大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响

目的 观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法 采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果 大黄素（5～80 μg/mL）对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用。P＜0.01或0.05）,且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强（P＜0.01）;大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G₀/G₁期。结论 大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。     

重楼总皂苷对人胃癌MNK45和MGC803细胞增殖的影响

目的观察重楼总皂苷(Rhizoma paridis total saponins,RPTS)对人胃癌MNK-45和MGC80-3细胞增殖的影响。方法设定5个不同浓度(5、10、20、40、80μg/ml)RPTS处理两种细胞24、48、72h后,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定MNK-45细胞和MGC80-3细胞增殖抑制率;设定浓度为10μg/ml处理两种细胞24h,采用吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双染观察细胞形态学变化;设定浓度为10、20μg/ml处理两种细胞6h,用流式细胞仪测定细胞周期。结果 5～80μg/mlRPTS对MNK-45和MGC80-3细胞增殖均具有显著的抑制作用(P<0.05,或P<0.01),且药物剂量越大、作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);在相同药物浓度及相同作用时间下,RPTS对MNN-45细胞增殖的抑制作用较对MGC80-3作用显著增强(P<0.01);RPTS作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;RPTS使MNK-45细胞增殖被阻滞于G0/G1期,使MGC80-3细胞增殖被阻滞于S期。结论 RPTS能抑制人胃癌MNK-45和MGC80-3细胞增殖,诱导两种肿瘤细胞凋亡,影响两种肿瘤细胞周期时相的分布,但对两种肿瘤细胞株的抑制作用和对细胞周期时相的影响存在差异。     

大黄素对人结肠癌Lovo细胞增殖周期影响的实验研究

目的 观察大黄素对人结肠癌Lovo细胞增殖及周期的影响.方法 采用MTT法检测大黄素不同浓度梯度(20、40、80 μmol/L)和时间梯度(12、24、48 h)处理后Lovo细胞的增殖活力;采用流式细胞仪检测Lovo细胞周期变化.结果 大黄素对Lovo细胞的增殖抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性,流式细胞仪分析发现在大黄素作用下Lovo细胞被阻滞于G0/G1期,阻止细胞进入S期,并成剂量依赖性.结论大黄素对结肠癌Lovo细胞增殖具有显著的抑制作用;且使Lovo细胞增殖周期停滞于G0/G1期,而阻止其进入S期,具有良好的结肠癌临床应用前景.     

紫杉醇对人胃癌MGC803细胞形态和增殖的影响

目的 研究紫杉醇对人胃癌MGC803细胞的细胞形态的影响和相关增殖因素的变化.方法 采用MTT法测定药物敏感性;光镜、电镜、MTT法活细胞计数、流式细胞仪等方法观察其生物学特征的改变.结果 0.1mg/mL、0.2mg/mL紫杉醇可以抑制MGC803细胞于S期,紫杉醇能抑制MGC803细胞生长增殖,并且呈浓度依赖性.结论 0.1mg/mL、0.2mg/mL紫杉醇能明显地抑制MGC803细胞的增殖.     

大黄素对人胰腺癌Panc-1细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨大黄素对人胰腺癌细胞株Panc-1增殖和凋亡的影响。方法 人胰腺癌细胞株Panc-1经不同浓度大黄素（10、20、40、80、160 μmol/L）分别作用 24、48、72 h后,应用CCK-8法检测细胞增殖,光学显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 大黄素对Panc-1细胞的增殖抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性,20、40、80 μmol/L大黄素作用Panc-1细胞24 h后凋亡率分别为7.1%、15.2%、21.4%。结论 大黄素可显著抑制人胰腺癌Panc-1细胞生长,大黄素对人胰腺癌Panc-1细胞株的增殖抑制作用可能以诱导细胞凋亡方式为主。     

模拟CO2气腹对人胃癌MKN-45细胞增殖和细胞周期的影响

目的 通过建立体外模拟CO2气腹环境,研究CO2气腹对人胃癌MKN-45细胞增殖和细胞周期的影响。方法 建立体外模拟CO2的气腹环境,在全自动气腹机作用下维持密闭培养箱内压力为12mmHg,作用时间4h。处理后用MTT法检测细胞增殖情况;通过流式细胞仪观察细胞周期变化。结果 MTT法检测细胞增殖结果显示,气腹组人胃癌MKN-45细胞的增殖速度与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）;流式细胞仪检测人胃癌MKN-45细胞周期,CO2气腹组增殖指数与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论 体外模拟持续12mmHg CO2气腹环境,连续对人胃癌MNK-45细胞作用4h,不会促进胃癌细胞的增殖和生长。     

白藜芦醇对人胃癌MGC803细胞形态影响和相关增生因素的变化

目的 研究白藜芦醇对人胃癌MGC803细胞形态的影响和相关增生因素的变化.方法 用MTT法测定药物敏感性;光镜、电镜、MTT法活细胞计数、流式细胞仪观察其生物学特征.结果 0.1g/L、0.2g/L白藜芦醇可以抑制MGCS03细胞于S期,白藜芦醇能抑制MGC803细胞生长增生,并呈浓度依赖性.结论 0.1g/L、0.2g/L白藜芦醇能明显地抑制MGC803细胞增生.     

大黄素抑制胃癌细胞SGC-7901生长的实验研究

目的探讨大黄素抑制人胃腺癌细胞SGC-7901生长作用的机制。方法设计空白对照组及不同浓度的大黄素溶液作用于胃腺癌细胞SGC-7901,四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定肿瘤细胞抑制率,流式细胞技术检测细胞凋亡率以及细胞增殖周期的变化。结果在一定范围内,大黄素的浓度越高、作用时间越长对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,80μmol/L大黄素处理胃癌细胞72 h后增殖抑制率达90%,凋亡率也越高,大黄素组G0/G1期细胞比例显著升高,S期和G2/M期细胞降低。结论大黄素可显著抑制胃癌细胞的生长,诱导凋亡,影响细胞周期。其抑制作用具有时效和量效关系。     

金花茶水提取物对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响

目的:研究金花茶水提取物不同浓度、不同时间对人胃癌MGC-803细胞株增殖的影响。方法：用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液体外培养人胃癌MGC-803细胞,绘制细胞生长曲线并计算人胃癌MGC-803细胞群体倍增时间;采用噻唑蓝比色法（MTT）检测不同浓度的金花茶水提取物作用不同时间对人胃癌MGC-803细胞的增殖抑制作用,计算细胞增殖抑制率及金花茶水提取物半数抑制浓度（IC50）,并通过统计分析,确认金花茶水提取物作用的最佳时间。结果：不同浓度金花茶水提取物对MGC-803细胞的增殖均有抑制作用,并且与剂量呈量效关系。24,48,72 h的IC50分别为（912.33±12.70）,（789.67±10.69）,（746.00±6.08）mg/L。结论：金花茶水提取物对人胃癌MGC-803细胞的增殖有抑制作用,抑制率与浓度呈量效关系,金花茶水提取物作用的最佳时间为48 h。     

槲皮素对胃癌细胞增殖抑制作用的初步观察

目的 :初步观察槲皮素对人胃腺癌SGC790 1细胞增殖的影响。方法 :噻唑蓝 (MTT)比色法检测胃癌细胞的增殖。结果 :不同浓度的槲皮素对胃癌细胞增殖有抑制作用 ,且呈明显的时效关系和量效关系。结论 :体外实验显示槲皮素具有一定细胞毒作用 ,对SGC790 1细胞增殖具有一定抑制作用。     

大黄素抑制人口腔鳞癌细胞Tca8113增殖及细胞周期进程的实验研究

目的探讨大黄素对人口腔鳞癌细胞体外生长增殖及细胞周期改变的影响。方法采用2.5、5.0、10、20、40、60和80 μmol/L
大黄素分别干预体外培养的口腔鳞癌细胞Tca8113,作用24、48和72 h后,并设含0.1%二甲基亚砜的培养液作为对照组,通过
MTT检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞Tca8113的增殖作用;以FCM检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞周
期的影响;结合Western blotting 方法分析大黄素干预后对口腔鳞癌细胞周期相关蛋白CDK2、Cyclin E和P21 表达水平的变
化。结果大黄素能够在72 h内明显抑制Tca8113细胞生长以及增殖行为。MTT结果显示,随作用时间从24、48到72 h,大黄素
对于Tca8113细胞的抑制效应呈明显的时间—浓度依赖关系;由细胞周期检测结果显示,大黄素作用使口腔鳞癌Tca8113细胞
周期表现为G0~G1期细胞时相阻滞;蛋白免疫印迹则表明经大黄素干预口腔鳞癌Tca8113 细胞的细胞周期相关蛋白CDK2、
Cyclin E和P21表达水平明显降低,与空白对照组相比较,具有显著的统计学差异（P<0.05）。结论大黄素能够明确抑制人口腔鳞
癌细胞Tca8113的生长增殖以及影响其细胞分裂周期,这可能与抑制细胞周期调控信号通路中分子的活化与转导有关。
     

替尼泊甙对胃癌细胞BGC-823体外增殖的影响

目的:观察替尼泊甙对胃癌细胞BGC-823体外增殖的影响.方法:取1.25 mg/L,2.50 mg/L,5.00 mg/L,10.00 mg/L,20.00 mg/L的替尼泊甙作用于胃癌细胞BGC-823 48 h,用MTT法测定细胞生长抑制率;另取1.25 mg/L的替尼泊甙作用于BGC-823细胞0 h,12 h,24 h,48 h,用流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期变化.结果:1.25～20.00 mg/L的替尼泊甙对细胞生长的抑制率为15.99%～80.83%,细胞生长抑制率随替尼泊甙剂量的增加而升高;凋亡细胞随替尼泊甙作用时间的延长而增多,在48 h细胞周期被阻滞在G2/M期.结论:替尼泊甙可抑制胃癌细胞的生长,其抑制作用存在剂量依赖性;凋亡细胞随替尼泊甙作用时间的延长而增加,其诱导凋亡的能力与细胞的G2/M期阻滞有关.     

大黄素联合5-氟尿嘧啶对人胃癌细胞MKN45增殖抑制及诱导凋亡

目的研究大黄素联合5-氟尿嘧啶（5-Fu）对人胃癌细胞MKN45增殖及诱导凋亡的作用。方法不同浓度大黄素单用或与5-Fu联合作用于人胃癌MKN45细胞,甲氮唑蓝法观察对MKN45的生长抑制作用;荧光染色法、流式细胞仪分析MKN45的凋亡。结果10、20μg／mL大黄素分别与5-Fu联用对人胃癌MKN45细胞有明显的生长抑制作用,其抑制作用呈时间及浓度依赖性（P〈0．05）;流式细胞仪分析大黄素联合5-Fu能浓度依赖性诱导MKN45细胞凋亡和G2／M期阻滞,大黄素与5-Fu联用细胞凋亡率与5-Fu单用组相比差异有统计学意义（P〈0．051;吖啶橙染色观察联合作用组细胞核内可见浓染致密的颗粒荧光、新月型改变、核固缩或片段化及凋亡小体的形成。结论大黄素联合5-Fu可显著增强诱导人胃癌MKN45细胞凋亡的作用。     

青蒿琥酯对人胃腺癌MKN45细胞株增殖抑制和诱导凋亡作用

目的研究青蒿琥酯(ART)对人胃腺癌MKN45细胞株的体外增殖抑制和诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法以不同浓度的ART作用于体外培养的人胃腺癌MKN45细胞株,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞生长抑制率;应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;用Western Blotting法检测不同浓度的ART作用于MKN45细胞株时凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬蛋白酶9(caspase-9)和半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)等表达情况。结果 MTT实验显示,ART作用48 h后对MKN45细胞增殖有显著抑制作用,抑制作用随着药物浓度的增加而递增(P<0.05),IC50值为13.41μmol.L-1。13.41μmol.L-1ART对MKN45细胞增殖存活有明显的抑制作用,且对细胞抑制作用与药物作用时间和浓度呈正相关(P<0.05)。随着ART浓度的增加,ART对MKN45细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05)。ART使MKN45细胞Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax、caspase-9及caspase-3蛋白表达明显增高,并随药物浓度的增加,其对凋亡相关蛋白表达的调控作用也明显增强。结论 ART能体外抑制人胃腺癌MKN45细胞株的生长并诱导细胞发生凋亡。     

选择性环氧合酶-2抑制剂对胃癌细胞Bgc-823增殖的影响

目的探讨选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂——美洛昔康、塞来昔布对胃癌细胞Bgc-823增殖与凋亡的影响。方法四唑盐比色实验法（MTT法）检测Bgc-823细胞的生长情况;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果美洛昔康、塞来昔布呈剂量和时间依赖性抑制Bgc-823细胞的增殖;塞来昔布的作用强于美洛昔康。塞来昔布可诱导Bgc-823细胞凋亡,将细胞阻滞在G0/G1期;随着药物浓度的增加,凋亡率增加,G0/G1期细胞比例增加。结论选择性COX-2抑制剂呈剂量和时间依赖性抑制胃癌细胞生长,这种作用可能依赖于对COX-2表达的抑制。选择性COX-2抑制剂呈剂量依赖性影响细胞周期,诱导胃癌细胞凋亡。     

胃癌衰老细胞相关分泌表型条件培养基对人胃癌细胞系BGC823增殖的影响

目的 探讨胃癌衰老细胞相关分泌表型条件培养基(SASP-CM)对人胃癌细胞系BGC823增殖能力的影响.方法 取BGC823细胞分为3组:胃癌SASP-CM组、正常肿瘤细胞条件培养基(CTR-CM)组和正常培养基(NOR-CM)组.利用紫杉醇(PTX)处理BGC823细胞构建衰老细胞模型并制备SASP-CM.使用β半乳糖苷酶染色验证衰老细胞模型的建立;酶联免疫吸附实验检测SASP-CM中主要的衰老细胞相关分泌表型(SASP)因子的浓度;CCK-8法及细胞克隆形成实验检测SASP-CM对BGC823细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡情况.结果 35 nmol/L PTX诱导BGC823细胞72 h可建立稳定的细胞衰老模型,此条件下衰老细胞比例最高,为(66.95±3.54)％.SASP-CM中主要的SASP因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、CXC趋化因子配体1(CXCL1)、CC趋化因子配体2(CCL2)、γ干扰素(INF-γ)的浓度均高于CTR-CM(P均＜0.01).培养48、72、96 h时SASP-CM组细胞的增殖活性均高于CTR-CM组和NOR-CM组(P均＜0.05).SASP-CM组细胞的相对克隆形成率高于CTR-CM组(P＜0.01)和NOR-CM组(P＜0.05).SASP-CM组的S期细胞比例均高于CTR-CM组和NOR-CM组(P均＜0.01),各组间细胞凋亡率差异无统计学意义.结论 胃癌SASP-CM促进BGC823细胞增殖.