西酞普兰联合护理干预治疗Ⅱ型糖尿病情绪障碍的研究

目的探讨西酞普兰联合护理干预2型糖尿病情绪障碍的疗效。方法将符合CCMD-3抑郁症诊断标准的2型糖尿病50例患者随机分成两组。研究组在降糖药物基础上联合西酞普兰20mg／d和护理干预治疗，对照组仅用降糖药物治疗，疗程8周。采用汉密顿抑郁量表（HAMD）评定疗效。结果经8周治疗后，研究组显效率为80．0％，对照组为32．0％，两组之间有显著性差异（P〈0．01），研究组比对照组抑郁评分下降显著（P〈0．05），两组间HAMD减分率于第2、4、8周末比较均有显著性差异（P〈0．05～0．01）。结论西酞普兰联合护理干预对2型糖尿病患者情绪障碍具有良好疗效，而且副作用没有明显增加。     

认知行为疗法联合药物治疗对轻性抑郁障碍的临床对照研究

目的比较认知行为疗法、帕罗西汀治疗及两者联合治疗对轻性抑郁障碍患者的临床疗效及预后。方法将96例轻性抑郁障碍患者分为认知行为治疗组、药物治疗组及联合治疗组,治疗6周,利用汉密顿抑郁量表（HAM D）分别在治疗前、治疗2、4、6周末评定减分值及疗效,6个月时评定再燃率。结果①治疗第2周末3组HAM D减分值差异无统计学意义（F=4.07,P=0.052）;治疗第4周末3组HAM D减分值差异有统计学意义（F=3.40,P=0.036）;治疗第6周末联合治疗组减分值高于其它两组,但3组HAM D减分值差异无统计学意义（F=4.58,P=0.061）;②3组第6周末疗效差异有统计学意义（U=75.6,P=0.04）;③6个月随访3组再燃率有统计学意义（U=112.6,P=0.041）。结论认知行为治疗联合药物治疗是轻性抑郁障碍的最佳治疗方法。     

脑卒中后抑郁的心理干预

目的 探讨采用康复心理护理干预对脑卒中后抑郁病人的抑郁症状缓解的影响.方法 对74例入选病例采用完全随机分组法分为心理干预组和对照组,每组各37例,两组患者均采用神经内科常规治疗和护理,心理干预组加用规范的心理干预,对照组常规心理干预.采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)于治疗前及治疗后第3、6周末进行疗效评定.结果 心理干预组和对照组治疗后第3、6周末抑郁分值比较有显著性差异(t=7.56,8.53,P＜0.01).结论 积极规范的康复心理护理干预能明显改善脑卒中后抑郁病人的心理障碍,有助于病人的全面康复.     

氟西汀联合心理干预治疗伴情绪障碍帕金森病患者的临床观察

目的探讨氟西汀联合心理干预对帕金森病患者情绪障碍的疗效。方法将符合CCMD-3抑郁症诊断标准的帕金森病50例患者随机分成两组。研究组在抗帕金森病药物基础上联合氟西汀20mg／d和心理干预治疗,对照组仅用抗帕金森病药物治疗,疗程8周。采用汉密顿抑郁量表（HAMD）评定疗效。结果经8周治疗后．研究组显效率为80．0％,对照组为32．0％,两组之间有显著性差异（P〈0．01）,研究组比对照组抑郁评分下降显著（P〈0．05）,两组间HAMD减分率于第2、4、8周末比较均有显著性差异（P〈0．05～0．01）。结论氟西汀联合心理干预对帕金森病患者情绪障碍具有良好疗效,而且副反应没有明显增加。     

心理护理干预对抑郁症患者康复的影响

目的 观察心理护理干预对抑郁症患者康复的影响.方法 将86例抑郁症患者按入院的先后顺序随机分为两组,对照组给予常规的治疗护理.研究组在常规治疗护理外进行8周系统的护理干预.采用汉密顿抑郁量表(HAMD)进行评定.出院1年进行随访.结果 心理干预前两组(HAMD)评分无统计学差异(P＞0.05),护理干预8周末,研究组HAMD评分明显低于对照组,服药依从性明显高于对照组,具有非常显著的统计学意义(P＜0.01).1年后研究组复发率明显低于对照组.结论 住院期间对患者实施相应的心理护理干预可提高疗效及服药的依从性,降低复发率.     

社会心理干预护理对酒依赖患者疗效的对照研究

目的 探讨社会心理干预护理对酒依赖者戒酒疗效的影响.方法 将64例酒依赖的住院患者随机分成社会心理干预护理组及对照组各32例,对照组进行常规戒酒治疗,社会心理干预护理组在对照组的基础上给予社会心理干预护理.在治疗前和治疗第2、4、6、8周末分别使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定两组疗效....     

生物反馈训练辅助治疗抑郁症的效果观察

目的 观察生物反馈训练对抑郁症的治疗效果.方法 将门诊或住院的抑郁症患者62例,随机分为治疗组和对照组各31人,治疗组进行生物反馈训练配合氟西汀治疗,对照组仅以氟西汀治疗,疗程6周.采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定临床疗效.结果 治疗6周末,治疗组显效率86.21％,对照组显效率68....     

认知行为疗法与森田疗法整合应用治疗躯体形式障碍对照研究

目的:研究认知行为疗法与森田疗法整合应用治疗躯体形式障碍的治疗效果,并探讨其对患者防御方式的影响。方法:将60例躯体形式障碍患者按住院先后顺序采用随机法分组,其中认知森田疗法组(研究组)30例,单用药物组(对照组)30例。两组患者均服用一般性药物治疗。治疗时间均为6周。于治疗前和治疗第1、2、4、6周末利用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、症状自评量表(SCL-90)躯体化因子分评估临床疗效,同时在治疗前和治疗第6周末进行防御方式量表(DSQ)调查,随访6个月及12个月观察两组患者服药的依从性和复发率。结果:两组患者治疗后第1、2、4、6周末HAMD和SCL-90躯体化因子评分较治疗前显著下降(P0.05)。与治疗前相比,第6周末患者不成熟型和中间型防御机制评分降低,成熟型防御机制评分升高,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗6及12个月时研究组服药依从率显著高于对照组(χ2=5.10,7.70;P均0.05);12月时复发率研究组显著低于对照组(χ2=7.70,P0.01)。结论:认知疗法与森田疗法整合治疗躯体形式障碍疗效优于单用药物组;患者防御机制向成熟型转变;能提高远期服药的依从性,降低复发率。     

帕罗西汀合并加巴喷丁治疗躯体形式障碍对照研究

目的探讨帕罗西汀合并加巴喷丁治疗躯体形式障碍的疗效及安全性。方法 86例躯体形式障碍患者随机分为两组,研究组帕罗西汀合并加巴喷丁进行治疗,对照组单用帕罗西汀,疗程8周。治疗前及治疗后2、4、6、8周末分别应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、症状自评量表(SCL-90)躯体化因子评定临床疗效,用副反应量表(TESS)评定不良反应。结果治疗后2、4、6、8周末研究组HAMD、HAMA、SCL-90躯体化因子评分与对照组有显著性差异(P0.01)。8周末研究组显效率76.74%,对照组显效率55.81%,研究组显效率高于对照组(χ2=4.214,P0.05)。不良反应均较轻,两组间比较无显著性差异。结论帕罗西汀合并加巴喷丁治疗躯体形式障碍的疗效优于单独应用帕罗西汀,且疗效出现较早,副作用无明显增加。     

被动式音乐治疗辅助治疗抑郁症的临床研究

目的 探讨被动式音乐治疗辅助治疗抑郁症的疗效.方法 将90例抑郁症患者随机分为研究组和对照组,研究组在对照组基础上辅以被动式音乐治疗.采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分别观察疗效,连续观察8周.结果 在治疗第1周,两组HAMD和HAMA评分均下降,但两组间有显著性差异(t=4.39,6.43;P＜0.05).第2周末开始两组间HAMD和HAMA评分差异无显著性.第8周末两组显效率分别为93.3％和86.7％,差异无统计学意义.结论 被动式音乐治疗辅助治疗抑郁症起效快.     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.