中医药改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗机制研究

胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病的重要病理基础,与糖尿病并发证的危险因素密切相关,并参与糖尿病发生、发展、结局的全过程。中药的优势是多途径、多环节、多靶点、多方面的综合协调作用,改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的机制,主要是通过增加胰岛素受体数目及敏感性,改善胰岛素受体后缺陷(胰岛素信号传导环节,相关脂肪细胞及炎症因子,细胞内在机制等)发挥作用的。     

肝源性糖尿病糖代谢异常的临床分析

目的 比较分析肝源性糖尿病与2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数,指导临床治疗.方法 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者,均行OGTT试验,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数.结果 肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者(P＜0.05),胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者(P＜0.05).结论 肝源性糖尿病患者需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗,与2型糖尿病患者相比,剂量应较小.     

己发生脑梗死及心肌梗死的2型糖尿病

2型糖尿病是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同作用的结果,胰岛素分泌不足是一个逐渐发生的过程,而胰岛素抵抗贯穿于2型糖尿病发生、发展的始终,早在正常糖耐量（NGT）阶段就已存在明显的胰岛素抵抗,因此胰岛素抵抗在慢性并发症的发生、发展中占有非常重要的作用,也是2型糖尿病患者慢性并发症尤其大血管并发症与病程不一定呈正相关的重要原因之一。     

2型糖尿病中西医结合研究进展

目前认为,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是 2型糖尿病发病的基础.显性糖尿病的发生既存在胰岛素抵抗,又存在胰岛素分泌缺陷.只要胰岛β细胞能够代偿胰岛素抵抗,血糖浓度仍可维持正常.但当机体不能代偿由胰岛素抵抗造成的血糖升高时,血糖水平持续高出正常范围,最终导致 2型糖尿病的发生.因此,胰岛素抵抗是贯穿于 2型糖尿病整个发生、发展过程中的重要因素.     

肿瘤坏死因子—α在伴有血管病变的Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗发生中的意义

为探讨肿瘤坏死因子—α在伴有血管病变的Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗发生中的意义,本文采用放射免疫法检测了40例Ⅱ型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子—α水平,比较其在伴有或无血管并发症的Ⅱ型糖尿病患者中的差别并分析其与胰岛素敏感性的关系。结果显示,伴有血管并发症的Ⅱ型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子—α含量明显高于无血管并发症的Ⅱ型糖尿病患者,且与胰岛素敏感性呈负相关。提示肿瘤坏死因子—α在胰岛素抵抗发生中起重要作用。     

20例肝源性糖尿病糖代谢异常的临床研究

目的:探讨肝源性糖尿病和2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平和胰岛素抵抗指数等指标.方法:对所观察患者行OGTT试验,检测胰岛功能,并计算胰岛素抵抗指数.结果:2型糖尿病组FBG、HOMA-IR 和HbA1c明显高于肝源性糖尿病组(P<0.05),而肝源性糖尿病组胰岛素在3小时明显高于2型糖尿病组(P<0.05).结论:肝源性糖尿病是在肝病的基础上,产生胰岛素抵抗为主,临床上应早期诊断,综合治疗.     

Ⅱ型糖尿病并高血压患者胰岛素抵抗出现及临床意义

非糖尿病性高血压病人存在胰岛素抵抗现象已为多数学者所证实[1];而Ⅱ型糖尿病合并高血压病人胰岛素抵抗的报道不多[2].本文通过对40例Ⅱ型糖尿病血压正常者与高血压者空腹血清胰岛素、空腹血糖及胰岛素敏感指数的检测分析,旨在探讨Ⅱ型糖尿病合并高血压与胰岛素抵抗、高胰岛素血症之间的关系及临床意义.     

新诊断2型糖尿病短期胰岛素强化治疗

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能缺陷。目前2型糖尿病的预防和治疗措施主要针对解除胰岛素抵抗和改善β细胞功能。胰岛素抵抗发生在2型糖尿病的很早期,但病程发展中无明显改变,而β细胞分泌功能缺陷是发生糖尿病的必要条件,且在糖尿病发生以后,呈进行性下降。其下降速度决定了糖尿病发展的速度。     

2型糖尿病胰岛素抵抗机制及中医药治疗研究

胰岛素抵抗的本质为胰岛素介导的糖代谢能力降低,作为2型糖尿病的重要病理因素,其始终贯穿于2型糖尿病发生发展全过程。然而引起胰岛素抵抗的病因及发生机制十分复杂,尚未完全阐明。文章将从中西医两个角度对2型糖尿病胰岛素抵抗的机制进行探讨,并对2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药治疗展开综述。     

GK糖尿病大鼠发病机理的研究进展

自发Ⅱ型糖尿病GK大鼠与人类非肥胖型Ⅱ型糖尿病进展极为相似.GK大鼠主要特点为胰岛素分泌受损、胰岛β细胞数量减少,空腹血糖升高,肝糖原生成增多,肌肉和脂肪组织中度胰岛素抵抗等特点.文章主要从GK大鼠遗传学特征、胰腺的形态学异常及胰腺、肝脏,肌肉和脂肪组织的细胞因子的变化以及它们与Ⅱ型糖尿病的发病机理的关系的研究进展作一综述.     

胰岛素泵强化治疗对新患2型糖尿病胰岛细胞功能影响

目的 观察新诊断2型糖尿病患者分别进行持续性皮下胰岛素输注（CSⅡ）及多次皮下胰岛素注射（MSⅡ）治疗,对改善新诊断2型糖尿病患者胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗方面差异。方法将新诊断的2型糖尿病患者分为CSⅡ一周组、CSⅡ两周组、MSⅡ两周组。治疗前后均进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,得出血浆胰岛素、胰岛素曲线下面积（INSAUC）、胰岛素抵抗指数（SIM）,评价各组患者治疗后胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗的改善情况。结果治疗前后各组OGTT胰岛素曲线下面积（INSAUC）有显著差异（P〈0．05）;CSⅡ两周组治疗后胰岛素抵抗指数（SIM）与治疗前有显著性差异（P〈0．01）。结论胰岛素治疗可以改善胰岛B细胞胰岛素分泌,胰岛素泵强化治疗2周可以改善新诊断2型糖尿病患者的胰岛素抵抗。     

Ⅱ型糖尿病相关基因研究进展

随着人们生活水平的日益增长,约占糖尿病90％的Ⅱ型糖尿病正严重地危害着我们的身心健康。胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗（Insulinresistance,IR）作为Ⅱ型糖尿病的重要发病机制已为医学界所认识和接受。文章将从胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗两个方面对Ⅱ型糖尿病相关基因研究进展进行综述。     

糖抗宁对Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察糖抗宁对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的影响。方法:采用链脲佐菌素和高热量饲料的方法模拟Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,研究糖抗宁合剂对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖氧化能力、胰岛素敏感性指数及肿瘤坏死因子的影响。结果:糖抗宁合剂可明显降低空腹血糖、体重指数、胰岛素水平(P<0·05~0·01),提高胰岛素敏感性指数(P<0·05~0·01),提高基础的和胰岛素刺激的大鼠脂肪细胞的葡萄糖氧化能力(P<0·05~0·01),并有一定的降低肿瘤坏死因子的作用(P>0·05)。结论:糖抗宁合剂可提高Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠靶细胞的胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,其作用机理可能与降低血糖、减肥降脂及改善受体后缺陷有关。     

Ⅱ型糖尿病吧药物治疗新进展

Ⅱ型糖尿病是我国常见的内分泌疾病,病程长,不良反应多,可发生急症威胁患者生命安全,目前尚无有效根治药物。糖尿病的治疗原则为改善糖尿病病情,保护胰岛细胞,延缓病情进展,防止糖尿病血管并发症。临床上治疗Ⅱ型糖尿病主要是改善胰岛素抵抗,维持患者血糖在正常范围内,主要使用的药物为胰岛素促泌剂、双胍类、α葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂、胰岛素、胰岛素类似物等等。虽然糖尿病在短期内仍然无法得到根治,但是通过有效的控制饮食和合理用药,可以改善患者生活质量,减少并发症的发生。随着对Ⅱ型糖尿病药物治疗的的深入研究,各种新制剂不断出现,糖尿病不会再无法根治。     

2型糖尿病胰岛素抵抗中医药治疗研究进展

胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的重要病理基础，还与并发症的危险因素密切相关，它参与了糖尿病发生、发展、结局的全过程。针对胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病的关键，中医药改善胰岛素抵抗包括单味中药及其提取物治疗、中药复方治疗、针灸治疗等。中医中药整体性、多层次、多靶点调节的优势，在改善胰岛素抵抗方面有着良好的发展前景。     

胰岛素增敏剂对胰岛素抵抗的影响及作用

众所周知,胰岛素抵抗和β细胞功能障碍是2型糖尿病的发病基础。而胰岛素抵抗的发生率可占25％,除遗传因素外,胰岛素的抵抗是最为重要的原因。胰岛素的抵抗不仅参与2型糖尿病血糖升高的形成,而且是其他多种代谢异常发生发展的病理生理基础之一。本文用胰岛素增敏剂W-文迪雅治疗2型糖尿病,通过测定胰岛素和C肽水平改变,以观     

格列美脲对新诊断2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

2型糖尿病患者存在胰岛B细胞胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗双重病理机制.胰岛素抵抗是2型糖尿病发生和发展的基础,只有有效地减轻胰岛素抵抗才能更好地保护胰岛B细胞功能.格列美脲为第3代磺脲类降糖药物,与传统磺脲类药物相比,格列美脲是促胰岛素分泌剂,但同时具有改善胰岛素抵抗的作用,可显著降低血糖[1-2].本研究旨在观察格列美脲对新诊断的2型糖尿病患者的降糖效果及其对胰岛素敏感性的影响.     

初诊断肥胖型2型糖尿病患者胰岛素治疗的意义

2型糖尿病(T2DM)是一种缓慢进展性疾病,其发病的基础是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷,对于初诊断的肥胖型2型糖尿病患者来说,主要是胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生发展的始终,B细胞分泌功能的缺陷则是发病的必要条件,而B细胞功能逐渐衰退又是     

中医药治疗Ⅱ型糖尿病必须研究胰岛素抵抗

Ⅱ型糖尿病的胰岛素抵抗属于多因素、多层次、多属性的综合性病变,在胰岛素抵抗的发生发展中,人体内因起着主导作用,必须在中医整体、恒动观的指导下,坚持复杂大系统的治理应是多级、多途径的治疗原则;充分发挥中医整体综合     

脂肪酸对Ⅱ型糖尿病的影响

<正>Ⅱ型糖尿病患者常为胰岛β细胞分泌胰岛素功能相对不足及出现周围组织胰岛素抵抗,该病发病机制目前仍未完全清楚,最近研究发现Ⅱ型糖尿病在脂肪代谢方面的异常可能比碳水化合物代谢异常更为重要.而且大部分的Ⅱ型糖尿病患者都为肥胖,肥胖实际上总是伴随着胰岛素抵抗,两者可能是因果联系,近来研究发现脂肪组织可以产生多种代谢信息,而游离脂酸(FFAs)可能在其中起着非常重要作用.在Ⅱ型糖尿病肥胖者中,血浆FFAs浓度升高,引起肝脏和周围组织胰岛素抵抗,最终将不能刺激胰岛素分泌,无法改善肝脏和周围胰岛素抵抗,导致肝糖生成增多及周围组织葡萄糖利用下降.以下就FFAs致病作用进行探讨.1 FFAs对肌肉组织葡萄糖摄取影响