大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响

目的 观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法 采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果 大黄素（5～80 μg/mL）对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用。P＜0.01或0.05）,且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强（P＜0.01）;大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G₀/G₁期。结论 大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。     

重楼总皂苷对人胃癌MNK45和MGC803细胞增殖的影响

目的观察重楼总皂苷(Rhizoma paridis total saponins,RPTS)对人胃癌MNK-45和MGC80-3细胞增殖的影响。方法设定5个不同浓度(5、10、20、40、80μg/ml)RPTS处理两种细胞24、48、72h后,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定MNK-45细胞和MGC80-3细胞增殖抑制率;设定浓度为10μg/ml处理两种细胞24h,采用吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双染观察细胞形态学变化;设定浓度为10、20μg/ml处理两种细胞6h,用流式细胞仪测定细胞周期。结果 5～80μg/mlRPTS对MNK-45和MGC80-3细胞增殖均具有显著的抑制作用(P<0.05,或P<0.01),且药物剂量越大、作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);在相同药物浓度及相同作用时间下,RPTS对MNN-45细胞增殖的抑制作用较对MGC80-3作用显著增强(P<0.01);RPTS作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;RPTS使MNK-45细胞增殖被阻滞于G0/G1期,使MGC80-3细胞增殖被阻滞于S期。结论 RPTS能抑制人胃癌MNK-45和MGC80-3细胞增殖,诱导两种肿瘤细胞凋亡,影响两种肿瘤细胞周期时相的分布,但对两种肿瘤细胞株的抑制作用和对细胞周期时相的影响存在差异。     

虫草素对人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的影响及其机制研究

目的 研究虫草素对人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的影响及其机制。方法 采用CCK-8实验检测不同浓度虫草素作用于MG-63骨肉瘤细胞24h和48h后对癌细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术分析虫草素对MG-63细胞周期分布及凋亡的影响;采用Western blot法检测虫草素对MG-63细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及NICD1、Hes1蛋白表达的影响。结果 虫草素对人骨肉瘤MG-63细胞有明显的增殖抑制作用,导致MG-63细胞周期阻滞于G₀/G₁期并诱导细胞凋亡;虫草素可上调Bax、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3蛋白的表达并下调Bcl-2,NICD1和Hes1蛋白的表达。结论 虫草素通过抑制骨肉瘤细胞增殖,诱导细胞周期阻滞于G₀/G₁期并通过线粒体凋亡途径诱导MG-63细胞凋亡从而发挥抗骨肉瘤作用,可能骨肉瘤细胞中Notch信号通路活性下调有关。     

青蒿琥酯对口腔鳞癌Tca8113细胞及其移植瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的 观察青蒿琥酯对口腔鳞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响,以及对Tca8113细胞移植瘤小鼠肿瘤生长的影响。方法 用不同质量浓度的青蒿琥酯处理Tca8113细胞,HE染色观察细胞形态的改变;MTT法检测细胞增殖的情况;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化。用口腔鳞癌Tca8113细胞建立口腔鳞癌淋巴道转移模型,ip给予移植瘤小鼠青蒿琥酯200 mg/(kg?d),连续给药10 d,观察青蒿琥酯对肿瘤生长抑制作用,以5-氟尿嘧啶（5-FU）作为阳性对照。结果 青蒿琥酯作用Tca8113细胞后,形态学观察可见细胞凋亡现象,部分细胞明显肿胀、变圆、变大,溶解成碎片,甚至死亡;细胞增殖受到抑制且呈时间、剂量相关性;青蒿琥酯能有效诱导Tca8113细胞凋亡并呈时间、剂量相关性,还能将Tca8113细胞阻滞在G₀/G₁期。体内实验显示,青蒿琥酯对Tca8113细胞移植瘤具有明显的抑制作用,抑瘤率为41.18%。结论 青蒿琥酯体内及体外对口腔鳞癌Tca8113细胞均有抑制作用,其机制可能与青蒿琥酯诱导细胞凋亡或改变细胞周期的分布有关。     

雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞周期及P21wap1/cip1和P27kip1表达的影响

目的 观察雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤细胞 RPMI 8226 增殖和周期的影响,探讨细胞周期调控蛋白 P21wap1/cip1 和 P27kip1 在其中的作用和意义。方法 采用 MTT 比色法和流式细胞术检测雷公藤内酯醇对 RPMI 8226 细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,半定量 RT-PCR 和 Western blotting 法检测 RPMI 8226 细胞中 P21wap1/cip1、P27kip1 mRNA 和蛋白表达。结果 雷公藤内酯醇能明显抑制 RPMI 8226 细胞增殖,其抑制作用呈时间、剂量依赖性,雷公藤内酯醇作用 48 h 的 IC₅₀ 值为 (71.18±2.01) nmol/L。雷公藤内酯醇还可以诱导 RPMI 8226 细胞周期阻滞于 G₀/G₁ 期,随着雷公藤内酯醇浓度的增加,G₀/G₁ 期细胞逐渐增多,S 期细胞逐渐减少。经雷公藤内酯醇干预后周期调节蛋白 P21wap1/cip1 和 P27kip1 的 mRNA 和蛋白表达水平明显上调。结论 雷公藤内酯醇可以抑制 RPMI 8226 细胞增殖,该抑制作用是通过调控 P21wap1/cip1 和 P27kip1 的表达,从而阻止细胞周期 G₀/G₁ 期过渡实现的。     

不同齿科合金对成纤维细胞增殖凋亡的影响及机制研究

目的 探讨不同齿科合金对成纤维细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 小鼠成纤维L929细胞分为阴性对照组、金合金组、镍铬合金组和铜合金组,各组细胞培养48h后,MTT实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot法检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达。结果 金合金组和镍铬合金组细胞增殖率与阴性对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,铜合金组细胞细胞增殖率显著低于阴性对照组（P<0.01）;金合金组G₁期、S期和G₂期细胞与阴性对照组差异无统计学意义（P>0.05）,镍铬合金组和铜合金组G₁期细胞显著低于阴性对照组,S期和G₂期细胞显著高于阴性对照组（P<0.05）;金合金组细胞凋亡率及Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达与阴性对照组差异无统计学意义（P>0.05）,镍铬合金组和铜合金组细胞凋亡率及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达均显著高于阴性对照组,Bcl-2蛋白表达显著低于阴性对照组（P<0.01）。结论 金合金组、镍铬合金组和铜合金组对成纤维细胞增殖凋亡均有一定的影响,金合金组的影响最小,不同齿科合金引起成纤维细胞凋亡的机制可能与调控Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达有关。     

藤黄酸对 K562 细胞 hERG 钾通道蛋白的调控作用

目的 探讨藤黄酸对白血病细胞系 K562 增殖、凋亡、细胞周期的影响,并观察藤黄酸对 hERG 钾通道蛋白的调控作用。方法 K562 细胞以不同浓度藤黄酸 (0.125～8.0 μmol/L) 处理 0～72 h 后,MTT 法观察藤黄酸对 K562 细胞生长抑制的情况,Annexin-V/PI 双标法及透射电镜检测细胞凋亡,PI 单染法检测细胞周期分布,Western blotting、RT-PCR 法分别检测藤黄酸对 K562 细胞内 hERG 通道的调控作用。结果 藤黄酸能明显抑制 K562 细胞增殖,具有时间-剂量依赖性,其 24 h 的 IC₅₀ 为 (2.637±0.208) μmol/L。此外,藤黄酸以浓度依赖性方式诱导 K562 细胞凋亡,并伴随明显的凋亡细胞形态学改变,而藤黄酸的凋亡诱导效应可能与其诱导 K562 细胞周期阻滞于 G₀/G₁ 期有关。hERG 钾通道蛋白在人白血病 K562 细胞中表达量较高,藤黄酸对 hERG 钾通道蛋白及其表达水平均有不同程度的抑制作用,该抑制作用呈明显的量效关系 (P＜0.01)。结论 藤黄酸可通过下调 hERG 钾通道蛋白的表达发挥较强的抗白血病效应,hERG 钾通道有望成为白血病诊治的新靶标。     

乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用与机制

目的 研究乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化及凋亡抑制的影响及机制。 方法 应用CCK-8法检测Garcinol 对17β-雌二醇（17β-E₂）促MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况;细胞免疫荧光检测NF-κB/p65核转运情况;RT-PCR检测cyclin D1、Bcl-2、Bcl-x_L mRNA水平;蛋白质印迹分析检测乙酰化（ac）-H3、ac-H4、NF-κB/ac-p65、cyclin D1、Bcl-2、Bcl-x_L 蛋白的表达水平。 结果 Garcinol能抑制17β-E₂促细胞增殖作用,使细胞周期阻滞于G₀/G₁期,细胞凋亡率增加（P<0.01）;17β-E₂促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4、NF-κB/ac-p65表达水平（P<0.01,P<0.05,P<0.01）,Garcinol能抑制17β-E₂对ac-H3、NF-κB/ac-p65的表达促进作用（P<0.01）,对ac-H4影响无统计学意义;17β-E₂促进NF-κB/p65核转运相应受到Garcinol抑制（P<0.01）;17β-E₂促进cyclin D1、Bcl-2、Bcl-x_L的 mRNA转录和蛋白表达水平的作用受到Garcinol抑制（P<0.05）。 结论 17β-E₂促MCF-7细胞增殖和凋亡抑制作用与组蛋白和非组蛋白NF-κB/p65乙酰化水平增高有关,乙酰化酶抑制剂Garcinol 通过降低乙酰化水平对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,降低NF-κB通路的ac-p65蛋白水平,从而下调cyclin D1、Bcl-2、Bcl-x_L可能是其重要机制。     

三氧化二砷联合苦参碱抑制K562细胞增殖及机制研究

目的 探讨三氧化二砷联合苦参碱对慢性髓系白血病细胞株K562增殖的影响及可能机制。方法 用不同浓度的三氧化二砷单药（0.75、1.5、3、6、8μmol/L）,苦参碱单药（0.5、0.75、1.0、1.25、1.5g/L）及三氧化二砷（3μmol/L）+苦参碱（0.75g/L）两药联合分别作用于K562细胞,CCK-8法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法（Westernblot法）检测cyclinD1、CDK4、p21蛋白表达的变化。结果 不同浓度苦参碱及三氧化二砷均可抑制K562细胞增殖,且随作用时间延长和浓度增加而明显（P<0.05）,两药联合应用后抑制作用更显著（P<0.05）;与对照组比较,苦参碱阻滞K562细胞于G₁期,三氧化二砷阻滞K562细胞于G₂期,苦参碱可增强三氧化二砷对K562细胞周期的阻滞作用;与单药组及对照组相比,两药联合后K562细胞p21蛋白表达水平上调（P<0.05）,cyclinD1、CDK4蛋白表达水平明显下降（P<0.05）。结论 苦参碱可增强三氧化二砷对K562细胞的增殖抑制作用,阻滞细胞于G₂期,其机制可能与p21蛋白表达增加及cyclinD1、CDK4蛋白表达减少相关。     

miR-370-5p对前列腺癌细胞周期及增殖的影响

目的 研究miR-370-5p导入对前列腺癌细胞株DU-145和LNCaP细胞周期和增殖的影响。方法 合成miR-370-5p（实验组）和dsControl（阴性对照组）,分别转染至两个细胞株。利用Real-time PCR和Western blot法分别检测细胞转染后p21、CDK4、Cyclin D1 mRNA和蛋白的表达变化。流式细胞术分析细胞周期变化,利用MTT法和集落形成实验分析细胞活力和增殖能力。结果 Real-time PCR结果提示,转染miR-370-5p后DU-145和LNCaP细胞中p21 mRNA水平分别上调3.43倍（P<0.01）和3.06倍（P<0.01）,CDK4 mRNA水平分别下调0.51倍（P<0.01）和0.43倍（P<0.01）,Cyclin D1 mRNA水平分别下调0.31倍（P<0.01）和0.35倍（P<0.01）。Western blot法检测结果符合这一趋势。流式细胞术检测结果显示,转染miR-370-5p后,位于S期和G₂/M期的细胞比例下降,位于G₀/G₁期的细胞比例则上升,说明细胞周期被阻滞在G₀/G₁期。MTT分析结果显示,与dsControl组相比,转染miR-370-5p后,DU-145和LNCaP细胞活力明显降低。集落形成实验显示,miR-370-5p组的集落数数量明显较少,细胞增殖能力降低。结论 miR-370-5p能显著激活前列腺癌细胞中p21蛋白的表达,抑制前列腺癌细胞周期的进展和增殖。     

PDLLA/HA/DBM复合生物材料对成骨细胞增殖活性的影响

目的研究人成骨细胞在一种新型骨替代材料消旋聚乳酸/羟基磷灰石/脱钙骨基质(PDLLA/HA/DBM)上的生长情况,并与消旋聚乳酸PDLLA和脱钙骨基质(DBM)相比较,从细胞水平评价材料的生物相容性.方法将培养的人成骨细胞第3代,密度为3.5×105/ml悬液,分别种植于PDLLA/HA/DBM、PDLLA及DBM上,利用细胞计数法检测种植后1、2、3、5、7 d的细胞增殖率.结果成骨细胞在PDLLA/HA/DBM表面的增殖速度较PDLLA和DBM快.结论 PDLLA/HA/DBM更有利于成骨细胞种植.     

姜黄素通过P53/P21/PCNA/eIF4E信号通路抑制A549细胞增殖

目的研究姜黄素对A549细胞增殖的抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法不同浓度姜黄素处理A549细胞后,分别用平板克隆形成实验、MTT法检测A549细胞的克隆形成数和增殖。20μmol/L姜黄素处理A549细胞24、48、72 h后,FCM检测细胞周期;RT-PCR、Western blot检测P53、P21、PCNA及eIF4E mRNA和蛋白的表达水平。结果 20μmol/L姜黄素可引起A549细胞S期阻滞,抑制细胞增殖,减少细胞的克隆形成数。20μmol/L姜黄素作用A54924 h后P53、P21 mRNA和蛋白表达上调,48 h或72 h后变得尤明显。此外,20μmol/L姜黄素处理A549细胞48 h后可引起PCNA、eIF4E mRNA和蛋白表达水平下调,72 h后尤明显。结论姜黄素可抑制A549的克隆形成数和细胞增殖,其机制可能与姜黄素促进P53和P21基因表达,抑制PCNA和eIF4E基因表达有关。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD_8~+CD_(25)~+T细胞亚群改变的初步研究

目的:检测SLE患者与正常人外周血CD8+CD25+T细胞亚群的数量、比例变化,研究其与疾病活动性、临床病理改变的相关性,探讨CD8+CD25+T细胞亚群在系统性红斑狼疮疾病发生、发展中的意义。方法:分离外周血单个核细胞,利用三色流式细胞术分别检测CD3+T细胞中CD8+CD25+、CD8+CD25-、CD8-CD25+和CD8-CD25-亚群的比例,并计算其细胞数量。结果:SLE患者外周血T细胞中CD8+CD25+亚群较正常人显著减少,并导致CD25-/CD25+比值异常增高;并且CD8+CD25+亚群的百分率的降低和CD25-/CD25+比值的增高与肾损相关。结论:CD8+CD25+亚群的减少可能在SLE的发生上较CD8-CD25+细胞亚群减少具有更重要的病理意义。     

模拟缺血/再灌注诱导人离体胃黏膜上皮细胞的凋亡

目的模拟缺血/再灌注诱导人离体的胃黏膜上皮细胞损伤模型,观察再灌注不同时间点胃黏膜上皮细胞凋亡情况并分析其规律。方法采用人胃黏膜上皮细胞株进行体外培养并传代,细胞以缺氧（5%CO2、1%O2、94%N2）＋无糖KR液模拟缺血、缺氧,复氧、复糖模拟再灌注诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,用流式细胞仪、Ho-echst33258染色法观察正常对照组及模拟损伤组于模拟缺血1 h,再灌注3、6、12 h细胞凋亡的情况及变化规律。结果①胃黏膜上皮细胞12～24 h贴壁,24 h后有少量上皮样细胞从周边爬出,48 h后细胞呈指数样生长,72 h后细胞已基本能达到融合。②模拟胃缺血/再灌注后细胞凋亡率于缺血1 h、再灌注6 h时出现高峰,且与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。经Hoechst33258染色,荧光显微镜下观察可见细胞于缺血1 h、再灌注6h时产生典型的凋亡形态学变化如核浓染、核碎裂、边集等。结论成功模拟了缺血/再灌注诱导人离体的胃黏膜上皮细胞损伤模型;该损伤模型可引起胃黏膜上皮细胞的凋亡,且在缺血1 h、再灌注6 h时为高峰。     

基于噻吩并吡嗪类的-(D-A1)m-(D-A2)n-型三元无规共聚物的合成及光电性能

选用苯并二噻吩（BDT）类衍生物作为给体单元D,并选用噻吩并吡咯二酮（TPD）类衍生物（A₁）和噻吩并吡嗪（TP）类衍生物（A₂）作为共同的受体单元,通过Stille偶联聚合制备了-（D-A₁）_m-（D-A₂）_n-型三元无规共聚物,并同时合成了基于BDT和TP的二元共聚物。采用核磁共振氢谱（¹H-NMR）、凝胶液相色谱（GPC）和热重（TG）表征聚合物的结构与性能;采用紫外-可见光谱和循环伏安法测试聚合物的光电性能,研究了以这类聚合物为给体材料制备的太阳能器件的光伏性能。结果表明：三元无规共聚物具有较高的相对分子量和热稳定性,在太阳光范围具有强而宽的吸收,同时具有相对较低的最高电子占用轨道HOMO和最低电子占用轨道LUMO能级。基于三元无规共聚物P2的器件,其光电转换效率可达到1.22%,优于相应的二元共聚物P1的1.15%。     

最优化细胞因子诱导杀伤细胞/自然杀伤细胞 少因子培养体系的探索

 【目的】 尝试使用IL-2、IL-7和IL-12的单因子、双因子和三因子组合进行杀伤细胞/自然杀伤细胞(CIK/NK)细胞扩增培养,探讨最优化CIK/NK细胞少因子培养体系的建立.【方法】 采用Ficoll-Hypaque法分离脐血单个核细胞并分成6组,每组分别加入IL-2(80 ng/mL)、 IL-7(40 ng/mL)及IL-12(40 ng/mL)的单因子、双因子和三因子组合(IL-7组;IL-12 组;IL-7+IL-12组;IL-2 + IL-7组;IL-2 + IL-12组;IL-2 + IL-7 + IL-12组),每组6个重复孔,共培养21 d收获细胞。在细胞培养开始和第21天,实验各组取细胞悬液进行流式细胞仪检测CD3+ CD56 + CIK细胞及CD3- CD56+ NK细胞比例。【结果】 单因子培养体系的IL-12组在CIK细胞扩增比例上是各组中最高的(22.96 ± 1.41)%,双因子体系的IL-2 + IL-12组的CIK细胞扩增比例也达到(18.58 ± 0.68)%;上述两组的CIK细胞扩增比例已经达到或基本达到使用传统多因子扩增方法所获得的比例&;#65377;IL-12组的NK细胞扩增比例为(30.23 ± 1.18)%,IL-2 + IL-7组的NK细胞扩增比例也达(29.52 ± 0.89)%。 【结论】 使用IL-12、IL-2 + IL-12或IL-2 + IL-7组合的少因子培养体系进行CIK/NK细胞的培养扩增是可行的。     

P21/waf1/cip1在U937细胞分化过程中的表达

目的:探讨P21/waf1/cip1在U937细胞分化中表达情况.方法:用佛波脂(PMA)诱导U937细胞向单核-巨噬细胞分化,经流式细胞术测定细胞P21/waf1/cip1基因表达及细胞周期的变化.用倒置显微镜观察细胞分化的形态学变化.结果:U937细胞向单核-巨噬细胞分化过程中细胞由分散和悬浮转变为粘附和贴壁,呈现了P21/waf1/cip1高度表达,同时细胞周期停滞于G1和G2/M期,无细胞凋亡. 结论:P21/waf1/cip1在U937细胞分化过程中有高表达,并伴随细胞周期变化.     

羊脂油对淫羊藿炮制品提取物中宝藿苷I在大鼠体内药动学特征的影响

目的 研究炮制辅料羊脂油对淫羊藿炮制品提取物中主要活性成分宝藿苷I在大鼠体内药动学特征的影响。方法 大鼠分别ig给予相同剂量（15 g/kg）的淫羊藿生品提取液、加热品提取液、羊脂油炙品提取液,HPLC-ESI-MS法测定大鼠宝藿苷I血药浓度,经DAS 2.0程序处理数据,比较宝藿苷I药动学参数。结果 3种淫羊藿炮制品提取物在血液中的达峰浓度（C_max）、药时曲线下面积（AUC）等药动学参数大小为油炙品＞加热品＞生品,均具有统计学差异。结论 羊脂油能促进淫羊藿提取物中宝藿苷I的口服吸收,提高其生物利用度。     

CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞免疫抑制及其在疫苗免疫保护中作用的研究进展

调节性T细胞(Treg)通过高表达CD25分子在免疫应答过程中发挥免疫抑制功能,其功能是通过下调自身免疫应答诱导自身免疫耐受和自身免疫性疾病的发生。正常情况下Treg与辅助性T细胞17互相拮抗,保持机体平衡。在感染性疾病和自身免疫性疾病中,通过增加Treg可减缓病情。通过去除Treg联合疫苗免疫的策略,有助于提高抗感染和抗肿瘤的疗效。因此,在疫苗免疫保护中,对Treg免疫抑制功能的研究能够为研制新型疫苗奠定理论基础。     

Compound48／80对ApoE^-／-小鼠主动脉粥样病变的影响

目的 以APOE^-／-小鼠为研究对象，复制AS模型，以MCs促活剂Cbmpound48／80作为处理因素，研究Compound48／80对ApoE^-／-小鼠AS模型斑块的影响。方法 20只8周龄ApoE^-／-小鼠随机分为空白对照组与Compound48／80组（腹腔注射Compound48／80溶液0．15mg/kg，每周两次）普通饲料饲养24周后行安乐死，摘眼球取血，分离血清，采用酶法测定血清脂质含量，苏丹Ⅳ大体染色，小鼠原位灌流固定，取胸主动脉置10％中性缓冲福尔马林中固定，石蜡包埋，连续切片，HE染色。结果Compound48／80组与对照组之间的各项血脂含量无明显差异；苏丹Ⅳ大体染色结果显示：两组胸、腹主动脉均有斑块形成，但Compound48／80组小鼠胸主动脉AS病变更加严重；HE染色结果显示：对照组和Compound48／80组胸主动脉斑块面积分别为0．5±0．15mm^2和1．06±0．18mm^2．P〈0．05；对照组和Compound48／80组胸主动脉最大狭窄程度分别为14±4％和34±10％，P〈0．05。结论 （1）Compound48／80对ApoE^-／-小鼠血脂含量无明显影响；（2）Compound48／80促进ApoE^-／-小鼠的胸、腹主动脉AS斑块的形成。