3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤保护作用的研究

目的 观察3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤保护作用的研究.方法取雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组,缺血再灌注组,3'-大豆苷元磺酸钠低、高剂量组.观察大鼠脑缺血再灌注后肾脏病理组织变化及有关指标改变.结果 3'-大豆苷元磺酸钠对脑缺血再灌注损伤大鼠肾脏有明显保护作用,且呈一定的剂量依赖性.结论 3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注肾脏损伤具有一定的保护作用.     

3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤时IL-6的影响

目的研究3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤时IL-6的影响。方法大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给不同剂量的3′-大豆苷元磺酸钠。再灌注24 h后,断头取脑,TTC染色,测定脑梗塞体积;取前脑称湿重,烘干后称干重,计算脑组织含水量;取血2 ml,离心后,取血清,放免法测血清IL-6含量。结果与模型组相比,3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗塞体积减小,脑组织含水量降低,脑组织IL-6含量降低。结论 3′-大豆苷元磺酸钠对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其保护机制与减少炎性细胞因子IL-6的表达有关。     

3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

3'-大豆苷元磺酸钠其药理作用只有本课题组已报道其抗心律失常、抑菌、抑制小鼠前列腺增生作用[1-3].本文报道3'-大豆苷元磺酸钠对大凰心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护与抗氧化作用的影响

目的:研究3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制与抗氧化作用的关系。方法:大鼠大脑中动脉栓塞,制作局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,缺血后10min,于舌下静脉给不同剂量的3′-大豆苷元磺酸钠。再灌注24h后,腹腔静脉取血并分离血清,断头取脑,一组前脑做TTC染色,测定脑梗死体积,另一组左脑制成10%的脑组织匀浆。比色法测血清及脑组织匀浆SOD、LDH的活性及MDA的含量。结果:与模型组相比,各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗死体积减小;血清及脑组织SOD的活性显著升高、MDA含量均降低;血清LDH活性明显降低,组织LDH活性降低。结论:3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与3′-大豆苷元磺酸钠提高抗氧化作用、增强氧自由基的清除有关。     

3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后视网膜作用的影响

目的:研究3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后视网膜作用的影响.方法:采用Longa方法制备大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,一次性给予不同剂量3'-大豆苷元磺酸钠(1.0,2.0 mg·kg-1)舌下静脉注射.观察给药后脑梗死范围和脑组织含水量的影响.用夹闭大鼠一侧颈总动脉制备大鼠视网膜缺血模型.夹闭颈总动脉前,给药组分别舌下静脉注射不同剂量3'-大豆苷元磺酸钠(1.0,2.0 mg·kg-1).观察对夹闭大鼠颈总动脉前及灌注后1h眼底荧光血管造影和视网膜电流图的影响.结果:与模型组相比,1.0,2.0 mg·kg-1的3'-大豆苷元磺酸钠能显著降低脑组织含水量(P＜0.05);与模型组比,1.0,2.0 mg·kg-1的3'-大豆苷元磺酸钠能使视网膜电流图振幅显著增加(3.72±1.12) mV,P＜0.05; (4.87±1.37)mV,P＜0.01,峰潜时显著减少(49.1 ±13.4)s,P＜0.05;(33.6±12.5)s,P＜0.01;与生理盐水组比,1.0,2.0 mg·kg-1的3'-大豆苷元磺酸钠能使眼底荧光血管造影视网膜动脉充盈时间显著减少(48.4 ±6.7)s,P＜0.05;(35.7 ±3.4)s,P＜0.01.结论:3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用.3'-大豆苷元磺酸钠能扩张视网膜血管,对视网膜缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

3′-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用离体心脏灌流模型，研究3′-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注后损伤的保护作用。方法应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型，在灌流液中加入高、低剂量的3′-大豆苷元磺酸钠（0．03，0．01mg／L）。测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压的变化。结果3′-大豆苷元磺酸钠可使缺血再灌注后心脏灌流量增大、左心室收缩压增大、左心室舒张压降低、心率减慢。结论3′-大豆苷元磺酸钠可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

3'-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用离体心脏灌流模型,研究3'-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注后损伤的保护作用。方法应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的3'-大豆苷元磺酸钠(0.03,0.01mg/L)。测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压的变化。结果3'-大豆苷元磺酸钠可使缺血再灌注后心脏灌流量增大、左心室收缩压增大、左心室舒张压降低、心率减慢。结论3'-大豆苷元磺酸钠可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

大豆苷元对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究大豆苷元(DD)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的大豆苷元.测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室内压最大变化速率及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化.结果 与溶剂组比较,大豆苷元能使左心室收缩压升高、左心室内压最大变化速率增大;能使心肌LDH及CK的活性升高;冠脉流量、心率未见明显变化.结论 大豆苷元可通过增大左心室内压最大变化速率、增强心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:大鼠于结扎冠状动脉左前降支前10m in经舌下静脉注入5.0、2.5 mg/kg大豆苷元溶液1m l/100g,结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血40m in后恢复血流并持续120m in复制缺血再灌注损伤模型。测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶值,测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶值。取心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积。结果:与模型组比较大豆苷元心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,血清MDA值减小,SOD值升高,∑-ST值减少,且呈一定剂量依赖性。结论:大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

DSS对大鼠脑缺血再灌注损伤后视网膜作用的影响

目的:研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法:用夹闭大鼠一侧颈总动脉的方法进行动物建模,制备大鼠视网膜缺血模型。随机分成3组:生理盐水组、不同剂量DSS治疗组(1、2mg/kg)。在夹闭大鼠一侧颈总动脉前分别舌下静脉注射相DSS或生理盐水。在夹闭大鼠一侧颈总动脉前、后1h及灌注后1h分别行眼底荧光血管造影(FFA)和视网膜电流图(ERG)检查。结果:与对照组相比,再灌注后1h与缺血前比较,DSS治疗组ERG振幅具有显著性差异。各组荧光血管造影(FFA)显示,DSS组视网膜血管痉挛明显恢复,静脉血管不规则扩张和迂曲;FFA显示DSS组灌注后视网膜动脉充盈时间明显缩短,且具有一定的剂量依赖性。结论:DSS能扩张视网膜血管,对视网膜缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。     

中风膏抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其机制。 方法 采用健康雄性 SD 大鼠,切除右肾,夹闭左侧肾动脉 45 min 制作肾缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为单纯假手术组 (C) ,西罗莫司假手术组 (S) ,肾缺血再灌注组 (IRI) ,西罗莫司肾缺血再灌注组 (IRIS) ,根据再灌注时间不同, IRI 组和 IRIS 组又分为 1 , 3 , 5 d 组,且每个组均为 8 只大鼠;而 C 组和 S 组只观察 1 d 作为对照。手术造模前 3 d 开始给药, S 组和 IRIS 组给予西罗莫司,负荷剂量为 9 mg·kg^-1 ,以后每天灌胃 1 次,维持剂量为 3 mg·kg^-1 ,直至处死。 C 组和 IRI 组相应给予生理盐水,观察大鼠术后各时相点血清肌酐 (Cr) 、血浆内皮素、肾组织中一氧化氮及肾组织形态学的变化。 结果 假手术组中,西罗莫司能显著降低血清肌酐 , 明显提高肾组织一氧化氮的含量 (<>P<0.01) ,而对血浆内皮素无明显影响。模型组中, IRIS 组与 IRI 组相比, 1 d 时,肌酐和内皮素显著降低 (<>P<0.05) ; 3 d 时两组肌酐、内皮素和一氧化氮的含量无明显差异; 5 d 时肌酐无明显变化,但内皮素明显降低且一氧化氮的含量明显升高 (<>P<0.05) 。 结论 西罗莫司能明显改善肾缺血再灌注损伤后 1 d 时的肾功能,但对 3 , 5 d 时肾功能改善不明显,其改善肾功能的机制可能与内皮素及一氧化氮的作用有关。     

川芎素调节脑组织ET/CGRP改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

 目的研究川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组、川芎素组(50,100和200 mg·kg^-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg^-1组。脑缺血1 h再灌注24 h后,观察川芎素对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变以及脑组织ET、CGRP含量的影响。结果川芎素可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,抑制ET的过量产生,提高脑组织CGRP含量,剂量依赖性地降低缺血脑组织中已经升高的ET/CGRP值。结论川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与川芎素降低缺血脑组织中ET含量,提高CGRP含量,使缺血脑组织中失衡的CGRP/ET比值趋于正常有关。     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，以厚朴酚制剂ip给药，观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氯合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：厚朴酚能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善，能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高，并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论：厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。