姜黄素对大鼠血小板聚集和血栓形成的影响

姜黄素（Ｃｕｒｃｕｍｉｎ）是从植物姜黄（Ｃｕｒｃｕｍａｌｏｎｇａ）根茎中提取分离得到的一种酚类色素成分。作者研究了姜黄素对大鼠血小板的聚集和血栓形成的抑制作用。结果表明，姜黄素在体外具有明显的抗血小板聚集作用，ＩＣ５０＝６２．５６μｍｏｌ／Ｌ。整体给药（腹腔注射５０ｍｇ／ｋｇ，１／ｄ，共７ｄ）亦可见大鼠血小板聚集率明显下降，与对照组比较，姜黄素可使血小板聚集率下降３７．６２％（Ｐ＜０．０１）。对于整体血栓形成也有明显的抑制作用，给药后可使血栓湿重较对照组降低６０．３１％（Ｐ＜０．０１）。结果提示，姜黄素在体内和体外均有良好的抑制大鼠血小板聚集和血栓形成的作用，其在防治血栓栓塞性疾病中的应用价值有待进一步研究。     

红花总黄酮对大鼠局部脑缺血及血栓形成的影响

目的 研究红花总黄酮对大鼠局部脑缺血及血栓形成的作用。方法 采用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血模型，观察其对大鼠脑缺血的影响；采用在体动脉血栓形成、静脉血栓形成法，观察其对血栓形成的影响；并研究其对血小板聚集的影响。结果 红花总黄酮呈剂量依赖性改善大脑中动脉栓塞所致脑缺血大鼠的行为障碍，减少脑缺血区面积，抑制大鼠体内血栓的形成和ADP诱导的大鼠血小板聚集。结论 红花总黄酮对大鼠局部脑缺血具有明显的抑制作用，机制可能与其改善凝血状态、抑制血小板依赖性血栓的形成有关。     

血竭总黄酮对血小板聚集、血栓形成及心肌缺血的影响

目的：观察血竭总黄酮对大鼠及兔血小板聚集，血栓形成及心肌缺血的影响。方法：采用体外血小板聚集，大鼠体内深静脉血栓形成及结扎冠状动脉所致急性心肌缺血实验模型，结果：血竭总黄酮对体外ADP放导的大鼠血小板聚集及PAF诱导的兔血小板聚集有一定的抑制作用，可明显抑制大鼠实验性深静脉血栓形成及结扎冠状动脉所致急性心肌缺血面积。结论：血竭总黄酮具有一定的活血化瘀和抗血小板，抗血栓形成作用。     

吲哚布芬对血小板聚集及血栓形成的影响

目的 通过动物实验,研究注射剂型吲哚布芬静脉给药后对血小板聚集及血栓形成的影响。方法 每项实验用动物50只,分5组,每组10只,动物按体质量随机分为生理盐水对照组（NS组）、吲哚布芬低、中、高剂量组及阿司匹林（ASA组）对照组,药后30min,分别检测由二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）及血小板活化因子（PAF）诱导的Wistar大鼠血小板1min、5min的聚集率及最大聚集率;胶原-肾上腺素诱发的KM小鼠血栓性偏瘫甚至死亡的时间及电刺激Wistar大鼠颈动脉血栓形成的时间。结果 大鼠血小板聚集实验显示,与NS组比较,吲哚布芬中、高剂量组和ASA组能抑制由ADP、AA及PAF诱导的大鼠血小板不同时间点的聚集（P<0.05或P<0.01）,与ASA组比较,在ADP及AA诱导的实验中,吲哚布芬高剂量组对血小板1min/5min聚集率的抑制作用有统计学差异（P<0.05）;胶原-肾上腺素诱导的小鼠肺栓塞实验显示,与NS组比较,吲哚布芬中、高剂量组及ASA组小鼠存活时间明显延长（P<0.01或P<0.05）,与ASA组比较,吲哚布芬高剂量组的小鼠存活时间延长有统计学差异(P<0.05);电刺激大鼠颈动脉血栓形成实验显示,与NS组比较,吲哚布芬中、高剂量组和ASA 组均能明显抑制血管栓塞时间（P<0.05或P<0.01）,与ASA组比较,吲哚布芬抑制血管栓塞时间虽无统计学差异,但吲哚布芬高剂量组抑制血栓形成时间明显高于ASA组。结论 吲哚布芬具有显著的抑制血小板聚集和血栓形成作用,且呈现一定的量效关系,吲哚布芬抑制血小板聚集及血栓形成作用强于ASA。     

山茶花总黄酮对血小板聚集和实验性血栓形成的影响

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对血小板聚集和实验性血栓形成的影响.方法采用体外血小板聚集实验法观察TFC对血小板聚集的影响;采用大鼠动静脉血栓旁路法观察TFC对实验性血栓形成的影响.结果 TFC 1.0、0.5、0.25 g/L能明显对抗胶原诱导的血小板聚集;TFC 60、 30 mg/kg能明显减轻大鼠血栓的湿重.结论 TFC具有明显的抗血小板聚集、抑制血栓形成的作用.     

灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响

目的研究灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响.方法采用电刺激大鼠颈动脉血栓模型评价灯盏乙素对血栓形成的影响;应用Born比浊法测定灯盏乙素体内外对兔血小板聚集功能的影响.结果灯盏乙素对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用;灯盏乙素体外显著抑制AA和ADP和PAF诱导的兔血小板聚集,其半数抑制浓度(m ed ium inh ib itory concentration,IC50)分别为70.5、39.8和97.7mg/L;灯盏乙素静脉注射也能明显降低AA和ADP、PAF诱导的兔血小板聚集率,且呈剂量-效应关系.结论灯盏乙素有明显的抗血栓形成作用,其机制与其抗血小板聚集作用密切相关.     

水蛭注射液对大白鼠血小板粘附和血小板聚集功能的影响

目的　探讨水蛭注射液对大白鼠血小板粘附性和聚集性的影响。方法　采用大白鼠 2 4只 ,随机分成两组 ,实验组给药 ,对照组以实验组同样的方法和剂量给予生理盐水 ,5d后由颈总动脉取血 ,做血小板粘附性和聚集性试验。结果　水蛭注射液对大鼠血小板粘附性和聚集性具有显著的抑制作用 ,实验组与对照组抑制率有显著的统计学意义 (P <0 0 0 1)。结论　水蛭注射液能够抑制大白鼠血小板的粘附和聚集。     

脑血康对大鼠体内血栓形成和血小板聚集功能的影响

脑血康有抑制大鼠体内血栓形成和抑制 Ａ Ｄ Ｐ诱导的血小板聚集功能，但对大鼠血小板数及出，凝血时间无影响。     

神经生长液对血栓形成和血小板聚集的影响

目的:研究中药神经生长液(NGD)对大鼠体内血栓形成、体外血小板聚集的影响,探讨其活血化瘀的作用机理。方法:大鼠40只随机分成5组:NGD高、中、低剂量组,阿司匹林组(阳性对照),空白对照组。灌胃给药,连续20天。采用电刺激法致大鼠颈动脉血栓形成,测量堵塞时间。体外实验采用二磷酸腺苷(ADP)诱导全血血小板聚集法,观察NGD抗血小板聚集作用。结果:高、中剂量NGD可有效抑制电刺激致大鼠颈动脉形成的血栓及体外全血血小板聚集,且呈剂量依赖关系。结论:神经生长液可有效抑制体内血栓形成和体外血小板聚集。     

赖氨匹林对血小板聚集和血栓形成的影响

３种不同剂量的赖氨匹林对ＡＤＰ,胶厚和凝血酶诱导的血小板聚集和血栓形成均有抑制作用,但对凝血酶诱导的作用较强。     

复方银杏滴丸抗血栓及抑制血小板聚集作用实验研究

目的探讨复方银杏滴丸(CO-GBE)抗血栓形成及抑制血小板聚集的作用.方法①制造大鼠动静脉旁路血栓形成模型,测定血栓湿重及干重;②分别采用胶原、PAF、ADP诱导豚鼠血小板聚集,测定血小板在不同时间点的聚集率以及最大聚集率.结果.复方银杏滴丸 40、20、10 mg/kg均可以不同程度地抑制大鼠动静脉旁路血栓形成,减轻血栓干重及湿重(P<0.05,P<0.01);抑制不同诱导剂诱导的豚鼠血小板在不同时间点的聚集,降低其最大聚集率.结论.复方银杏滴丸可明显抗血栓形成,并具有高效广泛的血小板聚集抑制作用.     

血小板在血栓形成性局部脑缺血时心功能紊乱中的作用

本文采用静注虎红Ｂ（１０ｍｇ·ｋｇ－１体重）与滤过的特种光源（λ５６０ｎｍ，Δλ６０ｎｍ）反应诱导大鼠局部脑血栓形成，并以组织形态学（光镜及电子探针显微分析）、单线态氧测定（法拉第磁天秤法）及全血血小板聚集（阻抗法）为指标，观察光化学反应后上述指标的改变，以探讨血小板活化在脑缺血所致心功能异常发生中的作用。结果表明，光化学反应后，脑皮层顺磁性（磁化率）降低（Ｐ＜０．０５），全血血小板聚集增强（Ｐ＜０．０５），同时心功能明显抑制（Ｐ＜０．０５和０．０１）；５ｄ时，心功能的改变随血小板功能的下降而恢复至实验前水平。光化学反应后，神经元变性、坏死的病理学改变与脑实质和软脑膜血管内大量血小板聚集有关，即继发于脑血栓形成所致的脑缺血。     

谷红注射液对脑缺血大鼠大脑皮质线粒体功能的改善作用

目的 观察谷红注射液对缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质线粒体功能的影响。方法 采用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗阻（MCAO）复灌模型,术后即刻给药,连续给药14天后通过神经功能缺损症状评分及贴纸去除实验评价药效。采用Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白Beclin1、Parkin、KIFC2、SNAP-25及UCP3的表达变化。结果 与模型组相比,谷红注射液能显著减轻缺血再灌注模型大鼠的神经功能缺损症状及恢复感觉运动功能,并有效逆转缺模型大鼠大脑皮质组织中线粒体与上述自噬相关蛋白表达的变化。结论 谷红注射液改善脑缺血损伤的作用机制可能与激活线粒体自噬功能有关。     

噻氯匹定对脑外伤后脑梗死患者血小板聚集率和血浆溶血磷脂酸的影响

目的探讨噻氯匹定对脑外伤后脑梗死患者血小板最大聚集率(PAGM)和血浆溶血磷脂酸(LPA)的影响。方法选择2014年1月~2016年10月于我院就诊的100例脑外伤后脑梗死患者作为研究对象,将所有患者随机分为两组,及脑梗死组和噻氯匹定组,每组50例。同时选取我院同期进行健康体检的50例正常健康者作为正常对照组。噻氯匹定组患者给予噻氯匹定治疗。比较各组PAGM、LPA水平的变化情况。结果与正常对照组相比、脑梗死组LPA、PAGM水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。与脑梗死组相比、噻氯匹定组LPA、PAGM水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。正常对照组几乎不存在脑梗塞病灶,与正常对照组相比、脑梗死组的脑梗塞灶面积增加(P0.05);与脑梗死组相比、噻氯匹定组的脑梗塞灶面积降低(P0.05)。结论脑梗死患者PAGM和LPA水平高于正常人,噻氯匹定可以降低脑梗死患者PAGM和LPA水平,降低脑梗塞灶面积。     

救脑宁注射液对实验性脑出血大鼠脑水肿及脂质过氧化的影响

在大鼠脑内注入自体血凝块造成大鼠脑内血肿模型，观察救脑宁注射液作用。结果：模型大鼠造模后１ｄ脑系数、脑组织含水量升高，第３ｄ达高峰，第７ｄ开始下降，但仍高于对照组；脑血管通透性升高与脑水肿变化相一致，并发现脑组织丙二醛（ＭＤＡ）升高、ＳＯＤ活性下降。救脑宁注射液、血塞通注射液均可不同程度降低脑系数和脑组织含水量，降低脑血管通透性及脑组织内ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ活性，但以救脑宁注射液效果更为明显。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨±达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、NS组及±达拉奉组,制备SD脑缺血再灌注模型,±达拉奉组在造模后即刻和12h分别给予±达拉奉腹腔注射,假手术组和NS组分别给予生理盐水腹腔注射,比较3组神经功能缺损评分及SOD、MDA含量。结果与假手术组比较,NS组与±达拉奉组神经功能缺损评分分别为（2.74±0.56）、（1.38±0.22）分均明显升高（P<0.05）,而与NS组比较,±达拉奉组神经功能缺损评分则明显下降（P<0.05）;与假手术组比较,NS组与±达拉奉组SOD活性分别为（113.29±7.61）、（144.93±10.48）U/mL明显下降（P<0.05）,而与NS组相比较,±达拉奉组SOD活性明显增高（P<0.05）;与假手术组比较,NS组与±达拉奉组MDA水平分别为（3.71±1.24）、（2.25±0.98）nmol/mL明显升高（P<0.05）,而与NS组相比较,±达拉奉组MDA水平明显下降。结论±达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血梗死体积及微血管新生的影响

目的:探讨亚低温对局灶性缺血脑组织梗死体积和微血管新生的影响。方法:采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将模型成功大鼠随机分为对照组和亚低温治疗组,并在术后2 h,7 d及14 d进行神经功能评估。术后14 d观察亚低温治疗对脑梗死体积及梗死灶周围区微血管密度的影响。结果:对照组和亚低温组在术后2 h神经功能评分没有统计学差异,术后7 d及14 d亚低温组神经功能评分明显低于对照组,差异具有统计学意义。术后14 d亚低温组和对照组脑梗死体积分别为(81.9±17.7)mm3和(110.6±22.5)mm3,微血管密度分别为(373.10±68.81)/mm2和(208.90±61.38)/mm2,差异均具有统计学意义。结论:亚低温对缺血脑组织具有保护作用,促进血管新生可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

脑络通胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

研究脑络通胶囊对缺血性中风的影响.用三氯化铁引起大鼠大脑中动脉血栓(MCAT),观察脑络通胶囊对行为障碍、脑梗塞范围、脑水肿程度的影响.结果表明脑络通胶囊80、40、20 mg/kg组,可使脑梗塞范围分别减少55%、56%、9%,并使脑含水量下降,行为障碍得到改善.通过急性血瘀大鼠模型实验,表明脑络通胶囊可明显降低模型大鼠全血粘度、增加红细胞变形性,并降低红细胞聚集性.分析显示脑络通胶囊对局部脑缺血的作用可能与其改善血液流变学有关.     

补肾益脑汤治疗脑梗死的实验研究

目的探讨中药补肾益脑汤对实验性脑梗死大鼠脑细胞保护的作用机理。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断（MCAO）模型,具有脑梗死临床特征者为脑梗死大鼠模型,共50只。对模型随机分为模型组、对照组、治疗高剂量组、治疗低剂量组各10只,同时设正常对照组10只,用药30天后取出大脑,观察梗塞灶周围脑组织中bFGF及VEGF表达情况。结果通过治疗实验性脑梗死大鼠的观察,该药对脑细胞保护已能达到治疗目的。结论补肾益脑汤对实验性脑梗死大鼠有治疗作用。