儿童青少年血尿酸水平与肥胖的相关性分析

目的:检测儿童血尿酸(SUA)水平,分析其与腰围、体重指数(BMI)及腰围/身高比(WHtR)的关系。方法:对758名中学生进行身高、体重、腰围、血尿酸进行检测,按性别分组,调查不同性别儿童的血尿酸水平,并根据血尿酸水平进行分组,比较尿酸正常(NUA)组与高尿酸血症(HUA)组儿童腰围、体重指数(BMI)及腰围/身高比(WHtR)的关系,并进行相关分析。结果:HUA98例,占总人数的12.93%,男生HUA检出率(19.59%)明显高于女生(5.56%),二者比较差异有统计学意义(P0.05);HUA组与NUA组比较,腰围、BMI、WHtR均明显增高,SUA水平与腰围、BMI、WHtR均呈正相关。结论:儿童正常人群中已出现较多的HUA,可认为是与肥胖相关的,是高血压、糖尿病等疾病的一个危险信号,应早期加以监测,及早控制。     

血尿酸水平与2型糖尿病患者血管并发症的关系

目的:探讨血尿酸(SUA)水平与2型糖尿病(T2DM)患者血管并发症的关系及可能的作用机制。方法:收集1040例T2DM患者,根据患者血尿酸水平分为高尿酸血症(HUA,男性≥420μmol/L,女性绝经后≥420μmol/L,绝经前≥360μmol/L)组117例和正常血尿酸(NUA)组923例,比较2组间主要临床指标以及血管并发症发生情况的差异。结果:(1)HUA组糖尿病肾病(DN)、高血压、脑血管病变发病率均高于NUA组,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)HUA与NUA组间体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)的差异有统计学意义(均P<0.01)。(3)多因素非条件Logistic回归分析示BMI、TG、HDL-C、HbA1c为血尿酸水平的影响因素。结论:T2DM合并高尿酸血症患者血管并发症的发生率更高,应重视血尿酸这一危险因素。     

糖尿病前期人群血清尿酸水平与胰岛素敏感性的关系

目的探讨糖尿病前期人群血尿酸水平与胰岛素敏感性的关系。方法 900例糖尿病前期患者(男451例,女449例),根据血尿酸水平将男女患者分别分为高尿酸组(HUA组)和正常尿酸组(NUA组)。75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验在0、30、120min分别测定血糖和胰岛素。用Matsuda胰岛素敏感性指数(Matsuda ISI)评估胰岛素敏感性。多重线性回归分析血清尿酸与胰岛素敏感性的关系。结果在男性和总体人群中,HUA组在OGTT各时间点的胰岛素、C-肽水平高于NUA组,而Matsuda ISI低于NUA组。在性别分组及控制了年龄、吸烟、饮酒、体重指数、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、肌酐、糖化血红蛋白等因素前、后,血清尿酸与Matsuda ISI均存在负线性关系。结论糖尿病前期人群血清尿酸水平与胰岛素敏感性独立相关,尿酸水平越高胰岛素敏感性越低。     

血尿酸水平对2型糖尿病患者早期肾脏损害的影响

目的探讨血尿酸升高对2型糖尿病早期肾病的影响。方法根据血尿酸水平将2型糖尿病患者分成正常尿酸(NUA)组68例和高血尿酸(HUA)组52例,测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白(MAU)、尿N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)及尿肌酐,计算尿白蛋白尿肌酐比(ACR)及体重指数(BMI),进行统计学分析。结果 HUA组患者的尿NAG、ACR及血尿β2-MG均较NUA组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。血尿酸水平与尿ACR、NAG及血尿β2-MG均呈正相关。结论血尿酸升高可加重2型糖尿病患者的早期肾损伤。     

新诊断2型糖尿病伴高尿酸血症与血压及血脂相关性分析

目的 分析新诊断2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血症(HUA)者与血压及脂代谢紊乱的相关性.方法 选取新诊断的T2DM患者170例,根据血尿酸(SUA)水平分为SUA正常组(NUA组)和HUA组,比较两组血脂、肾功能等临床指标的差异.结果 新诊断T2DM患者中合并HUA的患病率为20.0％.HUA组舒张压(DBP)、腰围(wC)、体质量指数(BMI)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(UAER)、甘油三酯(TG)均高于NUA组(P＜0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于NUA组(P＜ 0.05).相关性分析显示,DBP、BMI、WC、TG、HDL-C、Scr及UAER是HUA的影响因素(P＜0.05).结论 新诊断T2DM患者高尿酸血症与高血压、肥胖、血脂异常及肾脏病变相关.     

2型糖尿病患者血尿酸水平与微血管并发症的关系

目的探讨血尿酸(SUA)水平与2型糖尿病(T2DM)患者微血管并发症的关系及可能机制。方法收集T2DM患者980例,根据血尿酸水平分为高尿酸血症组(HUA)和正常尿酸组(NUA),比较2组间主要临床指标及微血管并发症的差异。结果两组间体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇(HDL)、血压、肌酐的差异有统计学意义,HUA组糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变的发病率均高于NUA组,差异有统计学意义。结论 T2DM患者合并高尿酸血症时微血管并发症发生率更高。     

高尿酸血症对未透析慢性肾脏病残余肾功能的影响及非布司他的保护效果分析

目的 分析高尿酸血症(HUA)对未透析慢性肾脏病(CKD)病人残余肾功能的影响及非布司他的保护效果.方法 回顾性纳入2017年8月至2018年8月于滁州市第一人民医院肾病科住院的未透析CKD病人188例,其中合并HUA者86例,无HUA者102例.对合并HUA者的86例根据治疗方法不同分为非布司他组(46例)和别嘌醇组(40例).病人均接受常规治疗,别嘌醇组给予别嘌醇片口服,非布司他组给予非布司他片口服,4周为1个疗程,持续治疗6个疗程.检测合并HUA组和无HUA组入组时的空腹血尿酸、肾功能指标[血清肌酐、血尿素氮、估算肾小球滤过率(eGFR),检测非布司他组和别嘌醇组治疗前后的血尿酸水平及肾功能指标、血浆白蛋白、总胆固醇、三酰甘油水平的变化.结果 合并HUA组病人的血尿酸(510.42±124.28)μmol/L、血尿素氮(23.64±6.27)mmol/L、血清肌酐(358.88±92.14)μmol/L水平均显著高于无HUA组的血尿酸(388.95±98.26)μmol/L、血尿素氮(18.20±5.70)mmol/L、血清肌酐(270.33±75.26)μmol/L,eGFR(38.24±10.74)mL·min?1·(1.73 m2)?1水平显著低于无HUA组(46.20±12.68)mL·min?1·(1.73 m2)?1(P<0.05);Pearson相关性分析显示,合并HUA的病人血尿酸水平与eGFR负相关(r=-0.526,P<0.05),与血尿素氮、血清肌酐水平正相关(r=0.422、0.398,P<0.05);非布司他组的治疗有效率91.30％显著高于别嘌醇组70.00％(P<0.05),治疗后非布司他组的血尿酸(320.44±60.38)μmol/L、血尿素氮(14.23±2.78)mmol/L、血清肌酐(230.52±44.21)μmol/L水平均显著低于别嘌醇组的血尿酸(388.24±64.55)μmol/L、血尿素氮(16.53±3.33)mmol/L、血清肌酐(278.55±60.23)μmol/L,eGFR(56.92±12.38)mL·min?1·(1.73 m2)?1水平显著高于别嘌醇组eGFR(49.70±12.70)mL·min?1·(1.73m2)?1(P<0.05);非布司他组和别嘌醇组治疗前后的白蛋白、总胆固醇、三酰甘油水平比较,均差异无统计学意义(P>0.05).结论 HUA可对未透析CKD病人残余肾功能造成严重影响;非布司他对病人肾功能具有保护作用,采用非布司他积极治疗可有效降低血尿酸水平,或可延缓CKD进展.     

高尿酸血症与C反应蛋白相关性分析

目的探讨高尿酸血症(HUA)与血清C反应蛋白(CRP)浓度相关性。方法对2011年1月至2011年6月间在河南省直第二医院进行健康体检的65例体检者的尿酸(UA)浓度,分为HUA组和正常尿酸(NUA)组,分别与其CRP浓度进行比较。结果 HUA组中CRP水平明显高于NUA组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论高尿酸血症患者的C反应蛋白水平明显升高。     

Ⅱ型糖尿病患者血尿酸水平与血管并发症的相关性研究

目的探讨血尿酸水平与2型糖尿病患者血管并发症的相关性。方法对186例2型糖尿病患者的血尿酸及血管病变的相关性进行分析,根据血尿酸水平分为高尿酸水平组和正常尿酸水平组,测定并比较两组血脂、血糖、糖化血红蛋白、体征指数、血压、血肌酐结果及分析两组患者的大血管和微血管病变发生率的差别。结果 HUA组BMI、TG、Cr、收缩压(SBP)均明显高于NUA组(P<0·05),HDL-C、血浆比黏度和纤维蛋白原明显低于NUA组(P<0·05),两组间TC、LDL-C、舒张压(DBP)比较差异无统计学意义(P>0·05);HUA组高血压、冠心病、脑梗死发生率均高于NUA组(P<0·05),而两组糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病发生率比较,差异无统计学意义(P>0·05);BMI、纤维蛋白原、血浆比黏度、TG、高血压、冠心病和脑梗死与2型糖尿病患者血尿酸水平明显呈正相关,HDL-C水平和2型糖尿病患者血尿酸水平呈负相关。结论血尿酸水平是影响2型糖尿病患者伴冠心病、脑梗死、高血压等血管并发症的独立危险因素。     

心力衰竭与血浆一氧化氮及内皮素的相关性研究

目的　为探讨一氧化氮 (NO)内皮素 - 1(ET - 1)与心力衰竭严重程度的相关性及依那普利治疗难治性心力衰竭的疗效。方法　用依那普利治疗难治性心力衰竭 5 6例 ,应用分光光度法及放免法测定治疗前后血浆NO及ET - 1水平的变化。结果　心功能明显改善 ,总有效率为 87 5 %。与治疗前相比有效组血浆NO水平明显升高 (P <0 .0 1) ,ET - 1明显下降 (P <0 .0 1) ,无效组NO、ET - 1无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论　NO、ET - 1是观察心力衰竭严重程度的重要指标 ,依那普利提高血浆NO水平及降低ET - 1是治疗难治性心力衰竭的机制之一。     

2型糖尿病患者血尿酸与蛋白尿的关系

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血尿酸（SUA）与蛋白尿的关系。方法 选择2016年5月至2017年9月安徽省立医院住院的T2DM患者791例,根据血尿酸（SUA）水平将患者分为正常尿酸（NUA）组656例和高尿酸（HUA）组135例,通过单因素分析比较两组患者尿白蛋白/肌酐（UACR）的差异;通过Pearson相关分析,比较UACR与其他生化指标的相关性,并将有统计学意义的指标纳入logistic回归分析中,了解SUA对蛋白尿发生的相对危险度。结果 ①HUA组患者UACR高于NUA组,差异有统计学意义（P<0.05）;HUA组患者蛋白尿的发生率（54.8%）高于NUA组（38.6%）,差异有统计学意义（P<0.05）;②Pearson相关分析显示,UACR与SUA呈正相关（P<0.05）;Logistic回归分析显示,血尿酸水平每增加1 mg/dL,发生蛋白尿的相对危险度为1.096（P=0.005）。结论 T2DM患者中,血尿酸水平升高可引起UACR升高,是蛋白尿发生的危险因素,在糖尿病的治疗中需监测血尿酸水平。     

老年糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨老年糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系。方法老年糖尿病患者75例,按照血尿酸（UA）水平分为高尿酸组（HUA）39例和正常尿酸组（NUA）36例,对两组的BMI、腰臀比（WHR）、血UA、TC、TG、LDL-C、糖化血红蛋白（HbA1c）及胰岛素水平进行分析。结果（1）HUA组TG、TC、LDL-C、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于NUA组[（3．39±1．28）mmol／L与（1．39±0．77）mmol／L、（6．61±1．53）mmol／L与（5．15±1．57）mmol／L、（4．28±1．26）mmol／L与（2．364±1．23）mmol／L、（0．85±0．54）与（0．53±0．38）],差异均有统计学意义（t=2．129、2．012、2．175、2．009,均P〈0．05）。（2）老年糖尿病患者血UA水平与TG、TC、LDL．C及HOMA．IR呈正相关（r=0．327、0．335、0．321、0．331,均P〈0．05）。结论老年糖尿病患者血UA水平与多种因素相关,高尿酸血症与胰岛索抵抗密切相关。     

不同剂量非布司他对痛风伴高尿酸血症患者血尿酸水平及血清ET-1、NO和MPO的影响

目的 探讨不同剂量非布司他对痛风伴高尿酸血症患者血尿酸水平及血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和髓过氧化物酶(MPO)的影响.方法 对2013年10月-2014年12月诊治的痛风伴高尿酸血症60例的临床资料进行回顾性分析.根据入院时间分为A、B、C组,每组20例.A组应用非布司他片40 mg,B组给予非布司片他80 mg,C组给予别嘌呤醇片300 mg.治疗疗程均为24周.检测并记录3组治疗前1d、治疗12和24周后血尿酸水平、血清ET-1、NO、MPO水平变化及不良反应发生情况.结果 与治疗前1d相比,3组治疗后12、24周后血尿酸、ET-1、MPO水平降低,NO水平升高,B组治疗24周后血清ET-1水平低于治疗12周后(P＜0.05).3组均未出现严重不良反应.结论 不同剂量非布司他片及别嘌呤醇片均能有效降低痛风伴高尿酸血症患者血清ET-1与血尿酸水平,40 mg非布司他片改善患者炎症状态稳定性好,且安全性较高.     

阿伐他汀对内皮素-1诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的观察阿伐他汀对内皮素-1(endothelin-1 ET-1)诱导的心脏成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFs)增殖和胶原合成的影响及可能机制.方法经差速贴壁法培养新生大鼠CFs,随机分为4组空白对照组,ET-1(10-6 mol/L)组,阿伐他汀(1.0×10-4 mol/L)组,ET-1 阿伐他汀(10-7～10-4 mol/L)组.采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期,液体闪烁计数仪测定[3H]-脯氨酸掺入率,硝酸还原酶法测定上清液中NO含量.结果与空白对照组比较,ET-1(10-6 mol/L) 孵育细胞 48 h 后可显著增加MTT比色法测定的CFs吸光度A490值和[3H]-Pro掺入率,降低CFs生成NO的量(P＜0.01);随着阿伐他汀浓度的增高,CFs的A490值和[3H]-Pro掺入率呈明显的递减趋势(P＜0.01),促进CFs NO的生成(P＜0.01);细胞周期分析表明,与空白对照组比较ET-1能显著提高S期细胞百分率(P＜0.01),1.0×10-4 mol/L 阿伐他汀抑制ET-1诱导S期细胞百分率上升(P＜0.01).结论阿伐他汀呈浓度依赖性抑制ET-1诱导的CFs增殖和胶原合成,该作用可能与NO生成有关.     

灯盏细辛对大鼠蛛网膜下腔出血后血管痉挛的防治作用

目的探讨灯盏细辛对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的防治及其作用机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组(A)、SAH模型组(B)、灯盏细辛组(C)、尼莫同组(D)。经枕大池2次注血法建立SAH后迟发性血管痉摩(DCVS)模型,用动态图像分析法监测基底动脉血管直径变化,放免法及酶法分别测定各组大鼠血浆内皮素(ET-1)及血清NO含量。结果B组血管直径较A组缩小(P<0.01),C、D组血管直径较B组增大(P<0.01);B组的血浆ET-1水平较A组升高,C、D组血浆较B组降低(P<0.01);B组的血清NO水平较A组降低(P<0.01),C、D组较B组增高(P<0.01)。结论灯盏细辛对SD大鼠SAH后的DCVS有防治作用,其作用与升高血浆ET-1水平和降低血清NO含量有关。     

加味止嗽散有效部位群对过敏性哮喘豚鼠作用的实验研究

目的:观察加味止嗽散有效部位群(MZC)对过敏性哮喘豚鼠血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(Eos),内皮素1(ET-1)一氧化氮(NO)含量的影响和对肺组织结构的影响。方法:采用Wright染色法计血液和BALF中Eos的数目。采用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定哮喘豚鼠血清和BALF中ET-1NO的含量。光镜和电镜下观察豚鼠肺组织。结果:哮喘模型组豚鼠体内的Eos,ET1,NO的量明显高于正常对照组(P<0.01),肺组织病理学和超微结构发生明显改变。与哮喘模型组比较,MZC治疗组剂量依赖性地降低豚鼠血液和BALF中Eos,ET-1NO的含量(P<0.05或P<0.01)和减轻肺组织病理改变。结论:MZC平喘作用机制可能与其减少哮喘豚鼠体内Eos数量,降低ET-1NO含量和减轻肺组织结构损伤有关。     

盐酸小檗碱对T2DM合并高脂血症患者血清NO水平及SOD活性的影响

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）合并高脂血症患者氧化应激水平的变化及盐酸小檗碱对患者血清一氧化氮（NO）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用前瞻性随机病例对照研究,选择80例T2DM合并高脂血症的患者分为常规治疗组（A组,n=40）及小檗碱治疗组（B组,n=40）,同时选择体检健康的20例（C组,n=20）作为对照组。 A组给予口服降糖药控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的给药基础上联用盐酸小檗碱片（0.2mg,3次/d）,口服,治疗时间为3个月。检测治疗前后的血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、内皮素（ET-1）、丙二醛（MDA）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2h PBG）及相关生化指标。结果：与C组比较,两组T2DM合并高脂血症患者的血清炎症因子、血脂水平升高,NO及SOD水平降低（P＜0.01）。随访治疗3个月后,A组血清2h PBG、TC、TG、hs-CRP、MDA、ET-1水平比治疗前均有明显降低,NO、SOD水平比治疗前明显升高（P＜0.05）;与同期A组比较,B组变化幅度更为显著,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：盐酸小檗碱显著改善了T2DM合并高脂血症患者的糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗,降低了患者的氧化应激水平,提高了血清NO水平及SOD活性,增加了NO合成,减少了NO破坏。可见盐酸小檗碱具有较好的抗炎、抗氧化应激反应及改善血管内皮功能的作用。