早相胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病发病机制中的作用

2型糖尿病是一种异质性疾病,具有双重病理机制:胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷.过去人们普遍重视胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用,现在越来越多的资料显示,胰岛β细胞功能缺陷在2型糖尿病发生发展过程中起了极其重要的作用,其中早相胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征.早相胰岛素分泌减少,是导致餐后高血糖症和第2时相高胰岛素血症的重要环节,而餐后高血糖具有毒性作用,可加重胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷,使早相胰岛素分泌进一步受损,直至消失并最终导致糖尿病的发生.如何早期发现早相胰岛素分泌缺陷在糖尿病一级预防中起重要作用.本文就早相胰岛素分泌研究现状以及早相胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病发病中的作用和干预措施做一综述.     

糖尿病微血管病变机制的研究进展

糖尿病已成为世界上发病率最高、对人类健康威胁最严重的疾病之一。胰岛素抵抗、胰岛素功能缺陷导致胰岛功能衰竭是2型糖尿病发病的重要机制之一。糖尿病所引起的糖代谢紊乱,导致微血管病变,     

肿瘤坏死因子-α在妊娠糖尿病发病机制中的作用

妊娠期糖尿病（gestational diabetes melhtus，GDM）是指妊娠期间才发现的任何程度的糖耐量异常，是糖尿病分类中的一种独立类型。GDM直接威胁着孕妇、胎儿和新生儿的健康，易导致巨大儿、羊水过多、妊娠高血压疾病和新生儿并发症等。GDM的病因至今尚不清楚，胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞分泌缺陷被认为是GDM发病的重要环节。研究证实，肿瘤坏死因子-α（TNF—α）与肥胖、IR等密切相关。TNF-α是导致GDM的主要因素之一。     

2型糖尿病中西医结合研究进展

目前认为,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是 2型糖尿病发病的基础.显性糖尿病的发生既存在胰岛素抵抗,又存在胰岛素分泌缺陷.只要胰岛β细胞能够代偿胰岛素抵抗,血糖浓度仍可维持正常.但当机体不能代偿由胰岛素抵抗造成的血糖升高时,血糖水平持续高出正常范围,最终导致 2型糖尿病的发生.因此,胰岛素抵抗是贯穿于 2型糖尿病整个发生、发展过程中的重要因素.     

PDX1在糖尿病中的研究进展

胰-十二指肠同源盒1基因(PDX1)是胰腺发育和胰岛素调控的关键基因。PDX1缺陷会抑制胰腺发育，导致高血糖。本文就PDX1的结构及其在胰岛β细胞分化、胰岛素合成与分泌调控中的作用与机制进行探讨，并就其与新生儿糖尿病、成人发病型糖尿病和2型糖尿病之间的关联进行阐述，以便为糖尿病的治疗提供新思路。     

糖尿病的健康教育

1　我国糖尿病患者概况糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或和胰岛素作用障碍,导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致多种组织,特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。糖尿病已成为目前中国主要的慢性非传染病疾病之一。据统计,中国约有 4000     

中药对糖尿病并发症的治疗现状

糖尿病是由于遗传因素和环境因素作用,导致体内胰岛素分泌缺陷及(或)胰岛素作用缺陷,从而引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的一种全身慢性进行性疾病.     

糖尿病酮症酸中毒的临床观察治疗与护理

糖尿病是一组多种病因引起的以慢性血糖升高为特征的代谢疾病群,原因是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷导致糖、蛋白质、脂肪三大代谢异常,其后期可以引发多脏器损害而产生并发症.糖尿病酮症酸中毒就是其中之一.     

改善2型糖尿病患者心血管事件预后的研究

胰岛素抵抗是2型糖尿病的基本缺陷。胰岛素抵抗可导致高胰岛素血症,常与动脉粥样硬化和心血管意外事件有关。本文旨在探讨高胰岛素血症和胰岛素抵抗的治疗策略,以及如何改善2型糖尿病心血管疾病的不良预后。     

胰岛素抵抗与潜在的线粒体功能不全的分子机制

胰岛素刺激骨骼肌糖原合成的减少导致葡萄糖转运缺陷是2型糖尿病病因的主要因素,这种缺陷的分子机制可因为心肌细胞内脂质代谢物如脂肪脂酰辅酶A和二酰甘油增加所导致,由此又可激活丝氨酸/苏氨酸激酶的级联反应,从而通过胰岛素受体底物1的丝/苏氨酸磷酸化作用造成胰岛素信号通路缺陷。最近磁共振波谱仪研究资料证实线粒体功能减少会使瘦弱健康老人和瘦弱有胰岛素抵抗的2型糖尿病后代心肌细胞内脂质堆积和出现胰岛素抵抗,这种胰岛素抵抗是因为线粒体密度下降所致,由此说明胰岛素抵抗的细胞分子机制。     

2型糖尿病并发冠心病患者的临床护理

2型糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病群,占糖尿病的95%。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷而引起。久病可引起眼、肾、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。而在导致2型糖尿病患者死亡的病因中,80%是大血管并发症,其中60%是     

糖尿病中西药治疗研究进展

糖尿病指的是一组以高血糖为主要特征的代谢性疾病。其高血糖多是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素生物作用衰退或两者兼有导致的。糖尿病患者长期存在的体内高血糖可导致机体各种组织,尤其是眼、心脏、肾、血管以及神经的慢性损害和功能障碍[1]。     

非胰岛素类降糖药物的联合应用

2型糖尿病（T2DM）的主要病理生理是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷,胰岛素水平随糖尿病时期的不同而变化,糖尿病早期有代偿性高胰岛素血症,但是大多数糖尿病患者最终发生胰岛功能衰竭,导致循环胰岛素的绝对不足。T2DM患者单药治疗的达标率随糖尿病病程的延长而降低,2种或2种以上不同机制的降糖药物的联合使用可提高血糖控制的达标率。     

糖尿病的临床分型及治疗原则

糖尿病的临床分型及治疗原则齐今吾（中国医科大学糖尿病医疗教育中心１１０００１）糖尿病是一种多基因，由遗传及环境等多因素所导致的胰岛素绝对或相对缺乏，胰岛素作用减低和（或）靶细胞（肝细胞、脂肪细胞和肌细胞等）受体、受体前或受体后缺陷而对胰岛素的反应减低...     

中药益气养阴法对治疗2型糖尿病的临床研究

糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷或同时有以上两种缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性代谢疾病。这一定意义充分反映了糖尿病的本质是胰岛素的分泌和作用缺陷，从而搞清了糖尿病（DM）的真实病理原因。正是这种认识导致国内外DM治疗观念的重大转变，即从单纯降糖到注重胰岛功能的保护。在近几年的临床工作中，笔者采用中药治疗2型糖尿病，不仅有较好的降血糖作用，而且有显著的恢复和改善胰岛功能的作用。     

2012年ADA糖尿病诊疗指南摘选

1分类1型糖尿病(β细胞显著减少或消失导致胰岛素显著下降或绝对缺乏);2型糖尿病(胰岛素抵抗背景下的胰岛素分泌缺陷);其他特殊类型,例如,β细胞功能遗传缺陷,胰岛素作用遗传缺陷,胰腺外分泌疾病(如囊性纤维化),药物或化学物质诱发所致的糖     

2型糖尿病β细胞功能缺陷特征及其影响因素研究概述

2型糖尿病是一种异质性疾病，患者的病情在个体间差异较大，其发病机制尚不十分清楚，胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能受损是2型糖尿病患者重要的病理生理学表现。越来越多的研究资料显示，胰岛β细胞功能缺陷是导致2型糖尿病患者血糖升高和病情恶化的关键因素。本文就2000年以来2型糖尿病胰岛β细胞功能缺陷的特征及其影响因素的研究文献做一综述。     

糖尿病药物的分类及特点

糖尿病是以慢性高血糖为特征的一组异质性代谢性疾病,由胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷所引起,以慢性高血糖伴血糖、脂肪和蛋白质的代谢障碍为特征。糖尿病可分为1型和2型,1型糖尿病的主要病因是由于自身免疫对胰岛β细胞破坏后造成胰岛素分泌的绝对缺乏,故1型糖尿病患者需要胰岛素治疗来维持生命;2型糖尿病的发生是由于胰岛素分泌减少或是胰岛素抵抗,可表现为以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗[1]。     

糖尿病饮食护理体会

糖尿病是一组因胰岛素分泌缺陷或作用缺陷引起的血糖升高为主要特征的代谢紊乱症群,从患者糖耐量正常到糖耐量减低,直至确诊为糖尿病往往要经过一段较长时期,大约为7-10年,后转为临床症状明显阶段.糖尿病主要分为Ⅰ型和Ⅱ型两种.糖尿病患者由于体内胰岛素绝对或相对不足,如不控制饮食,则可能导致餐后血糖升高,长期持续的高血糖会加剧糖尿病多种并发症的发生和发展,最终导致病情恶化甚至危及生命.     

胰岛素强化治疗对初诊Ⅱ型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响

目的观察胰岛素强化治疗对初诊Ⅱ型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴及相关生化指标的影响。方法对32例初诊Ⅱ型糖尿病患者进行10～14天的胰岛素强化治疗（4次皮下胰岛素注射）。比较治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、血甘油三酯（TG）、血胆固醇（TC）、空腹胰岛素（FINS）及8：00,16：00,24：00患者的血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素（ACTH）水平和24h尿皮质醇水平。结果胰岛素强化治疗后,患者8：00,16：00,24：00血浆皮质醇及24小时尿皮质醇与治疗前相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;各时段ACTH水平与治疗前相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后患者的FPG、2hPG、TG、TC及FINS水平与治疗前相比明显降低,差异有统计学意义（P〈O．05）。结论胰岛素强化治疗能改善初诊糖尿病患者的糖、脂代谢及胰岛素分泌情况,降低血皮质醇水平,促进HPA轴恢复。