的影响

目的 观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 选用雌性大鼠45只,分为假手术组(15只)和手术组(30只),手术组行双侧卵巢切除术,造模12周时测定BMD,确认OP复制成功后,将手术组大鼠又随机分为模型组和骨碎补总黄酮给药组,每组均15只;给药组大鼠给予骨碎补总黄酮灌胃,持续时间为12周,模型组和假手术组同时给予等量生理盐水灌胃;实验结束后测定大鼠的BMD,ELISA法检测大鼠血清RANKL、OPG含量, RT-PCR检测大鼠骨组织RANKL、OPG mRNA表达,Western blot法检测骨组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK (p38)、细胞外调节激酶(ERK)的磷酸化水平及c-Fos表达.结果 干预治疗12周后:(1)与假手术组相比,模型组大鼠左、右股骨BMD降低(P<0.05),血清RANKL含量增加、OPG含量降低、RANKL-OPG比值增大(P均<0.05),骨组织RANKL mRNA表达增加、OPGmRNA表达减少(P均<0.05).(2)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组左、右股骨BMD均增加(P均<0.05),血清RANKL含量降低、OPG含量增加、RANKL-OPG比值减小(P均<0.05),骨组织RANKL mRNA表达减少、OPG mRNA表达增加(P均<0.05),且假手术组和骨碎补总黄酮治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组大鼠骨组织P-JNK、c-Fos表达降低(P均<0.05),但这两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 骨碎补总黄酮可增加去卵巢大鼠骨密度,其途径可能是通过调节RANKL-OPG平衡、抑制JNK磷酸化及c-Fos表达实现的.     

淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠下丘脑和海马雌激素受体α及β mRNA表达的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠下丘脑和海马雌激素受体α及β mRNA表达的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松的作用机制.方法:将10～11 月龄SD雌性大鼠48只, 随机分为假手术组、去卵巢模型组、淫羊藿总黄酮组和雌二醇(E2)组.以双侧卵巢切除法建立大鼠骨质疏松模型.淫羊藿总黄酮组、E2组分别用淫羊藿总黄酮、E2给药...     

强痛定联合对乙酰氨基酚对神经病理性疼痛大鼠模型促炎因子的影响

目的观察强痛定联合对乙酰氨基酚治疗神经病理性疼痛大鼠促炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）和前列腺素E2（PGE2）的影响。方法 40只SD大鼠随机分为5组：假手术组、坐骨神经慢性压迫模型（CCI）组、对乙酰氨基酚组、强痛定组和联合组（n=8）。手术前1天和手术后第1,3,5,7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈。采用酶联免疫吸附实验方法检测脊髓TNF-α、IL-1和PGE2浓度变化。采用t检验和方差分析法进行结果分析。结果 CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,CCI组脊髓TNF-α[（3.25±0.34）pg/mg]、IL-1[（15.36±1.49）pg/mg]和PGE2[（162.57±13.63）pg/mg]升高。与CCI组比较,两种药物联合治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,并显著降低TNF-α[（1.58±0.27）pg/mg]、IL-1[（7.61±0.85）pg/mg]和PGE2[（95.16±8.74）pg/mg]的表达,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论两种药物联合抑制炎症细胞因子释放可减轻CCI大鼠的疼痛反应。     

α-细辛醚缓解大鼠外周神经痛的作用机制研究

目的研究石菖蒲提取物α-细辛醚缓解外周神经痛的作用机制，为研究神经损伤性疼痛、开发缓解神经性疼痛新药提供支持。方法建立大鼠坐骨神经结扎（CCI）模型。通过机械痛阈和热觉痛阈检测，观察α-细辛醚给药对CCI大鼠机械痛阈和热觉痛阈的影响。采用ELISA法检测α-细辛醚对大鼠血清IL-6、TNF-α含量的影响，采用Westernblot检测α-细辛醚对大鼠脊髓磷酸化核转录因子p65、IL-6、TNF-α蛋白表达的影响。结果与对照组相比，CCI大鼠的热觉痛阈和机械痛阈均显著降低（均P＜0.05），10、50mg/kgα-细辛醚灌胃能不同程度逆转这一现象。α-细辛醚作用下CCI大鼠血清中IL-6、TNF-α质量浓度均下调（P＜0.01），且呈剂量相关；CCI大鼠脊髓样本中p65、IL-6、TNF-α蛋白表达量均下调（P＜0.01），且呈剂量相关。结论石菖蒲提取物α-细辛醚对外周神经痛有较好的镇痛作用，其机制可能与抑制NF-κB通路，进而抑制IL-6、TNF-α的表达有关。α-细辛醚可能会成为治疗外周神经痛的潜在候选药物。     

帕瑞昔布钠对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角胶质纤维酸性蛋白及脊髓炎性反应的影响

目的评价帕瑞昔布钠对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及脊髓炎性反应的影响。方法成年雄性SD大鼠42只,体重250～300 g,采用随机数字表法分为3组(n=14):假手术组(S组)、神经病理性痛组(CCI组)、帕瑞昔布钠组(P组)。CCI组和P组采用坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)法制备大鼠神经病理性疼痛模型;S组仅分离坐骨神经但不结扎;P组在术后经鼠尾静脉注射帕瑞昔布钠10 mg/(kg·d),连续3 d;S组、CCI组在相同时点经尾静脉注射等容量的生理盐水。于术前1 d、术后4、7、14 d测定热痛阈、机械痛阈。于术后14 d测定热痛阈和机械痛阈1 h后取L4-6脊髓组织,采用免疫组化SP法测定脊髓背角胶质纤维酸性蛋白表达;ELISA法检测脊髓中环氧合酶-2 (COX-2)、白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果与S组比较,CCI组和P组术后4 d、7 d、14 d时热痛阈、机械痛阈明显缩短(P<0.05),术后14 d时脊髓背角GFAP表达明显增加(P<0.05),脊髓中COX-2、IL-1β及TNF-α含量升高(P... 更多     

SXZG药物对去卵巢大鼠牙槽骨转化生长因子-β1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨SXZG药物对去卵巢大鼠牙槽骨转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法:选择8月龄SD雌性大鼠60只,3月龄SD雌性大鼠10只,通过摘除8月龄大鼠双侧卵巢,建立绝经后骨质疏松的动物模型,给大鼠灌服SXZG等多种药物,经过3个月药物治疗后处死大鼠,解剖分离出下颌骨,制作下颌第三磨牙区免疫组化染色切片,观察该区域内牙槽骨中TGF-β1及TNF-α表达的变化.结果:大鼠摘除卵巢后,牙槽骨中TGF-β1表达减少(P<0.05),TNF-α的表达增加(P<0.05);与去势组相比,SXZG剂量1组、SXZG剂量2组牙槽骨中TGF-β1表达增加(P<0.05),TNF-α的表达降低(P<0.05).结论:SXZG药物可预防去卵巢骨质疏松大鼠牙槽骨的骨量丢失,其作用可能是通过调节成骨细胞因子TGF-β1及破骨细胞因子TNF-α表达而实现.     

坐骨神经结扎大鼠脊髓组织Toll样受体4及下游细胞因子表达的变化

目的:观察大鼠坐骨神经结扎(CCI)后脊髓背角Toll样受体4(TLR4)及脊髓内IL-1β、TNF-α表达的变化,探讨神经病理性疼痛可能的治疗靶点.方法:结扎大鼠右侧坐骨神经,术后1、3、7、10、14 d观察大鼠热痛阈及机械性痛闻的变化,采用实时定量RT-PCR、免疫荧光及Western印迹观察L4～L6段脊髓组织TLR4基因及蛋白表达的变化,ELISA法测量脊髓组织IL-1β、TNF-α表达的变化;以假手组大鼠作为对照.结果:坐骨神经结扎后,大鼠右足热痛闻及机械性痛阈明显降低.脊髓背角TLR4基因及蛋白表达明显增加,明显高于假手术组(P＜0.05);脊髓组织IL-1β、TNF-α的含量也明显升高,明显高于假手术组(P＜0.05).结论:坐骨神经结扎可能通过诱导TLR4表达,促进下游细胞因子释放,导致痛阈降低;TLR4有望成为治疗病理性疼痛的新靶点.     

背根神经节脉冲射频对 CCI 模型大鼠机械性痛阈及相关炎性因子表达的影响

目的 通过制备慢性坐骨神经缩窄损伤(CCI)模型,并对模型大鼠实施背根神经节(DRG)脉冲射频(PRF),探讨其对SD大鼠模型的干预效果及机制研究。方法 60只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、CCI组、CCI+PRF组、CCI+假脉冲射频组(CCI+NPRF组),每组15只。观察大鼠造模前及造模后1、3、5、7 d,脉冲射频后1、7、14 d的痛阈改变。造模前、CCI-7 d、PRF-14 d,采用ELISA检测脊髓SDF-1/CXCR4、TRPV1的表达;造模前、CCI-1 d、PRF-1 d检测大鼠血清中TNF-α、IL-6细胞因子变化。结果 与Sham组比,CCI组、CCI+PRF组、NPRF组大鼠在神经损伤后右后爪PWMT和PWTL均显著降低(P0.05),而脊髓SDF-1/CXCR4、TRPV1表达增强,大鼠血清TNF-α、IL-6表达明显上升(P0.05)。PRF治疗后CCI+PRF组大鼠机械性痛阈较其他三组显著升高(P0.05),但仍低于Sham组(P0.01),脊髓SDF-1/CXCR4、TRPV1表达则明显减少,同时血清中TNF-α、IL-6表达明显下降(P0.05)。结论 脉冲射频能有效减轻CCI模型大鼠的痛敏,其机制可能与抑制趋化因子SDF-1/CXCR4、TRPV1及调节TNF-α、IL-6的表达有关。     

雷洛昔芬对去势大鼠骨密度IL-6的影响

目的观察雷洛昔芬对去势大鼠骨密度、血清IL-6的影响,探讨雷洛昔芬抗骨质疏松的作用机制。方法48只3月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(SHAM),单纯去势组(OVX),去势 雌激素组(OVX E2),去势 雷洛昔芬组(OVX R),每组12只。3个月后处死,取大鼠股骨测定各组骨密度。采集血清,用放射免疫分析法检测并比较各组IL-6的表达,用单因素方差分析进行统计学分析。结果雷洛昔芬组大鼠骨密度显著高于去卵巢组(P<0.05),血清IL-6浓度值显著降低(P<0.01)。结论雷洛昔芬治疗骨质疏松的作用与血清IL-6水平降低相关。