丹参对自发性高血压大鼠肾小动脉硬化治疗作用的实验研究

目的:观察丹参对自发性高血压大鼠(SHR)肾小动脉硬化的治疗作用。方法:将24只16周龄的SHR随机分为实验组(丹参组)和两个对照组(卡托普利组和生理盐水对照组),每组8只。分别应用丹参、卡托普利和生理盐水治疗1个月,用药前后测量血压,检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原(Co-Ⅳ)等指标,并观察SHR的病理改变。结果:用药前SHR的血压显著升高,BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ增高,丹参组用药1个月后这些指标均明显下降,与两对照组比较有显著差异(P<0.05)。肾小球硬化的病理改变明显减轻。结论:丹参明显降低SHR血中的BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ的含量,其病理改变逆转,说明丹参对SHR肾小动脉硬化具有明显的治疗作用。     

平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

平肾通络降压颗粒对白发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

氯沙坦和卡托普利联合应用对高血压大鼠肾脏的保护作用

目的　探讨氯沙坦和卡托普利联合应用对自发性高血压大鼠 (SHR)肾结构与功能的保护作用。方法　将自发性高血压大鼠 30只随机分为对照组和 3个治疗组 ,治疗组分别以氯沙坦 (30mg·kg- 1 ·d- 1 )、卡托普利 (1 0 0mg·kg- 1 ·d- 1 )、卡托普利50mg·kg- 1 ·d- 1 +氯沙坦 1 5mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 1 5周 ,观察大鼠的血压、尿蛋白 ,肾组织中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、转化生长因子 β1 (TGFβ1 )以及肾组织病理改变。结果　氯沙坦和卡托普利治疗组的尿蛋白显著减少 ,肾内Ⅳ型胶原沉积和TGFβ1 减少 ,肾小动脉结构正常 ,且氯沙坦 +卡托普利治疗作用更显著。结论　氯沙坦合用卡托普利后具有协同作用 ,可以延缓肾脏损害。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响，并初步探讨其降压机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，共5组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素（PRA）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。结果：卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0．05），而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0．05）；PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著（P〈0．05）；血浆AngⅡ浓度，SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组（P〈0．01），而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响

目的观察养肝益水颗粒对12周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响,以进一步探讨养肝益水颗粒发挥肾脏保护的可能作用机制。方法将40只12周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组[1.8mg/(kg·d)]、养肝益水颗粒低剂量组[5.4g/(kg·d),简称低剂量组]、养肝益水颗粒高剂量组[27g/(kg·d),简称高剂量组],每组10只;并设Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只作为正常对照组;模型组和正常对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共6周。检测各组大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF浓度和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA的表达。结果模型组,低、高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著高于正常对照组(P<0.01),贝拉普利组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组与高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组及高、低剂量组肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGFmRNA的表达显著低于模型组(P<0.01,P<0.05);高剂量组优于贝拉普利组和低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结论养肝益水颗粒主要通过降低肾脏局部AngⅡ、TGF-β1及CTGF的表达而发挥肾脏保护作用。     

丹参对自发性高血压大鼠炎症因子干预作用的实验研究

目的初步探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药丹参对自发性高血压大鼠（SHR）左室重构的干预作用与机制。方法选用SHR8周龄40只,随机分为模型对照组、治疗组（丹参＋络活喜）、西药对照组（络活喜）、中药对照组（牛黄降压丸＋络活喜）4组,并以sD大鼠10只作为对照组。疗程20周。观察各组血压及测定心脏重量指数（HWI）;HE染色观察病理学改变;采用放射免疫法检测大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。免疫组化法及RT—PCR检测心肌组织内转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白及mRNA水平表达。结果丹参可显著减轻SHR心肌细胞肥大、心肌问质炎性细胞浸润,也有降低心脏重量指数的趋势,但对收缩压无明显改变。SHR血清中TNF-α、IL-6,心肌组织内TGF-β1蛋白及mRNA表达水平均较sD大鼠显著升高（P〈0．01）;治疗组与模型对照组比较可明显降低SHR的TNF-α、IL-6、TGF-β1表达水平（P〈0．01）,优于其他给药组。结论SHR血清中TNF-α、IL-6和心肌组织内TGF-β1的过度表达参与了高血压左室重构的过程。中药丹参具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6以及TGF-β1的表达水平有关。     

卡托普利和氯沙坦对缺血性急性肾衰大鼠Ang Ⅱ及TNF-α的影响

目的观察卡托普利和氯沙坦对缺血性急性肾衰大鼠AngⅡ及TNF—α的影响。方法采用切除大鼠右肾,同时阻断左侧肾动脉45min,再灌注24h建立大鼠IARF的动物模型,设立假手术组、模型组、卡托普利组、氯沙坦组及联合用药组,各用药组灌胃给药7天后观察各组大鼠血肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）的水平,采用放射免疫法测定各组大鼠AngⅡ及TNF—α的含量。结果卡托普利,氯沙坦均可降低缺血性急性肾表大鼠引起的血尿素氮和肌酐含量的升高,可降低缺血性急性肾衰大鼠引起的血TNF-α含量的升高,卡托普利能明显降低肾组织中AngⅡ含量,但两者合用对其影响与单用无统计学意义。结论卡托普利,氯沙坦均可保护缺血性急性肾衰大鼠的肾功能的作用,可能是因为降低AngⅡ及TNF-α对缺血性急性肾衰大鼠的损伤作用。     

丹芪葛酮对SHR肥厚心肌中AngⅡ、ET含量的影响

目的：通过对肥大心肌组织中AngⅡ含量的对比分析，探索中药丹芪葛酮逆转心肌肥厚的机理。方法：自发性高血压大鼠（SHR）24只，随机分为生理盐水组（NG）；卡托普利组（CAP）；丹芪葛酮组（DGH），每组各8只，另设立正常的Wister大鼠为对照组（CG）。于连续用药8周后取材，测定全心重／体重（HW/BW）、左室重／体重，心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和内皮素（ET）含量。结果：丹芪葛酮组使左心指数降低，与NG相比P〈0．05。丹芪葛酮组左心室AngⅡ、ET与NG组相比表达下降（P〈0．05）。结论：丹芪葛酮组方具有通过降低大鼠心肌AngⅡ含量而达到逆转心肌肥厚的作用。     

益水生新饮对自发性高血压大鼠早期肾脏损伤的保护作用

目的：观察益水生新饮对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏组织的保护作用及可能的机制。方法：将12 周龄雄性SHR 大鼠随机分成6 组,分别灌胃益水生新饮低、中、高3 个剂量,阳性药为苯那普利,设模型对照组和空白对照组。给药8 周后测血压并处死大鼠。检测大鼠尿微量白蛋白,血尿素氮和胱抑素水平;HE 及Masson 染色切片法观察各组大鼠肾脏病理改变;免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1,CTGF,FN 的表达变化。结果：与空白对照组比较,模型组SHR 大鼠血压明显升高;与模型对照组比较,益水生新饮低、中、高组和苯那普利组同期血压明显降低。与空白对照组比较,模型组尿微量白蛋白、血尿素氮及胱抑素水平升高;与模型对照组比较,益水生新饮中、高组和苯那普利组尿微量白蛋白、血尿素氮及胱抑素明显降低。病理检查提示,模型组比给药各组病变明显加重,出现肾小球肥大及肾小球基底膜非均质增厚并广泛空泡变性等病理改变。模型组大鼠肾组织TGF-β1,CTGF,FN 表达明显上调（P<0.01）,益水生新饮中、高剂量组及苯那普利组TGF-β1,CTGF,FN 表达明显下调（P<0.05）。结论：益水生新饮能够减轻SHR 大鼠早期肾脏肾小球硬化和肾间质纤维化的程度,起到延缓高血压肾损害的进展和肾脏保护的作用,其作用机制与TGF-β1,CTGF,FN 信号通路有关。     

清肝益气降压方对自发性高血压大鼠肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响

目的：观察清肝益气降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响,探讨本方的降压机制。方法：30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ水平,用原位杂交技术检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）蛋白的表达。结果：清肝益气降压方有确切的降压作用,清肝益气组与模型对照组相比血压明显下降（P〈0.05）;能明显降低AngⅡ水平（P〈0.05）,能抑制SHR大鼠肾内小动脉AT1R蛋白的表达（P〈0.05）。结论：清肝益气降压方具有降压作用,提示通过抑制AT1R蛋白的表达,降低AngⅡ水平,可能是该方的降压机制。     

基于TGF-β1/Smads信号通路探讨肾宁Ⅰ号方治疗肾纤维化的作用机制

目的:观察肾宁Ⅰ号方对UUO大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将72只雄性SD大鼠随机分成6组,分别为假手术组(Ⅰ组)、模型对照组(Ⅱ组)、贝那普利阳性对照组(Ⅲ组)、低剂量肾宁Ⅰ号方组(Ⅳ组)、中剂量肾宁Ⅰ号方组(Ⅴ组)与高剂量肾宁Ⅰ号方组(Ⅵ组)。按单侧输尿管结扎(UUO)方法建立大鼠肾纤维化模型,肾宁Ⅰ号方干预28天后采集血液标本,检测大鼠血清BUN和Scr水平、炎性因子的变化;留取肾组织,用于HE和Masson染色观察肾组织病理改变和纤维化程度;Western blotting和Quantitative PCR法检测肾组织TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白及基因相对表达。结果:模型组血清BUN、Scr、TNF-α、肾组织TGF-β1、Smad2蛋白及基因较假手术组明显上调,而血清IL-4、肾组织Smad7蛋白及基因较假手术组明显下调,肾宁Ⅰ号方各组上述指标较模型组有显著改变。结论:肾宁Ⅰ号方可保护UUO大鼠肾功能,可能是通过调节TGF-β1/Smads信号通路治疗肾纤维化。     

益肾降浊汤对慢性肾功能衰竭大鼠肾间质纤维化的影响

目的：研究益肾降浊汤对慢性肾功能衰竭（CRF）肾间质纤维化的疗效与机理。方法：将66只雌雄各半的SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、病理模型组、依那普利对照组、大黄对照组和益肾降浊汤治疗组。采用5/6肾切除大鼠CRF模型进行造模,并给予不同的药物治疗。观察各组大鼠的血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、尿渗透压（Urine osmolality）,观察残余肾组织常规病理,并用免疫组化法检测骨形成蛋白-7（BMP-7）及转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果：依那普利对照组、大黄对照组和益肾降浊汤治疗组肾间质纤维化程度显著轻于病理模型组,而其中益肾降浊汤治疗组病变较依那普利对照组和大黄对照组轻,依那普利对照组和大黄对照组相比无明显差异。Urine os-molality减少的程度、Scr、BUN的结果同肾间质纤维化变化的程度一致（P〈0.01及P〈0.05）。BMP-7在正常组和假手术组中的表达最多,在各治疗组中又以益肾降浊汤治疗组表达最多。TGF-β1在病理模型组表达最多,正常组中表达很少,在各治疗组中益肾降浊汤治疗组表达最少。结论：益肾降浊汤可以延缓CRF大鼠病变的进展,其作用强于单味大黄及依那普利。推测益肾降浊汤具有延缓CRF大鼠肾间质纤维化,降低残余肾脏受损程度的作用。     

复方丹参注射液防治大鼠环孢菌素A慢性肾毒性的实验研究

目的：从基因水平探讨复方丹参注射液防治环孢菌素A（CsA)慢性肾毒性的机理，方法：大鼠灌服CsA及低盐饮食28天，用逆转聚合酶链式反应（RT－PCR）的方法观察肾内转化生长因子－β1（TGF－β1）、肾素的mRNA表达及TGF－β1、Ⅳ型胶原（CollagenⅣ）免疫组化的改变，并观察复方丹参注射液对上述改变的影响。结果：CsA能诱导大鼠肾内TGF－β1、肾素mRNA的高表达；并伴有CollagenⅣ肾内沉积增加。复方丹参注射液能减轻上述改变。结论：复方丹参注射液对CsA的慢性肾毒性的防治与其减低肾素、TGF－βmRNA的高靛及减轻肾内CollagenⅣ的沉积有关。     

滋肾活血方在抗肾纤维化中对HA、LN、TGF-β1-T-预作用的实验研究

目的：探讨滋肾活血方对慢性肾病肾纤维化的防治作用及机制。方法：采用右侧肾切除加重复尾静脉注射阿霉素制备肾纤维化大鼠模型吐设滋肾活血方治疗组、卡托普利对照组、模型组、空白组。8周后观察各组大鼠24h蛋白定量、血清尿素氮（Bun）、肌肝（Scr）、透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）和肾组织中转化生长因子卢l（TGF-β1）表达的变化。结果：滋肾活血方能够减少阿霉素肾纤维化大鼠尿蛋白的排泄,降低血清Bun、Scr、HA、LN的含量,抑制肾组织中TGF-β1的过度表达。结论：滋肾活血方能够延缓。肾纤维化的进程,具有保护肾功能的作用。     

壮肾排毒方抗肾纤维化的机制研究

目的：探讨壮肾排毒方抗肾纤维化的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法：48只雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、壮肾排毒方组、福辛普利组各12R。除正常组外其余各组均行5／6肾切除手术制作慢性肾衰竭（CRF）动物模型。于造模第2次手术后1周开始干预,干预12周后取血清及肾组织标本,全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）。免疫组织化学方法检测肾组织血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。结果：模型组、壮肾排毒方组、福辛普利组大鼠血清BUN、Scr肾脏组织TNF-α、TGF-β1与正常组比较有显著性差异（P〈0．01）;模型组血清BUN、Scr及肾脏组织TNF-α、TGF-β1与壮肾排毒方组、福辛普利组比较有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）。结论：壮肾排毒方是治疗CKF的有效方剂,其机理可能与抑制大鼠肾组织内TNF-α及TGF-β1的表达有关,可抑制参与肾纤维化的细胞增殖和转分化,延缓肾纤维化的进展,从而达到治疗CRF的目的。     

丹参注射液对糖尿病大鼠TSP-1、TGF-β_1表达影响的研究

目的：观察丹参注射液对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及肾组织凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平的影响。方法：雄性SD大鼠30只随机分为3组,糖尿病组、丹参注射液治疗组和正常对照组。链脲佐菌素诱导糖尿病模型,分组处理给药,4周后处死。测定大鼠血糖、血肌酐及尿素氮水平,HE染色观察肾脏组织的病理改变,同时免疫组化法观察大鼠肾组织中TSP-1和TGF-β1蛋白表达的改变。结果：丹参注射液治疗组大鼠较糖尿病组大鼠体重和血糖出现显著性差异（P〈0.05）。糖尿病组大鼠肾脏组织光镜下可见肾小球的毛细血管球肥大、肾小囊腔呈裂隙状、肾小管上皮细胞显示空泡和颗粒变性;TSP-1、TGF-β1蛋白在上皮细胞和肾小球系膜细胞表达显著增高。丹参注射液治疗组上述病理变化明显改善,同时TSP-1和TGF-β1的表达也较糖尿病组降低。结论：丹参注射液可以改善糖尿病大鼠肾损伤,并且该保护机制可能是通过抑制TSP-1和TGF-β1的表达而起作用。     

腺嘌呤致大鼠慢性肾功能不全模型的评价及探讨

目的：研究TGF—β1对腺嘌呤诱导大鼠慢性肾衰模型的影响作用。方法：随机将30XWisterA鼠分为两组：空白对照组、腺嘌呤模型组。以腺嘌呤1200mg·kg-1·d-1。灌胃建立cRF模型,连续灌胃24天后,检测生化学指标（BUN、Scr、Na＋、K＋Ca2＋、p）;观察肾组织病理改变;用免疫组化方法检测肾组织中TGF—B：的表达和分布。结果：给大鼠予腺嘌呤灌胃后模型组与空白组相比较。BUN、Scr显著增高,有极显著性差异（P＜0．01）,模型组TGF—β、表达明显增强（P＜0.01）。结论：腺嘌呤导致CRF大鼠模型方法可靠,其作用机制可能与增强TGF-β表达有关。     

基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制

目的：探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体（ACE-AngⅡ-AT1R）信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法：选用盐敏感性高血压大鼠（Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮（BUN）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及转化生长因子-β1（TGF-β1)的含量。苏木精-伊红（HE）染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR（RT-PCR）及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶（ACE）及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果：喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高（P<0.01）。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β1水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高（P<0.01）。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清Ang Ⅱ及TGF-β1水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低（P<0.05,P<0.01）。结论：补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β1达到延缓肾纤维化相关。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）ET-1和TGF-β_1表达的实验研究

目的：初步探讨降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效果及对血浆ET-1和TGF-β1含量的影响。方法：选择8周龄雄性SHR50只,随机分为SHR模型组、降压益肾颗粒低、中、高剂量组、盐酸贝那普利组,同时以同源性Wistar大鼠10只作为正常对照组,药物干预12周。每周用无创尾动脉套袖法测量各组大鼠血压;第8周和12周后取血,测定血清中ET-1和TGF-β1含量。结果：SHR模型组第8周和12周血浆中ET-1和TGF-β1含量明显升高,与Wistar组比较具有显著性差异（P〈0.01）,降压益肾颗粒可明显降低SHR血压和血清中ET-1和TGF-β1含量,与SHR模型组比较具有显著性差异（P〈0.01）,结论：降压益肾颗粒对SHR有较好降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和TGF-β1含量有关。