液体复苏在脓毒性休克患儿救治中的价值

目的探讨液体复苏在脓毒性休克患儿救治中的价值。方法对27例脓毒性休克患儿进行临床分析,测定复苏前后血pH值、氧合指数[pa（O2）/FiO2]、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、收缩压、脉压差等指标。结果液体复苏后患儿pH值pa（O2）/FiO2显著提高（Pa〈0.01）,PT和APTT显著缩短（Pa〈0.01）,收缩压和脉压差显著升高（Pa〈0.01）。结论尽早在短期达到液体复苏目标,可改善脓毒性休克患儿氧的运输、组织灌注,改善凝血功能和预后。     

连续性肾脏替代疗法在重症脓毒症的应用--是魔弹吗？

连续性肾脏替代疗法（ continuous renal replacement therapy,CRRT）通过对流及吸附机制,非选择性清除脓毒症及脓毒性休克患者炎症因子,调节失控性炎症反应。同时CRRT在清除毒素、平衡水电解质、稳定血流动力学及解决液体超载等方面有独特优势。对脓毒症合并肾损伤、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征患者进行CRRT治疗可能有助于降低病死率,是当前抢救严重脓毒症及脓毒性休克的重要手段。与全身肝素化抗凝相比,局部枸橼酸钠抗凝可能减少CRRT过程中出血风险并延长滤器使用。 CRRT治疗过程中药物浓度的影响与患者、CRRT及药物等因素有关。     

不同剂量氢化可的松对脓毒性休克早期大鼠凝血功能影响的实验研究

目的探讨不同剂量氢化可的松（hydrocortisone,HC）对脓毒性休克早期大鼠凝血功能的影响。方法经股静脉注射脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）25ms／kg建立凝血紊乱的脓毒性休克早期大鼠模型。40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（等量生理盐水替代LPS和HC）、脓毒性休克早期组（休克组,等量生理盐水替代HC）、大剂量HC组（HD组,HC100mg／kg）、中剂量HC组（MD组,HC50mg／kg）、小剂量HC组（LD组,HC5mg／kg）,每组8只。HC干预后4h,采集标本观察大鼠血小板（PLT）计数、抗凝血酶（AT）Ⅲ活性、D-二聚体（D-Dimer）水平及血管性血友病因子（vWF）含量变化。结果休克组PLT计数、ATⅢ活性明显低于正常对照组,而D．Dimer及vWF水平则显著增高,P〈0．05。各HC干预组凝血指标较休克组均有改善,但HD组和MD组仅PLT计数与休克组的差异有统计学意义（P=0．000）,ATⅢ、D—Dimer、vWF3项指标与休克组差异不显著;而LD组各项指标均与休克组差异有统计学意义（P〈0．05）,且D—Dimer和vWF水平与正常对照组差异无统计学意义。MD组结果介于HD和LD组之间,MD组与HD组间差异无统计学意义。结论不同剂量HC对脓毒性休克早期大鼠凝血紊乱的影响不同,小剂量可能有利于改善脓毒性休克早期大鼠的凝血紊乱,大、中剂量对脓毒性休克早期大鼠凝血紊乱的改善并不显著。     

血管活性药物评分与儿童脓毒性休克预后的关系

目的 探讨血管活性药物评分（VIS）与脓毒性休克患儿预后的关系。方法 以接受血管活性药物治疗的117例失代偿型脓毒性休克患儿为研究对象,根据预后分为死亡组（41例）和存活组（76例）,根据第1个24 h最大VIS （24 h VIS max）的临界点分为低VIS组（78例）和高VIS组（39例）。计算所有患儿24 h VIS max和第1个24 h VIS平均值（24 h VIS mean）,并对VIS与脓毒性休克预后的关系进行受试者工作特征曲线（ROC）分析。结果 死亡组24 h VIS max、24 h VIS mean、PRISMⅢ评分、血管活性药物使用前及24 h后的乳酸均明显高于存活组（P < 0.05）。24 h VIS max、24 h VIS mean、PRISMⅢ评分、血管活性药物使用前和24 h后的乳酸以及24 h后的pH对于脓毒性休克预后均具有一定的预测价值,但以24 h VIS max的曲线下面积（AUC）最大（P < 0.05）。高VIS组的死亡人数、PRISM Ⅲ评分、治疗前及治疗24 h后的乳酸均明显高于低VIS组（P < 0.05）。结论 血管活性药物评分与脓毒性休克患儿的病死率有关,血管活性药物评分越高,病情越危重,病死率越高。     

儿童脓毒性休克诊治专家共识--我们需要关注哪些变化

《儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015版）》已发表,是在国际指南的引领下,并结合国内外大量研究文献,在2006年制定的《儿科感染性休克（脓毒性休克）诊断治疗推荐方案》基础上,主要就儿童脓毒性休克定义、诊断和早期集束化治疗方案进行了部分修订。《儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015版）》的制定旨在指导临床一线医师对儿童脓毒性休克早期识别和早期积极干预,并进一步降低病死率和改善预后。     

肾盂尿蛋白检测与肾血流动力学改变在肾积水术后随访中的价值

目的 探讨肾盂尿β2—微球蛋白（β2-MG）、清蛋白（Atb）、T-H糖蛋白（THP）及免疫球蛋白G（IgG）与肾血流动力学改变在小儿肾积水术后随访中的临床价值。方法 通过放射免疫法测定35例小儿肾积水术后随访期间病肾肾盂尿β2-MG、Alb、THP及IgG水平，同时测定肾盂尿肌酐（Cr），并以健侧肾盂尿作对照。35例也同期行彩色多普勒血流显像（CDFI）检测肾血流阻力指数（RI），行静脉尿路造影（IVU）及逆行造影等检查；随访3个月～8年。结果 1．尿β-MG、Alb、THP及IgG术后与对照组比较，差异均无统计学意义（Pa〉0．05）；2．尿β2-MG／Cr、Alb／Cr术后与对照组比较，差异有统计学意义（Pa〈0．05）；THP／Cr、lgG／Cr与对照组比较，无显著性差异（Pa〉0．05）；3．术后病肾各级血管RI与健肾砌比较，差异均无统计学意义（Pa〉0．05）；4．逆行造影显示肾盂输尿管吻合口均通畅，IVU检查除1例术后3个月随访者的病肾显影较健肾延迟约30min外，余病例双肾7～10min几乎同步显影。结论 小儿肾积水术后经CDFI测量病肾各级血管砌虽降至正常，但因砌检测易受诸如血浆肾素等多因素影响，尚不够准确；而经输尿管插管留取肾盂尿检测尿蛋白证实：尿β2-MG／Cr、Alb／Cr分别是评定术后病肾小管、小球整个恢复过程中理想指标；尿THP／Cr、IgG／Cr则是判定病肾功能早期恢复的可靠指标。     

儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案

儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案说明 1．本《推荐方案》适用于1个月以上小儿。 2．关于感染性休克（脓毒性休克）的定义：国际儿科脓毒症定义会议关于全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症（sepsis）、严重脓毒症（severe sepsis）和感染性休克（脓毒性休克）（septic shock）的新定义,本刊2005,43（8）：618-620已作介绍。     

无肾美人鱼综合征的肾替代治疗

患儿于生后第9天进行肾替代治疗。治疗前精神较差，自主活动少，因高位肠梗阻和无肛，不能自消化道进食，必须采取全静脉营养（TPN）以保证热卡、水份和营养物质的供应；泌尿系统缺如，不能形成尿液，排除水分以及代谢产物；出现了全身性水肿，四肢皮肤可见花纹，肢端凉，毛细血管再充盈时间2秒。血生化检查：血钾5．8mmol／L阴离子间隙（AG）35．6mmol／L白蛋白27．4g／L尿素氮（BUN）33．8mmol／L肌酐（Cr）1045μmol／L。已存在高血钾、代谢性酸中毒以及BUN、Cr的严重增高，因此血液净化治疗势在必行。     

儿童危重症肾替代治疗时机和方法

儿童危重病中的肾替代治疗（renal replacement therapy, RRT）主要作用是替代受损肾功能, 稳定内环境,清除有害代谢产物、 炎症介质和毒素等。RRT绝对适应证为： 急性肾损伤（AKI）患儿出现严重高钾血症（K+＞6.5 mmol/L）,严重酸中毒（pH值＜7.1）,尿毒症相关性脑病和凝血病,以及利尿剂治疗无效的液体超载。连续血液净化（continuous renal replacement therapy,CRRT）适应于脓毒症合并AKI或血流动力学不稳定患儿的液体管理, 合适的时机仍有待循证。CRRT治疗剂量分为肾替代治疗剂量［超滤量20～35 mL/（kg·h）］和脓毒症治疗剂量［超滤量≥35 mL/（kg·h）］。高容量血液滤过［置换液剂量≥50 mL/（kg·h）］可能有助于稳定脓毒性休克患儿的血流动力学指标。     

脓毒性休克患儿死亡危险因素分析

目的：探讨脓毒性休克患儿的死亡危险因素,以指导脓毒性休克患儿的治疗,降低死亡率。方法：对53例脓毒性休克患儿10项可能的危险因素先进行单因素分析,然后对单因素分析有显著意义的因素做多因素logistic回归分析。结果：单因素分析和logistic回归分析显示动脉血pH值<7.0、低血压、器官功能障碍数目≥3个、小儿危重病例评分<70分、未在休克后6 h内完成容量复苏、未在休克后1 h内使用有效抗生素、未合理应用血管活性药物为脓毒性休克患儿死亡的危险因素。结论：动脉血pH值<7.0、血压下降、器官功能障碍数目≥3个、小儿危重病例评分<70分的脓毒性休克患儿预后差、死亡率高。若在休克后1 h内能使用有效抗生素、6 h内能完成容量复苏、并能合理应用血管活性药物,则可提高脓毒性休克患儿的治愈率,降低死亡率。［中国当代儿科杂志,2009,11（4）：280-282］     

极危重新生儿应用外周动静脉同步换血疗法的研究

目的探讨运用外周动静脉同步换血疗法治疗极危重足月新生儿的疗效。方法选择2008年7月至2011年12月在我院新生儿重症监护病房住院的足月危重症新生儿,运用同步换血疗法治疗的患儿为观察组,仅采用常规方法治疗的患儿为对照组。监测并比较观察组治疗前后实验室指标,包括血糖、血清Na+、K+、Ca2+、pH、碱剩余(BE)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的变化;比较观察组和对照组病死率和好转率。结果观察组9例,对照组11例。观察组治疗后血清Na+、K+、pH、BE、PT、APTT、IL-1、IL-6、BUN和Cr水平均较治疗前好转,差异有统计学意义(P<0.01或0.05);治疗前后血糖、血清Ca2+、IL-8、和TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。观察组死亡6例,病死率66.7%,对照组死亡7例,病死率63.6%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论运用外周动静脉同步换血治疗极危重新生儿有助于内环境及凝血功能的稳定,并可致部分炎症因子下降。换血疗法可能是极危重症患儿的有效治疗方法之一。     

血清白细胞介素-8和C反应蛋白联合测定对新生儿细菌感染诊治的意义

目的探讨血清IL-8和CRP联合测定对诊断新生儿细菌感染及减少抗生素应用的意义。方法收集出生体质量>1 500 g的新生儿150例,按有无感染分为临床感染组、可疑感染组和对照组,每组各50例。各组患儿入院后均立即采集静脉血2.0 mL,进行血清IL-8、CRP、血常规等检查。临床感染组、可疑感染组在抗生素应用1个疗程(7 d)后,再行血清IL-8、CRP、血常规等检查,以决定是否继续应用抗生素,如需要,则继续应用抗生素7 d后,再行血清IL-8、CRP、血常规等检查,直至痊愈或出院。结果治疗前IL-8、CRP水平临床感染组、可疑感染组显著高于对照组(Pa<0.01),临床感染组显著高于可疑感染组(Pa<0.01);临床感染组治疗7 d、14 d及可疑感染组治疗7 d血清IL-8、CRP水平显著低于治疗前(Pa=0.000)。临床感染组治疗14 d后根据经验使用抗生素率较根据IL-8≥70 ng·L-1和(或)CRP>10 mg·L-1使用抗生素率高出20%,差异有统计学意义(P=0.035);可疑感染组治疗7 d后根据抗生素应用指征使用抗生素率较根据IL-8≥70 ng·L-1和(或)CRP>10 mg·L-1使用抗生素率高出22%,差异有统计学意义(P=0.023)。结论联合测定血清IL-8和CRP水平可早期诊断新生儿感染,以IL-8≥70 ng·L-1和(或)CRP>10 mg·L-1作为诊断新生儿细菌感染的最佳临界值,可减少新生儿不必要的抗生素应用。     

小儿全身炎症反应综合征血清降钙素原水平动态变化及价值

目的 探讨小儿全身炎症反应综合征(SIRS)血清降钙素原(PCT)水平及临床价值.方法 以2006年1月至12月收住郑州市儿童医院重症监护室(ICU)、小儿危重症评分≤70分的SIRS患儿96例作为观察对象,其中感染性SIRS 54例,原发病包括重症肺炎、化脓性脑膜炎、败血症、中毒性痢疾.非感染性SIRS 42例,原发病包括颅内出血、药物中毒、一氧化碳中毒、捂热综合征、溺水、脊髓肿瘤、小脑肿瘤.观察两组PCT、IL-6、IL-8、CRP、WBC水平及动态变化.结果 感染性SIRS组血清PCT水平高于非感染性SIRS组(P＜0.001);脓毒症发展成多器官功能障碍综合征(MODS)时72 h血清PCT水平进行性升高(P＜0.001).脓毒症患儿IL-6、IL-8水平高于严重脓毒症和MODS患儿(P＜0.05);严重脓毒症与MODS患儿之间差异无显著性(P＞0.05).在感染性SIRS脓毒症发展成MODS的患儿中,72 h的CRP、WBC无明显变化(P＞0.05).结论 PCT可作为小儿细菌感染和判断预后的重要参考指标,敏感性、特异性优于传统指标.     

脓毒症患儿的持续血液净化治疗22例分析

目的采用持续血液净化(Continuous Blood Purification,CBP)救治儿童严重脓毒症合并脏器功能障碍,观察其临床疗效。方法对2003年8月—2005年8月,我院收治的22例儿童严重脓毒血症进行持续静脉静脉血液透析滤过(Continuous Vein-Vein Hemodialysis Filtration,CVVHDF),观察心率、血压、血管活性药物使用、自主呼吸频率、氧合指数的变化以及预后。结果22例均顺利置管并完成CBP,CBP持续时间为(64．4±34．5)h。CBP前均存在心动过速,CBP 4h下降(45±13)次/ min;CBP后,未休克的7例血压平稳;10例早期休克患儿CBP后血压维持正常,血管活性药物1～5h下调,2～8h撤除;5例难治性休克患儿CBP 4h后血压明显上升,升高幅度为(25．2±10．7)mm Hg (1mm Hg=0．133 kPa),8h恢复到该年龄正常水平,血管活性药物在CBP 2～8h下凋,4～16h停用,较早期休克患儿略延长。呼吸频率增加的患儿CBP 4h后自主频率减慢(7±4)次/min;合并呼吸衰竭患儿CBP前氧合指数(PO_2/FiO_2)为(177．7±53．1)mm Hg,CBP后4h上升至(341．0±60．2) mm Hg,(5．3±2．1)h全部达到正常;吸入氧浓度FiO_2 2～4h降至50%以内。危重评分入院时62．2±7．4,24h升高至危重评分86．6±9．0,提高24．5±10．8;CBP治疗后存活16例,存活率72．7%,治疗有效率90．9%。置换液采用改良Ports方案可导致血钙、血糖和血渗透压的升高。CBP在脓毒症患儿应用可能引起转流初期的血压轻度下降和转流过程中的出血现象。结论持续血液净化有改善严重脓毒血症儿童重要脏器的作用。     

连续静脉-静脉血液滤过对严重脓毒症患儿的治疗作用

目的通过对目前临床常用的一般治疗方法及加用连续肾脏替代治疗(CRRT)方案的连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)方法对严重脓毒症患儿肝肾功能、血气分析影响的比较,观察CVVH对严重脓毒症患儿的治疗作用。方法严重脓毒症患儿21例。随机分为对照组(n=10),按需要给予液体复苏、抗感染、机械通气、血管活性药物及其他对症支持治疗;CVVH组(n=11),按需要给予上述治疗,自诊断严重脓毒症开始,加用CVVH治疗48 h以上。2组均从确诊开始,在0 h、12 h、24 h及48 h 4个时间点抽取静脉血1.5 mL行血生化检查,比较其在不同时间点血BUN、Cr、ALT水平,同时在此4个时间点行动脉血气分析,对pH值、乳酸(Lac)、碱剩余(BE)进行比较及统计学分析。结果对照组48 h内血ALT、BUN、Cr、pH值、Lac、BE水平与0 h时比较差异均无统计学意义;CVVH组经治疗48 h,ALT、pH值与0 h比较差异均无统计学意义,BUN、BE较0 h明显下降(Pa<0.05),24 h、48 h时间点Cr、Lac与0 h比较,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。2组比较初始状态各参数间差异均无统计学意义;治疗24 h,CVVH组Lac较对照组下降明显,差异均有统计学意义(P<0.05);48 h CVVH组BUN、Cr、BE较对照组下降明显,差异均有统计学意义(Pa<0.05);2组ALT、pH值比较差异均无统计学意义。结论 CVVH结合综合治疗能明显改善严重脓毒症并多脏器功能障碍综合征患儿肾功能,纠正代谢性酸中毒。     

光疗对高未结合胆红素血症新生儿细胞免疫功能的影响

目的 探讨光疗对新生儿高未结合胆红素血症免疫功能的影响及其机制.方法 将100例高未结合胆红素血症足月新生儿随机分成5组:枯草杆菌二联活菌颗粒(妈咪爱)组(A组)、妈咪爱联合连续光疗组(B组)、妈咪爱联合间断光疗组(C组)、连续光疗组(D组)和间断光疗组(E组),5组均在治疗前0h和治疗第24、48小时抽血分别测定血IL-2、IL-10及血清胆红素水平,分析5组治疗前后各免疫指标的变化.结果 B组、C组、D组、E组治疗第24、48小时IL-2、IL-10水平与治疗前0h比较均增多,差异均有统计学意义(Pa＜0.05);B组、C组、D组、E组治疗第48小时IL-2、IL-10水平与24h比较也均有增多,差异均有统计学意义(Pa＜0.05).治疗后第24小时血IL-2、IL-10水平比较:B组比C组偏高,D组比E组偏高,差异均有统计学意义(Pa＜0.001);治疗后第48小时IL-2比较:B组比C组偏低,D组比E组偏低,差异均有统计学意义(Pa＜0.001);治疗后第48小时IL-10的比较:B组比C组偏高,D组比E组偏高,差异均有统计学意义(Pa＜0.001).结论 光疗除可降低新生儿血清未结合胆红素水平外,还可使血IL-2、IL-10水平增加,进而影响新生儿的免疫功能,且显示在对高未结合胆红素血症新生儿细胞免疫功能的调节方面间断光疗优于连续光疗.     

持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的探讨持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏是否存在保护作用及其可能机制。方法30只SPF级健康雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为5组（6只／组）。对照组：腹腔注射生理盐水,并开始持续输注生理盐水1ml／h。脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组和低剂量、中剂量和高剂量去甲肾上腺素组：腹腔注射LPS10mg／kg,LPS组持续输注生理盐水1ml／h,低、中、高剂量组分别持续输注0．06、0．30、0．60μg／（kg·min）去甲肾上腺素溶液1ml／h,均持续输注24h处死大鼠。检测2、6h大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6及IL-10水平,24h大鼠血清C-反应蛋白（CRP）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平,膜电位和氧化应激相关指标,电镜观察肾脏线粒体肿胀程度,显微镜观察肾脏病理变化。结果与对照组比较,2hLPS组TNF—α浓度为（2203．3±1028．7）pg／ml、IL-1β（2214．5±457．0）pg／ml、IL-6（7784．7±248．2）pg／ml及IL-10（1076．1±368．4）pg／ml,均明显升高（P〈0．05）;24hCRP（0．35±0．24）mg／L,Cr（30．8±11．5）μmol／L,BUN（7．7±1．8）mmol／L,一氧化氮（1057．4±172．9）μmol／gprot,均明显升高（P〈0．01）,肾脏线粒体膜电位0．0464±0．0185,明显下降（P〈0．01）。与LPS组比较,2h低剂量组TNF-d浓度为（506．8±301．7）pg／ml、IL-1β（415．6±178．0）pg／ml及IL-α（381．7±171．0）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hBUN下降为（5．2±1．4）mmol／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3474±0．1526（P〈0．05）;2h中剂量组TNF-α浓度为（323．9±227．9）pg／ml、IL-1β（700．0±246．2）pg／ml,IL-10（282．6±134．4）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hCRP下降为（0．17±0．08）mg／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3775±0．1437（P〈0．05）;高剂量组2hTNF-α浓度为（378．7±89．8）pg／ml、IL-1β（945．7±264．4）pg／ml,明显下降（P〈0．05）,24hCRP（0．19±0．12）mr／L、Cr（23．2±3．4）μmol/L均明显下降（P〈0．05）。电镜观察显示LPS组线粒体包膜模糊及基质空泡化、凝固,显微镜观察显示LPS组肾组织间隙水肿,单核-巨噬细胞浸润,肾小球皱缩,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性等,中剂量组病理损伤明显减轻。结论持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制与降低炎症因子风暴的水平、减轻氧化应激损害、改善线粒体功能相关。     

婴儿先天性心脏病体外循环术后肾损伤分析

目的：探讨婴儿先天性心脏病（简称先心病）体外循环（CPB）术后肾损伤情况。方法：选取我院2009年10月至2010年7月期间CPB下行先心病手术的婴儿40 例，分别于转流前、手术结束时、术后2 h、术后6 h、术后24 h用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C (CysC)和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)浓度。常规生化方法检测术前及术后血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）浓度。结果：术前与术后血清Cr及BUN均在正常范围内；血清TNF-α、IL-6和尿NAG浓度在CPB后均有显著性升高（P<0.05）。相关性分析提示血清TNF-α分别与尿NAG、血清CysC呈正相关（r分别为0.195，0.190，均P<0.05），血清IL-6与尿NAG亦呈正相关（r=0.278，P<0.01）；血清CysC和尿NAG检测出肾损伤的阳性率显著高于血清Cr或BUN(均P<0.01)。结论：CPB能引起婴儿急性肾损伤，可能与血清中TNF-α和IL-6的浓度增高相关。血清CysC和尿NAG可作为反映肾功能变化较敏感的指标。     

脓毒性休克患儿早期临床特点及预后相关因素分析

目的回顾性分析脓毒性休克患儿的早期临床特点及其预后相关危险因素。方法收集2016年1月至2018年11月首都儿科研究所附属儿童医院PICU收治的56例脓毒性休克患儿的临床资料。根据28 d预后情况,分为死亡组和存活组;根据患儿入PICU 24 h内最低小儿危重病例评分(PCIS),分为非危重组(>80分)、危重组(70~80分)及极危重组(<70分),分析比较各组患儿早期的临床特点。结果56例脓毒性休克患儿,平均年龄12.0(1.0,180.0)个月;原发病以呼吸系统感染(60.7%,34/56)为主,病原学以细菌(71.4%,40/56)为主。死亡21例,存活35例,总病死率37.5%;非危重组、危重组和极危重组病死率分别为12.5%(2/16)、16.7%(1/6)、52.9%(18/34)。死亡组与存活组患儿的年龄、性别、PICU住院时间、心率、1 h及24 h平均动脉压、是否使用机械通气及机械通气时间差异无统计学意义(P均>0.05);死亡组患儿的PCIS明显低于存活组,6 h及24 h血管活性药物评分(VIS)明显高于存活组,初始乳酸水平明显高于存活组,1 h、6 h及24 h内入液量明显高于存活组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。极危重组患儿的6 h入液量与非危重组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析显示,PCIS、VIS6 h、VIS24 h、初始乳酸水平及24 h乳酸清除率、降钙素原、射血分数、6 h入液量水平及合并多器官功能障碍(MODS)与患儿死亡有关。多因素Logistic回归分析显示,PCIS、6 h入液量水平、早期乳酸水平及合并MODS是脓毒性休克患儿死亡的独立危险因素。受试者工作特征曲线分析显示,6 h液体入量、PCIS、初始乳酸及MODS预测脓毒性休克患儿死亡的曲线下面积分别是0.947、0.835、0.797、0.761。结论脓毒性休克患儿病死率高,PCIS评分、6 h内复苏液量、早期乳酸水平及合并MODS是患儿死亡的危险因素。     

先天性心脏病婴儿围术期细胞因子表达的变化及1,6-二磷酸果糖对其表达的影响

目的 探讨细胞因子在婴儿先天性心脏病(CHD)围术期的变化及1,6-二磷酸果糖(FDP)对其表达的影响.方法 选择2006年10月-2009年12月在本院心脏病中心接受手术治疗的CHD患儿63例.将63例CHD患儿随机分为试验组(n=30)和对照组(n=33).试验组在体外循环(CPB)前一次性在预充液中加入FDP 200 mg·kg-1,对照组预充液中不加FDP.分别于术前、CPB后3 h和CPB后48 h取血,采用ELISA法检测CHD患儿血清TNF-α、IL-6和IL-8水平.结果 试验组和对照组血清TNF-α、IL-6和IL-8水平术前比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05),CPB后3 h,对照组血清TNF-α、IL-6和IL-8水平较试验组显著升高(Pa＜0.05),且2组血清TNF-α、IL-6及IL-8水平均较术前显著升高;CPB后48 h,2组患儿血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05),但较术前均仍有升高.结论 CHD患儿CPB后3 h血清细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8水平明显升高,是导致全身炎性反应的重要因素,在预充液中加入FDP后,可明显减少血清TNF-α、IL-6和IL-8的释放,减轻全身炎性反应.