茅苍术提取物对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖抑制作用研究

目的探讨茅苍术提取物对胃癌细胞株BGC-823和SGC-7901的增殖抑制效应。方法采用不同浓度(0.625,1.25,2.55,10 mg.mL-)1茅苍术水提物处理胃癌BGC-823和SGC-7901细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对细胞的抑制作用;倒置显微镜下观察细胞的形态学改变;Hoechst 33342染色,荧光显微镜观察细胞凋亡形态;应用流式细胞仪观察凋亡过程中的细胞周期变化。结果茅苍术提取物对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖均有明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;光镜下可见凋亡细胞的形态学特征性改变;流式细胞仪检测表明经茅苍术提取物处理,BGC-823细胞周期阻滞于S期,SGC-7901细胞周期阻滞于G0/G1期。结论体外实验显示茅苍术提取物能抑制胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖,可以诱导胃癌细胞凋亡。     

蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823凋亡及其细胞周期的影响

目的：观察蜂毒素体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法：采用MTT法观察不同浓度的蜂毒素（32,16,8,4,2μg/mL）体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖的影响,并用流式细胞仪检测其诱导的细胞凋亡和周期阻滞效应。结果：①与对照组比较,蜂毒素有抑制人胃癌细胞株BGC-823增殖的作用（P〈0.01）,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大,呈现剂量依赖性。②蜂毒素浓度从4μg/mL开始,即可诱导细胞产生凋亡,随着剂量的增加诱导凋亡的效果更加明显。③在细胞周期方面,与阴性对照比较,蜂毒素作用24小时后S期细胞比例上升,而G0/G1期比例明显下降,蜂毒素浓度达到16μg/mL时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区。结论：蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823的增殖具有抑制作用,且能够引起该细胞的凋亡及改变其细胞周期。     

钐、钇配合物对人胃癌细胞的作用及其机制研究

 目的 为了深入研究稀土配合物的抗肿瘤活性,将稀土配合物开发成抗癌新药,本实验对钐、钇配合物抑制胃癌细胞 BGC-823 细胞增殖的活性 作用及其机制作了探讨 。 方法 磺酰罗丹明 B （ SRB ）法测定钇、钐配合物及硝酸盐对人胃癌细胞株 BGC-83 增殖的影响;观察稀土配合物诱导 BGC-823 细胞凋亡,采用流式细胞仪检测稀土配合物对 BGC-823 细胞周期的影响,运用彗星微凝胶单细胞电泳观察其对 BGC-823 细胞 DNA 剪切作用。 结果 钇、钐配合物明显抑制 BGC-823 的增殖, 并能诱导 BGC-823 凋亡;经不同浓度钐、钇配合物处理 BGC-823 细胞的细胞周期发生明显变化并 损伤细胞的 DNA 。 结论 稀土配合物的体外抗肿瘤活性可能是在 5-Fu 配体的细胞毒性基础上,稀土离子发挥了协同作用; 钐、钇稀土配合物可能通过将胃癌 BGC-823 细胞阻滞于 G₀/G₁ 期或直接切断肿瘤细胞 DNA 诱导细胞凋亡,从而发挥其抗肿瘤活性作用。     

木犀草素抑制人胃癌BGC-823细胞增殖作用的研究

目的研究木犀草素(Luteolin,Lu)对人胃癌BGC-823细胞增殖的体外抑制作用及其机制。方法 DPPH法测定Lu抗氧化活性;MTT法测定Lu对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期分布影响及诱导凋亡的作用;倒置显微镜下观察细胞形态学变化。结果 Lu清除自由基的能力与其浓度呈正相关(r2=0.979);5,10,20,40μmol/L的Lu作用48 h后对BGC-823细胞增殖抑制率分别为5.08%,7.09%,25.27%和53.77%,半数抑制浓度(IC50)为(37.88±5.81)μmol/L;Lu以浓度依赖性阻滞细胞周期在G2/M期,且S期细胞比例呈下降趋势。40μmol/L的Lu作用72 h后,BGC-823细胞凋亡率显著增高(P<0.01);镜下观察发现经Lu处理后细胞固缩并伴随细胞膜破裂的现象。结论 Lu在体外对人胃癌BGC-823细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性;抗氧化、改变细胞周期及诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用的机制。     

木犀草素抑制人胃癌BGC-823细胞增殖作用的研究

目的研究木犀草素（Luteolin,Lu）对人胃癌BGC-823细胞增殖的体外抑制作用及其机制。方法 DPPH法测定Lu抗氧化活性;MTT法测定Lu对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期分布影响及诱导凋亡的作用;倒置显微镜下观察细胞形态学变化。结果 Lu清除自由基的能力与其浓度呈正相关（r2=0.979）;5,10,20,40μmol/L的Lu作用48 h后对BGC-823细胞增殖抑制率分别为5.08%,7.09%,25.27%和53.77%,半数抑制浓度（IC50）为（37.88±5.81）μmol/L;Lu以浓度依赖性阻滞细胞周期在G2/M期,且S期细胞比例呈下降趋势。40μmol/L的Lu作用72 h后,BGC-823细胞凋亡率显著增高（P〈0.01）;镜下观察发现经Lu处理后细胞固缩并伴随细胞膜破裂的现象。结论 Lu在体外对人胃癌BGC-823细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性;抗氧化、改变细胞周期及诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用的机制。     

益气复生方抑制人胃癌细胞BGC-823增殖和迁移的研究

目的探讨益气复生方对人胃癌细胞BGC-823增殖和迁移的影响。方法采用MTT法检测益气复生方对人胃癌细胞BGC-823活性的抑制作用;划痕实验检测益气复生方对细胞迁移的影响;流式细胞术检测益气复生方对细胞周期和凋亡的影响。结果与空白对照组比较,不同浓度(0.05 mg/mL、0.1 mg/mL、0.2 mg/mL、0.4 mg/mL、0.8 mg/mL、1 mg/mL)益气复生方作用的细胞,细胞活性降低;划痕结果显示益气复生方处理的细胞迁移能力明显低于空白对照组;细胞周期检测显示益气复生方能阻滞人胃癌细胞BGC-823的周期进展;细胞凋亡检测表明益气复生方能诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡。结论益气复生方能有效抑制人胃癌细胞BGC-823的增殖和迁移,从而起到抗胃癌BGC-823细胞生长的作用。     

吴茱萸碱对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响及分子机制研究

目的:研究观察吴茱萸碱对胃癌BGC-823细胞增殖的影响及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测吴茱萸碱对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用;采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,PI单染、Annexin V/APC+7AAD双染流式细胞术分析吴茱萸碱对胃癌BGC-823细胞周期和细胞凋亡的影响;采用Western-blot检测细胞周期相关蛋白和凋亡相关蛋白表达变化。结果:CCK-8结果表明,与对照组相比,吴茱萸碱能显著抑制胃癌BGC-823细胞的增殖活性,并且呈时间-剂量依赖性;流式细胞术分析显示10μM吴茱萸碱处理细胞24h后,能显著地将其阻滞于G_2/M期,诱导BGC-823细胞凋亡,并且主要是早期凋亡。Westernblot结果显示,吴茱萸碱处理BGC-823细胞后能下调细胞周期,促进蛋白Cdc25C的表达,促进细胞周期抑制蛋白p53的表达水平上升,并能上调细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9和cleaved PARP-1的表达,且呈时间依赖性。结论:吴茱萸碱可能是通过下调Cdc25C的表达和促进p53的表达使细胞周期阻滞于G_2/M期,又通过上调cleaved caspase-3、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9和cleaved PARP-1的表达诱导细胞凋亡,抑制胃癌BGC-823细胞增殖。     

白花蛇舌草总黄酮对BGC-823胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨白花蛇舌草总黄酮对BGC-823胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法检测3.125,6.25,9.375,12.5,25.0及50.0μg/m L白花蛇舌草总黄酮作用24 h及48 h对BGC-823胃癌细胞的抑制率,流式细胞仪检测白花蛇舌草总黄酮对细胞周期及细胞凋亡的影响。结果作用24 h,白花蛇舌草总黄酮3.125,6.25μg/m L对BGC-823胃癌细胞无明显抑制作用,9.375,12.5,25,50μg/m L有明显抑制作用,其中12.5μg/m L抑制率最高为51.5%,同期1μg/m L顺铂组为82.4%;作用48 h,白花蛇舌草总黄酮3.125,50μg/m L对BGC-823胃癌细胞无明显抑制作用,6.25,9.375,12.5,25μg/m L对BGC-823胃癌细胞均有明显抑制作用,其中12.5μg/m L抑制率最高为67.3%,同期1μg/m L顺铂组为85.4%。实验各组48 h抑制率均高于24 h。经白花蛇舌草总黄酮梯度药物处理的BGC-823胃癌细胞悬浮死亡,且随药物浓度的增加悬浮死亡的细胞增多,细胞呈现凋亡特征。白花蛇舌草总黄酮试验组与对照组比较,G1期细胞增加,S期细胞明显减少,凋亡细胞比例明显增高。结论白花蛇舌草总黄酮对BGC-823胃癌细胞的生长增殖有明显抑制作用,并表现出一定范围内的时-效及量-效关系,作用机制可能与抑制DNA的合成、诱导细胞凋亡有关。     

香加皮水提取物诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其作用机制

目的研究香加皮水提取物(CPE)诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其作用机制。方法采用G iem sa染色观察细胞凋亡形态学变化;电子显微镜观察凋亡细胞的超微结构变化;流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳方法检测BGC-823细胞凋亡率、细胞周期和细胞凋亡的DNA水平变化;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax和surv iv in mRNA表达水平变化;免疫细胞化学方法检测bcl-2、bax和surv iv in蛋白表达的变化。结果经CPE作用后,人胃癌细胞BGC-823出现明显的细胞凋亡形态学变化及超微结构改变,细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈现梯形图。经250μg/mL CPE处理48 h后,多数BGC-823细胞被阻滞在G2/M期,而且细胞发生明显的凋亡变化,BGC-823细胞凋亡率可达18.9%。CPE可抑制BGC-823细胞bcl和surv iv in mRNA及蛋白的表达,促进baxmRNA及蛋白的表达。CPE可明显延长S180荷瘤小鼠生存期,且具有剂量依赖性。结论CPE通过阻滞BGC-823细胞于G2/M期及诱导BGC-823细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,其作用机制与抑制细胞的bcl-2和surv iv in基因mRNA及蛋白表达、促进bax基因和蛋白的表达有关。     

癌平口服液含药血清对人胃癌细胞凋亡的影响

目的：研究中药复方癌平口服液对人胃癌细胞凋亡的影响。方法：采用癌平口服液含药血清，温育体外培养的人胃癌细胞BGC-823，通过流式细胞仪细胞周期DNA含量分析，研究该方对体外培养的人胃癌细胞BGC-823凋亡的影响。结果：癌平口服液药物血清有诱导体外培养的人胃癌细胞BGC-823凋亡的作用。结论：诱导胃癌细胞凋亡是癌平口服液抗癌作用的机制之一。     

鸦胆子油乳抑制胃癌细胞增殖及其机制的研究

目的研究鸦胆子油乳体外对人胃癌细胞BGC-823抑制增殖的作用及对细胞周期、细胞凋亡及p53表达的影响．探讨其抗肿瘤机制。方法：MTT法检测鸦胆子油乳对BGC-823细胞的毒性作用：漉式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布；免疫细胞化学染色检测p53表达。结果：鸦胆子油乳对人胃癌细胞有显著的增殖抑制作用，且有时间和浓度依赖性：0．10g/L鸦胆子油乳作用12、24、48h后，凋亡率明显上升，细胞周期被阻滞于G0／G1期；p53表达水平增高。结论：鸦胆子油乳体外对胃癌细胞BGC-823有显著的抑制增殖作用，上调p53的表达从而能诱导凋亡、阻滞细胞周期于C0／C1期是其重要机制。     

熊果酸对Hacat细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察中药白花蛇舌草主要有效单体熊果酸对人永生化细胞株Hacat细胞增殖及凋亡的影响,明确百花蛇舌草治疗银屑病的机制。方法:体外培养人角质形成细胞株Hacat,使用WST-8法检测熊果酸对Hacat细胞增殖的影响,采用流式细胞仪检测熊果酸对Hacat细胞细胞周期及凋亡的影响,并采用免疫荧光染色的方法标记凋亡细胞,从而进一步验证熊果酸对Hacat细胞凋亡的影响。结果:熊果酸能有效抑制Hacat细胞的增殖,与药物浓度呈正相关,同时可以将Hacat细胞阻滞于G1/G0期,同时可促进Hacat细胞凋亡。结论:熊果酸对角质形成细胞增殖有抑制作用,角质形成细胞凋亡有促进作用,推断其可能是白花蛇舌草治疗银屑病的有效单体之一。     

氨基酸改性熊果酸衍生物的合成及对胃癌细胞的抑制作用

 目的 合成具有伯氨基的氨基酸改性熊果酸衍生物并研究其对胃癌细胞的体外抑制活性及作用机制。方法 以乙二胺为连接臂,采用多种氨基酸对熊果酸C28位进行接合修饰,合成一系列氨基酸改性熊果酸衍生物。MTT法考察对胃癌细胞株BGC-823、AGS的体外抑制活性,同时采用Annexin V/PI双标记染色及细胞周期检测探讨其抗癌机制。结果 大部分衍生物对BGC-823、AGS的抑制活性强于熊果酸;Annexin V/PI双染色结果表明化合物3和4可诱导BGC-823发生凋亡;细胞周期检测表明衍生物3~6可诱导AGS发生凋亡,凋亡率达44.69%~92.64%。结论 带有伯氨基的氨基酸改性熊果酸衍生物具有良好的抗癌活性,其作用机制为诱导细胞凋亡;开发具有伯氨基的衍生物是提高熊果酸抗癌活性的可行途径之一。
     

2种海藻溴酚化合物的抗肿瘤作用及其机制研究

目的:探讨2种海藻溴酚化合物对3株肿瘤细胞Hela,MGC,BGC-823的体外抗肿瘤作用及其作用机制.方法:采用MTT比色法检测不同浓度溴酚化合物对肿瘤细胞的抑制作用;用流式细胞术分析2种化合物对3种肿瘤细胞的细胞周期和非整倍体的诱导作用.结果:2种海藻溴酚化合物对肿瘤细胞均有较强的抑制作用,其中对Hela细胞的抑制活性最强.2种海藻溴酚化合物均不能引起细胞凋亡,但能使肿瘤细胞的倍性改变,产生非整倍体,并使细胞周期受到影响.对Hela细胞和MGC细胞,低浓度能引起亚倍性的产生,较高浓度则引起G1期抑制.对BCC-823细胞,不同浓度处理均能引起G1期抑制,其抑制程度具有剂量效应.结论:海藻溴酚化合物对肿瘤细胞具有不同的生长抑制活性,其作用机制与诱导产生非整倍体和细胞周期抑制有关.     

姜黄素联合光照对人胃腺癌BGC-823细胞凋亡作用的研究

目的：研究在光照条件下姜黄素诱导人胃腺癌BGC-823细胞凋亡的效应,探讨其作为光动力学治疗肿瘤新型光敏剂的可能性。方法：体外培养的胃腺癌BGC-823细胞加姜黄素后光照处理,MTT法测定细胞增殖能力,荧光显微镜和电镜观察细胞核及超微结构的改变,流式细胞术检测细胞周期分布变化。结果：姜黄素在光照条件下可显著抑制BGC-823细胞的增殖;经5μmol/L姜黄素联合光照处理24h细胞即呈现典型的凋亡形态;流式细胞术检测光照条件下姜黄素诱导BGC-823细胞周期阻滞于G0/G1期。结论：光照条件下姜黄素对人胃腺癌BGC-823细胞具有显著的凋亡诱导作用,可望进一步开发成光动力学治疗肿瘤的新型光敏剂。     

舌草总黄酮诱导人胃癌细胞凋亡及其作用机制初探

目的:研究白花蛇舌草总黄酮(FOD)对人体分化胃腺癌BGC-823细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:MTT法检测FOD对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞术测定细胞周期与凋亡的变化;Western-blot法评价埃茲蛋白(Ezrin)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达情况。结果:FOD分别作用BGC-823细胞24h、48h后半数抑制浓度(IC50)依次为12.58、8.43μg/mL;阻滞细胞于G0/G1期(P0.05)并诱导细胞凋亡(P0.05);活化的Ezrin表达降低、ICAM-1表达升高。结论:FOD呈时间-剂量依赖性抑制BGC-823细胞增殖,阻滞细胞于G0/G1期,并诱导其凋亡,其诱导凋亡的机制可能与下调Ezrin、上调ICAM-1的表达有关。     

小檗碱对人胃癌细胞株BGC-823诱导凋亡的研究

目的:研究小檗碱对人胃癌BGC-823细胞诱导凋亡的作用.方法:应用荧光显微镜、透射电镜、流式细胞仪和TUNEL染色研究小檗碱对人胃癌BGC-823细胞诱导凋亡的作用.结果:小檗碱作用人胃癌BGC-823细胞后,可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化,细胞核固缩、染色质凝集成新月状紧贴于核膜周边,核碎裂、染色质片断化、凋亡小体形成等.流式细胞仪上出现典型的亚二倍体凋亡峰.TUNEL染色显示,随小檗碱浓度增加和作用时间延长,细胞凋亡率增加.结论:小檗碱对人胃癌BGC-823细胞有诱导凋亡作用.     

木犀草素诱导非小细胞肺癌细胞株A549 凋亡和G2 周期阻滞

目的:研究木犀草素诱导非小细胞肺癌细胞株A549细胞凋亡和抑制其细胞周期(G2期)的分子机制。方法:MTT法分析木犀草素对A549细胞的生长抑制作用和半数抑制率IC50。Hoechst 33258核染色,Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot分析木犀草素引起的周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的变化。Western blot和免疫细胞化学推测可能存在的分子机制。结果:木犀草素对A549细胞有显著的生长抑制作用,48 h的IC50为45.2μmol.L-1,流式细胞术检测细胞周期发现A549细胞经木犀草素处理后主要阻滞在G2期,周期蛋白cyclin A,p-CDC2和p-Rb都呈低表达。Hoechst 33258核染色,Annexin V-FITC/PI双染发现木犀草素处理组细胞凋亡率明显高于未处理组。Western blot发现木犀草素可上调JNK的磷酸化,下调NF-κB(p65)的磷酸化水平。免疫细胞化学显示木犀草素可抑制TNF-α刺激的p65入核,抑制其入核发挥转录因子的作用,促进细胞凋亡。结论:木犀草素能显著诱导人非小细胞肺癌细胞A549细胞凋亡和细胞周期阻滞,其可能的分子机制是通过上调JNK磷酸化继而激活线粒体凋亡途径,同时抑制NF-κB入核使其不能发挥转录活性。     

仙鹤草注射液对人癌细胞生长抑制作用的研究

目的:研究仙鹤草注射液对人癌细胞的生长抑制作用.方法:应用流式细胞技术和电镜技术体外分别观察了仙鹤草注射液对胃癌BGC-803和宫颈癌Hela细胞株的生长抑制作用及细胞周期的影响.结果:仙鹤草注射液在药物浓度为100μg(生药)/ml时,对胃癌BGC-803和宫颈癌Hela的抑制率分别为61.9%、67.9%.流式细胞检测结果显示仙鹤草注射液可干扰肿瘤细胞周期进程,阻滞肿瘤细胞由G1 G0期向S期和G2 M期转化,属于细胞周期特异性抗肿瘤药物.结论:仙鹤草注射液对人肿瘤细胞有生长抑制作用.     

石榴皮鞣花酸对4T1乳腺癌小鼠免疫功能的影响

目的探讨石榴皮鞣花酸对人乳腺癌4T1细胞株生长的抑制作用及对乳腺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法测定石榴皮鞣花酸对体外培养的4T1细胞生长的抑制率;流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡情况;检测应用石榴皮鞣花酸后荷瘤小鼠的脾淋巴细胞的NK、LAK、CTL活性及血清TNF活性改变,并与对照组比较。结果石榴皮鞣花酸抑制4T1细胞生长形成;流式细胞仪显示石榴皮鞣花酸可有效诱导细胞凋亡;石榴皮鞣花酸低剂量组和高剂量组均可明显诱导荷瘤小鼠脾淋巴细胞NK、LAK和CTL活性提高,且血清TNF水平明显上升,与生理盐水组、DDP组比较均有显著性差异(P均0.05)。石榴皮鞣花酸低剂量组与高剂量组均无显著性差异(P0.05)。结论石榴皮鞣花酸可明显抑制4T1细胞增殖诱导其凋亡,石榴皮鞣花酸可明显诱导提高荷瘤小鼠特异性抗肿瘤免疫反应。