窒息新生儿血浆NO、NOS水平及对预后的影响

目的　探讨新生儿窒息时一氧化氮 (Nitrogenmonoxide ,NO)、一氧化氮合成酶 (Nitrogenmonoxidesyntase ,NOS)水平的变化及其对判断预后的指导意义。方法　采用比色等方法测定 32例窒息新生儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果　正常对照组NO、NOS水平分别为 (72 .84± 1 2 .35) μmol/L和 (0 .2 0 3± 0 .0 5)U/mg ,窒息组为 (1 2 9.80± 32 .66) μmol/L和(0 .352± 0 .1 2 4 )U/mg ;其中轻度窒息组为 (1 0 5 .65± 36 .30 ) μmol/L和 (0 .2 89± 0 .0 9)U/mg ;重度窒息组为 (1 4 4 .55± 2 6 .32 ) μmol/L和 (0 .364± 0 .0 1 0 )U/mg。窒息新生儿NO、NOS水平较正常新生儿明显升高 (P <0 .0 1 ) ,重度窒息患儿较轻度窒息患儿升高 (P <0 .0 1 )。结论　NO、NOS水平高低与窒息新生儿脑损伤程度和预后有关 ,可作为判断新生儿窒息及其所致新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)病情及预后的指标之一     

致敏淋巴细胞对兔颅骨成骨细胞功能的影响

目的 研究致敏淋巴细胞对兔颅骨成骨细胞增殖、分化的作用。方法 经酶消化法从新生兔颅骨中分离成骨细胞,进行成骨细胞的碱性磷酸酶染色及成骨能力的检测。从经铬（Cr^6 ）致敏的新西兰兔外周血分离淋巴细胞并提取其培养上清液（LCM）,并分别观察在无LCM、加未经抗原（Ｃr^6 )刺激的LCM和加经Ｃr^6 刺激的LCM等3种情况下成骨细胞增殖、碱性磷酸酶和骨钙素分泌的情况。结果 从兔颅骨分离的细胞碱性磷酸酶染色阳性,在长期培养中能够形成钙化结节。致敏淋巴细胞培养介质抑制成骨细胞的增殖、促进碱性磷酸酶的分泌,抑制骨钙素的产生。经方差分析检验均具有明显的统计学差异。结论 致敏淋巴细胞能够抑制成骨细胞的功能,可导致骨形成障碍。     

缺氧对成人冠状动脉内皮细胞产生NOS和NO的影响

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease．CHD）指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病,是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）导致器官病变的最常见类型,也是严重危害人类健康的常见病。到目前为止,AS的发病机制尚未完全明了,大量研究表明,AS是多因素疾病,为多种因素作用于不同环节所致。其中血管内皮功能异常是发生AS的始动因素．并能加速AS的发展。以往国内外研究中所使用的内皮细胞,取材多限于人脐静脉和动物（如牛,猪,兔,鼠等）血管,与成人冠状动脉内皮细胞存在异质性闭。     

扶正口服液对吗啡依赖大鼠血清NO、NOS的影响

目的：观察扶正口服液（以下简称FZY）对吗啡依赖大鼠戒断症状及血清NO和一氧化氮合成酶（NOS）的影响。方法：剂量递增sc吗啡建立14d大鼠吗啡依赖模型,观察FZY对纳洛酮催促大鼠戒断症状的影响,并用分光光度法测定大鼠血清中NO含量和NOS活性。结果：①FZY两个剂量（5.48、10.96g生药/kg）可显著降低吗啡依赖大鼠催促戒断症状分值（P〈0.01）,且10.96g生药/kg能明显抑制戒断引起的体重下降（P〈0.01）;②FZY两个剂量（5.48、10.96g生药/kg）可显著降低血清NO含量和NOS活性,效应呈剂量相关性。结论：扶正口服液能缓解吗啡依赖大鼠戒断症状,其机制可能与抑制体内NOS活性,进而下调NO水平有关。     

老年性白内障晶状体NO和NOS的生化研究

目的　探讨一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及NO合成酶 (nitricoxidesynthase,NOS)与老年性白内障发病之间的相关性。方法　用化学比色法分别测定老年性白内障 (30例 )和正常晶状体 (15例 )中NO和NOS的含量。结果　正常晶状体中NO平均含量为 (5 3.33± 13.335 ) μmol/L ,NOS的平均含量为 (0 .0 6 0± 0 .0 2 6 )u/mg蛋白 ,老年性白内障晶状体中NO和NOS的含量明显升高。结论　NO和NOS的含量增高与老年性白内障的发病有关 ,高浓度的NO可对晶状体产生很强的氧化损害。     

鱼藤酮对大鼠尾核及血浆中NOS活性和NO含量的影响

目的 研究鱼藤酮慢性中毒大鼠尾核脑区及血浆的一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合成酶（NOS）活性的变化规律。方法 Wistar大鼠每日皮下注射0.335、0.670、1.005mg/kg鱼藤酮共90d。于30、60、90d处死动物，分离血浆和尾核脑组织，以生化方法测定NOS活性和NO含量。结果 在鱼藤酮中毒规律脑组织中NOS活性和NO含量增加，增加程度因中毒剂量的提高而升高、随中毒时间的延长而升高。结论 长期接触鱼藤酮导致血浆和尾核脑组织NOS活性和NO含量升高。     

扶正口服液对吗啡依赖大鼠血清NO、NOS的影响

目的:观察扶正口服液(以下简称FZY)对吗啡依赖大鼠戒断症状及血清NO和一氧化氮合成酶(NOS)的影响。方法:剂量递增sc吗啡建立14d大鼠吗啡依赖模型,观察FZY对纳洛酮催促大鼠戒断症状的影响,并用分光光度法测定大鼠血清中NO含量和NOS活性。结果:①FZY两个剂量(5.48、10.96g生药/kg)可显著降低吗啡依赖大鼠催促戒断症状分值(P<0.01),且10.96g生药/kg能明显抑制戒断引起的体重下降(P<0.01);②FZY两个剂量(5.48、10.96g生药/kg)可显著降低血清NO含量和NOS活性,效应呈剂量相关性。结论:扶正口服液能缓解吗啡依赖大鼠戒断症状,其机制可能与抑制体内NOS活性,进而下调NO水平有关。     

高蛋白饮食对慢性肾衰模型大鼠NO和NOS的影响

目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰大鼠的血和肾组织NO和．NOS的影响。方法通过先用5／6肾切除大鼠法制作慢性肾衰的动物模型,成功后再分别给予5／6肾切除大鼠不同蛋白饮食喂养2个月。观察不同蛋白饮食喂养的5／6肾切除大鼠血BUN、Scr、24小时尿蛋白定变化;分光光度计比色法检测血．NO和NOS水平;免疫组化法半定量检测肾组织ENOS、NNOS、INOS的表达。结果 给予5／6肾切除大鼠高蛋白饮食,可导致慢性肾衰大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低血NO和NOS水平及肾组织ENOS、NNOS的表达,增强肾组织INOS的表达。结论高蛋白饮食可通过导致5／6肾切除大鼠大量蛋白尿,降低N0和NOS对5／6肾切除大鼠的保护作用而加速慢性肾衰的进展。     

阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖及NOS表达的影响

目的观察阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖、NOS表达及NO含量的影响并探讨其作用机制。方法以不同浓度(2.5、5.0、10.0 mmol/L)的阿司匹林干预体外培养人结肠癌细胞株SW480,采用生长曲线法和MTT法观察其对生长增殖的影响;免疫细胞化学染色法检测NOS的表达;Griess法测定培养基中NO含量。结果阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖具有抑制作用,诱导iNOS的表达,增加NO的生成,并呈浓度依赖关系。结论阿司匹林可抑制结肠癌细胞株SW480的生长增殖;诱导iNOS的表达、增加NO含量可能是其部分机制。     

大黄素对内皮细胞一氧化氮合成的影响

目的观察大黄素对内皮细胞一氧化氮及一氧化氮合酶合成的影响。方法通过选用新生儿脐静脉,采用灌注消化法建立内皮细胞模型,分别取10．0mg／L、37．5mg／L、75．0mg／L大黄素作用于细胞模型,测定细胞培养液中NO、NOS含量。结果大黄素在75．0mg/L浓度时NO、NOS合成明显增加,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且其合成是脉冲式的。结论大黄素可以通过调控NOS的合成,促进NO的生成,对内皮细胞具有促进其功能的作用。     

模拟微重力诱导成骨细胞微丝变化对一氧化氮/一氧化氮合酶系统的影响

目的 研究模拟微重力诱导细胞微丝结构变化对一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)系统的调控作用,探讨失重导致骨质疏松的机制.方法 本研究以小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作对象,以回转器模拟微重力效应.实验将细胞分为4组:模拟微重力组、5 μg/ml细胞松弛素B组、模拟微重力+0.μg/ml细胞松弛素B组及对照组正常重力组.培养48 h后,利用FITC-Phallacidin进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显微镜下观察各组细胞微丝的变化:同时使用NOS分型试剂盒测定各组细胞NOS的酶活性,通过硝酸还原酶法检测各组细胞培养液中NO浓度.结果 除了正常重力组外,其余各组呈现不同程度的细胞微丝结构解聚,张力纤维减少,且排列紊乱,以模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组改变最为明显.与正常重力组相比,其余各组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的酶活性和NO的浓度均提高,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的酶活性则有所下降,均以模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组变化最为明显.结论 我们推测微重力诱导细胞骨架微丝解聚,可以调控NO/NOS系统而影响信号传导.     

萸冰制剂对实验性偏头痛大鼠血清NO/NOS含量的影响

萸冰制剂是由华佗再造丸中主药吴茱萸与冰片组成。根据硝酸甘油、NO/NOS、偏头痛的内在联系,文章利用硝酸甘油型实验性偏头痛动物模型,并用硝酸还原酶法测定其血液中的NO/NOS含量。结果表明：硝酸甘油实验性偏头痛大鼠血清中NO/NOS的含量明显增强,萸冰制剂能明显降低偏头痛大鼠血清中NO/NOS的含量,且降低NO/NOS含量的作用明显优于西药阳性组（麦角胺咖啡因）和中药阳性组（正天丸）,与模型组比较有显著或极显著差异。提示：萸冰制剂具有治疗实验性偏头痛动物模型的作用。     

中药对一氧化氮合酶/一氧化氮系统调节作用的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是人体重要的信使分子,由内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、神经元型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶催化而成,合成后的一氧化氮迅速跨膜扩散释放,对免疫系统、神经系统等许多生理系统具有重要调节功能。血管系统的内源性一氧化氮可增强血管系统功能、舒张血管、增强血管内皮细胞存活、抑制血小板积聚和抑制白细胞浸润。然而,病理情况下一氧化氮过量产生可能通过细胞毒性作用与细胞抑制作用导致组织损伤。本文从中药调节NOS/NO系统介导相关疾病出发,综述了近五年有关中药调节NOS/NO系统及相关通路作用的研究,以期为相关疾病治疗提供新的线索或参考,为临床合理、有效用药提供科学依据。     

牛磺酸对失血性休克复苏兔视网膜组织NO含量及NOS活性影响的初步研究

目的　探讨兔失血性休克复苏时视网膜组织及血浆中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的变化 及牛磺酸对其的影响。方法　新西兰兔24只随机分为3组(n=8):对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休 克复苏动物模型分别于休克复苏后3h活杀动物,采集血样及视网膜组织测定NOS及NO的活性和含量并观察视网膜组 织学改变。结果　休克复苏组复苏后3h视网膜组织中NOS活性、NO含量升高(P<0.01)。牛磺酸治疗组NOS活性及 NO含量同对照相比无显著性改变,组织学观察牛磺酸治疗组动物视网膜病变明显轻于单纯休克复苏组动物。结论　牛 磺酸对休克复苏所致的视网膜损伤可能具有一定保护作用。     

人参皂甙对内毒素休克大鼠NO/NOS系统的影响

目的：研究人参皂甙和非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L—硝基—精氨酸(L-NNA)对内毒素休克大鼠NO／NOS系统的影响。方法：大鼠腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS，10mg／kg)后随机分为对照组、LPS组、L-NNA组与人参皂甙组，观察平均动脉压(MAP)、肌酐清除率(Ccr)、肾组织NO浓度，总NOS(tNOs)、诱导型NOS(iNOS)活性与iNOS／tNOS比值以及肾组织病理变化。结果：(1)LPS组MAP及Ccr显著降低，肾组织NO增高，tNOS与iNOS活性以及iNOS／tNOS比值升高。肾间质水肿伴炎症细胞浸润，部分小管上皮细胞变性、坏死并见管型，死亡率20％。(2)L-NNA组MAP升高，但肾功能与病理损害更著，iNOS／tNOS比值较LPS组更高，死亡率达32％。(3)人参皂甙可纠正低血压，改善肾功能及病理损害，减轻肾组织NO过度升高，tNOS与iNOS活性以及iNOS／tNOS比值均较LPS组明显下降，死亡率8％。结论：L-NNA虽能阻止LPS引起的低血压，但肾功能与病理损害恶化，死亡率增加，可能与其对结构型NOS(cNOS)的抑制较iNOS更著有关；人参皂甙可维持血压，改善肾功能，维持cNOS、抑制iNOS、调节NOS亚型的特异性作用。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在兔脑缺血再灌注损伤中的作用

目的: 探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在兔脑缺血再灌注损伤中的作用及机制. 方法: 采用阻断双侧颈总动脉30 min的方法建立急性兔前脑缺血模型,观察脑组织NO含量和NOS活性变化. 结果: 脑缺血再灌注过程中NO, NOS呈"双峰样"改变. 脑缺血30 min NO含量和NOS活性显著升高,缺血60 min时两者下降;分别在脑缺血后30 min和60 min再灌注时,NO含量和NOS活性再次升高. 结论: NO和NOS通过多种途径参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程.     

莲房原花青素对衰老小鼠脑组织中一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法60只昆明小鼠随机均分为5组：对照组（A组）、衰老模型组（B组）、LSPC低剂量组（C组,15mg／ml）、LSPC中剂量组（D组,30mg／ml）和LSPC高剂量组（E组,60mg／ml）。采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,化学比色法检测脑组织中总一氧化氮合酶（NOS）和神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）活性,一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。用免疫组化法检测nNOS在脑组织中的表达。结果与B组相比较,C、D、E组LSPC能明显减少NO含量（P〈0．05）;D、E组LSPC不仅能明显降低总NOS和nNOS活性（P〈0．01,P〈0．05）,且能减少nNOS在脑组织中的表达。结论LSPC对D-半乳糖所致脑衰老具有明显的保护作用。     

辛伐他汀对内皮细胞分泌NO、NOS的影响

目的研究HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对内皮细胞分泌NO和NOS活力的影响，并探讨其机制，以阐明其在治疗动脉粥样硬化中的降脂外作用。方法培养人脐静脉内皮细胞（ECV304），分别用不同浓度TNF-α刺激，在50ng／mlTNF-α刺激的基础上用不同浓度的辛伐他汀（0．1μmol／L、10μmol／L、10．0μmmol／L）及10μmmol／L辛伐他汀＋0．2mmol／L甲羟戊酸共育。用硝酸还原酶法测定培养上清NO的浓度，用化学比色法测定NOS的活力。结果不同浓度的TNF-α刺激24h后．培养液上清液NO浓度、eNOS活力明显低于空白对照组（P〈0．05），iNOS活力明显高于空白对照组（P〈0．05）。与TNF-α（50ng／ml）刺激组相比．各浓度的辛伐他汀明显增加NO的生成，提高eNOS的活性（P〈0．01），降低iNOS活力．而该作用可被甲羟戊酸逆转。结论TNF—α可以抑制血管内皮细胞NO的生成，降低cNOS的活性，辛伐他汀可以增加NO的生成。提高eNOS的活性，而该作用可被甲羟戊酸逆转。辛伐他汀降脂外作用部分是通过抑制甲羟戊酸的合成而实现的。     

有氧运动对衰老大鼠血清NO与NOS的影响

目的：研究有氧运动对衰老大鼠血清NO、NOS的影响,探讨适宜运动抗衰老的作用机制。方法：实验以D-galactose（D-半乳糖）衰老模型SD雄性大鼠为研究对象进行有氧训练。结果：9周有氧运动对衰老大鼠血清NO、NOS有着很大的影响;有氧运动可以改善心血管系统的功能,在预防或延缓心血管疾病的发生、发展中起重要作用。结论：长期适宜运动可以改善心血管功能,可以延缓血管衰老。     

大黄素对肺成纤维细胞增殖及细胞周期的影响

目的　探讨大黄素对体外培养肺成纤维细胞 (L F)增殖的作用。方法　采用体外细胞培养、透射电镜、流式细胞仪和同位素检测等技术 ,比较了在大黄素作用下 L F的增殖 ,并检测大黄素作用下 L F的细胞增殖周期和电镜下的形态学特征。结果　大黄素能够抑制体外培养 L F的增殖 (P<0 .0 1) ,并随着剂量增加抑制效应增强 ,大黄素可以提高 L F细胞周期中 G1 期细胞的比例 (P<0 .0 1) ,减少 S期和 G2 期细胞的比例 (P<0 .0 1)。同时 ,发现大黄素作用组的 L F形态上与对照组无明显差异。结论　大黄素具有抑制 L F增殖和阻止 L F由 G1 期进入 S期和 G2期的作用 ,同时 ,本研究的最大剂量大黄素 (10 0 μg/ ml)对 L F细胞形态无明显损伤。