藻酸双酯钠联合苯扎贝特治疗糖尿病合并高脂血症100例临床观察

目的观察藻酸双酯钠(PSS)联合苯扎贝特治疗糖尿病合并高脂血症的疗效及安全性。方法选取2011年6月~2014年6月我院收治的2型糖尿病合并高脂血症患者100例,按照随机原则分治疗组(静脉点滴藻酸双酯钠联合口服苯扎贝特组)和对照组(口服苯扎贝特组),各50例。治疗组中男26例,女24例,平均年龄(47.7±9.2)岁;对照组男28例,女22例;平均年龄(47.6±8.3)岁。治疗组给予藻酸双酯钠注射液100 m L(0.1 g),1次/d,联合苯扎贝特分散片0.2 g/次,2次/d;对照组给予苯扎贝特分散片0.2 g/次,2次/d,14天为1个疗程。比较两组患者治疗前后血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并观察出现的不良反应。结果藻酸双脂钠联合苯扎贝特可以明显改善TG、TC、LDL-C、HDL-C水平,治疗前后比较,差异有统计学意义(P0.05),治疗期间未见严重不良反应。结论藻酸双酯钠联合苯扎贝特治疗糖尿病合并高脂血症效果显著,不良反应少。     

辛伐他汀和非诺贝特对混合型高血脂症的疗效比较

目的 :研究辛伐他汀对伴有血清甘油三酯升高的高胆固醇血症患者的调脂作用。方法 :38例混合型高血脂患者被随机分为辛伐他汀 (10 mg,1次 /日 )组 ,非诺贝特 (10 0 mg,3次 /日 )组。结果 :1服药后 4周 ,辛伐他汀和非诺贝特均能降低 TC,(P<0 .0 0 1,<0 .0 5 ) ;2辛伐他汀降低血清 L DL- C的作用强于非诺贝特 (P<0 .0 2 ) ;3辛伐他汀明显降低 TG(P<0 .0 1) ,增加 Apo- A1 (P<0 .0 5 )。结论 :辛伐他汀在调节混合型高血脂中既可降低胆固醇 ,也可降低血清甘油三酯 ,不失为混合型高血脂症的有益选择     

急性炎症反应时血清对氧磷酶1活性变化及苯扎贝特的干预作用

目的观察急性炎症反应期小鼠血清对氧磷酶1活性的变化,探讨苯扎贝特潜在的抗氧化作用机制。方法8周龄C57BL/6小鼠32只,随机分为四组,每组8只:普通饲料饲养8周(对照组)、添加150mg/(kg·d)苯扎贝特饲养8周(苯扎贝特组)、普通饲料饲养8周 腹膜内注入脂多糖(脂多糖组)和添加150mg/(kg·d)苯扎贝特饲养8周 腹膜内注入脂多糖(苯扎贝特 脂多糖组)。取血清,以苯乙酸作为对氧磷酶1的底物,用分光光度仪测定小鼠血清对氧磷酶1活性。结果与对照组[32.71±4.40μmol/(min·L)]比较,脂多糖组血清对氧磷酶1活性[3.23±0.76μmol/(min·L)]显著降低(P<0.05),苯扎贝特组血清对氧磷酶1活性[120.97±39.83μmol/(min·L)]显著升高(P<0.01);苯扎贝特 脂多糖组血清对氧磷酶1活性[41.4±10.65μmol/(min·L)]显著高于脂多糖组(P<0.01),但与对照组比较差异无显著性。血清对氧磷酶1活性与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.538,P=0.001)。结论急性炎症反应时血清对氧磷酶1活性明显降低,苯扎贝特能有效升高血清对氧磷酶1活性,逆转脂多糖诱导的对氧磷酶1活性降低,提示苯扎贝特具有抗氧化作用。这种作用可能与升高高密度脂蛋白胆固醇有关。     

国产辛伐他汀短期临床疗效及其对内皮功能的影响

高胆固醇血症患者早期即可出现内皮依赖性血管舒张功能受损。本研究采用高分辨率超声技术评价国产辛伐他汀 (商品名 :京必舒新 ,浙江京新药业有限公司 )对高胆固醇血症患者降脂作用的短期临床疗效及其对内皮功能的影响。1.资料与方法 :高胆固醇血症定义为血浆总胆固醇(TC)≥ 6 2 4mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)≥4 16mmol/L伴或不伴甘油三酯 (TG)轻度增高。研究对象为 5 0例高胆固醇血症患者 ,年龄 (5 7± 9)岁 ,女 2 3例 ,男 2 7例。接受剂量 2 0mg/d为期 3个月的辛伐他汀治疗。在研究开始前和第 12周分别进行血液生化检查 (包…     

苯扎贝特治疗高三酰甘油血症的疗效观察

目的探讨苯扎贝特治疗高三酰甘油血症的疗效及安全性。方法连续入选门诊及住院高三酰甘油血症患者324例,采用随机双盲法分为苯扎贝特组和空白对照组,每组各162例,分别口服苯扎贝特0.2 g,3次/d和淀粉空白片0.2 g,3次/d,治疗1～3个月。结果苯扎贝特组治疗1个月后,血三酰甘油较治疗前下降了42.5%,总胆固醇下降了14.9%,高密度脂蛋白胆固醇升高了31.2%,低密度脂蛋白胆固醇下降了27.0%,餐后4 h三酰甘油下降了38.5%(均为P<0.01);而对照组治疗前后上述各项指标差异均无统计学意义(均为P>0.05)。治疗3个月后,苯扎贝特组患者血脂的达标率较治疗1个月后进一步提高。治疗过程中,苯扎贝特组患者的血压、血糖未见升高。结论苯扎贝特具有改善血脂的作用,尚不升高血压、血糖,有较好的安全性。     

苯扎贝特对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响及其机制的研究

目的研究过氧化物酶体增生物激活受体α(peroxisomeproliferator-activatedreceptoralpha,PPARα)的配体苯扎贝特对原代牛主动脉内皮细胞(bovineaortaendothelialcells,BAEC)一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)基因表达的影响并探讨其机制。方法分离和培养牛主动脉内皮细胞,采用Northern印迹法、Western印迹法检测苯扎贝特对BAECeNOSmRNA和蛋白质表达的影响,采用定量PCR的方法及NO试剂盒检测苯扎贝特对eNOSmRNA半衰期及NO产生的影响;继而采用Western印迹法,给予不同的信号转导通路抑制剂研究苯扎贝特影响eNOS表达所通过的信号转导途径,此外,构建了由人eNOS启动子驱动的荧光报告基因,研究苯扎贝特对eNOS启动子活性的影响。结果苯扎贝特以浓度(50~200μmol/L)依赖的方式明显上调BAEC细胞eNOS的mRNA和蛋白质表达(P<0.05),并促进一氧化氮(nitricoxide,NO)的生成[对照组(14.97±1.29)μmol/L,苯扎贝特不同浓度组(25.12±1.25)μmol/L,(30.12±1.85)μmol/L,(33.47±1.22)μmol/L],增强eNOS-ser-1179位点的磷酸化表达(P<0.05),但是对eNOS-thr-497位点的磷酸化表达几乎没有抑制作用,定量PCR证实苯扎贝特增加eNOSmRNA的半衰期(从3.1~6.1h),进一步的研究显示苯扎贝特以浓度依赖的方式增加人eNOS启动子驱动的荧光报告基因的荧光活性(相对的荧光活性在100μmol/L和200μmol/L组分别为4429.43±391.41,6187.5±307.53,对照组为3361.81±316.85),增加磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)的蛋白质表达(P<0.05及P<0.01),而PPARα、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)和MAPK抑制剂可明显逆转苯扎贝特对eNOS表达的上调作用(P<0.01)。结论苯扎贝特通过上调eNOS的蛋白质表达、促进eNOS的磷酸化、增强eNOS的转录及eNOSmRNA的稳定性,从而促进NO的生成,其效应的发挥既通过依赖于PPARα的方式,也可以经MAPK和PI3K信号通路介导的不依赖于PPARα的“非基因效应”,揭示了PPARα的配基苯扎贝特的降脂外作用包括抗动脉粥样硬化和抗高血压的可能作用机制。     

苯扎贝特对兔动脉粥样硬化单核细胞趋化因子的影响

目的探讨苯扎贝特对兔动脉粥样硬化（AS）时单核细胞趋化因子（MCP-1）的影响。方法 24只新西兰大白兔随机分为高脂组、苯扎贝特组和正常对照组,每组8只。对照组饲以常规颗粒饲料,高脂组饲以高胆固醇饲料（1%胆固醇＋5%猪油的颗粒饲料）,苯扎贝特组饲以高胆固醇饲料加苯扎贝特[5mg/（kg·d）],共饲养4个月。HE染色检测免胸主动脉AS程度,并用免疫组化检测AS斑块的MCP-1蛋白及RT-PCR检测MCP-1 mRNA的转录水平,同时检测血胆固醇和甘油三酯的浓度。结果与高脂组比较,苯扎贝特显著降低了甘油三酯的浓度[（0.71±0.11）vs（1.72±0.96）mmol/L,P〈0.05]。在苯扎贝特组动脉粥样硬化的程度明显减轻,动脉内膜面积减少[（2.92±0.54）vs（4.16±0.98）mm~2,P〈0.05]。苯扎贝特治疗组斑块内的MCP-1蛋白表达减少[（19.8±2.2）%vs（26.2±3.1）%,P〈0.01],RT-PCR结果显示,苯扎贝特组MCP-1 mRNA的水平亦明显减少[（0.61±0.06）vs（1.06±0.06）,P〈0.05]。结论使用苯扎贝特明显减轻了动脉粥样硬化程度,其中MCP-1基因及蛋白表达的下降具有重要的作用。     

复方丹参滴丸对老年高脂血症患者降脂抗栓的作用

复方丹参滴丸是以丹参为主体的活血化瘀药 ,我们观察其的抗栓作用 ,为抗栓治疗提供初步的临床资料。　　一、对象与方法　　 1.对象 :5 2例高脂血症患者为 2 0 0 0～ 2 0 0 3年我院门诊患者 ,以空腹血清胆固醇 (TC)≥ 5 7mmol/L和 (或 )甘油三脂 (TG)≥ 1 8mmol/L为入选标准 ,其中男性 4 1例 ,女性11例 ,年龄 6 1～ 84岁 ,平均 73岁。　　 2 .药物及治疗方法 :复方丹参滴丸为天津天士力集团有限公司生产的中药制剂 ,10粒 /次 ,3次 /d。其中 18例患者服用时间为 3～ 6个月 (短期组 ) ,34例患者服药时间长达 1～ 3年 (长期组 ) ,服药期间…     

肾病综合征合并颅内静脉窦血栓形成1例

患者女 ,2 3岁。因双眼睑及双下肢浮肿 7天入院。查体 :BP12 0 /70 m m Hg,双下肢中度水肿。实验室检查 :血 WBC5 .37× 10 9/L ,RBC5 .0 1× 10 1 2 /L ;尿蛋白 (+++) ,RBC2 4个 /μl。肝功总蛋白 5 0 g/L ,白蛋白 2 5 g/L ,高密度脂蛋白 3.34mmol/L,低密度脂蛋白 8.33m mol/L,总胆固醇 12 .2 6 mmol/L,甘油三酯 2 .92 m mol/L。肾功正常。诊断为肾病综合征 (NS) ,病理示系膜增生性肾小球肾炎 (中度 )。入院后给予强的松 6 0 m g、1次 /d,速尿 2 0 mg、3次 /d,潘生丁、藻酸双酯钠及利尿、抗凝、降脂、免疫抑制等治疗。第 8天患者…     

苯扎贝特和辛伐他汀联合治疗糖尿病脂血障碍的效果和安全性

他汀 贝特联合治疗对多数的脂血障碍糖尿病患者疗效满意 ,本研究旨在对糖尿病脂血障碍患者给予他汀或贝特单独治疗 6个月与联合治疗 1年的效果作出比较。方法　 1 48例有脂血障碍的 2型糖尿病患者 ,年龄 49～ 70 (平均 5 9)岁 ,男性 85例 ,女性6 3例 (均在绝经后 ,且无接受任何激素替代治疗 ) ,组Ⅰ 1 0 0例 ,首先每天给予辛伐他汀 (Ｓｉｍ ｖａｓｔａｔｉｎ) 2 0ｍｇ单独治疗 ,组Ⅱ 48例 ,最初每天给予缓释苯扎贝特 (Ｂｅｚａｆｉｂｒａｔｅ) 4 0 0ｍｇ单独治疗 ,患者接受治疗共计 6个月 ,然后改用两药联合治疗 1 2个月。每 3个月 1次监视…     

苯扎贝特对中老年高血压代谢综合征患者的影响

中国综合临床,2006,22:769-770该文探讨苯扎贝特对中老年高血压代谢综合征患者各代谢因素的影响。方法:将中老年高血压代谢综合征患者55例分为2组:苯扎贝特组28例给予缓释硝苯地平、苯扎贝特并饮食控制;对照组27例给予缓释硝苯地平、安慰剂并饮食控制。观察治疗前后血压、体质指数、血脂、空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数及尿酸水平等变化。结果:2组血压水平均有明显下降,苯扎贝特组治疗后舒张压降低较对照组显著(P<0·05);苯扎贝特组血三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低(P<0·05或0·01),高密度脂蛋白胆固醇显著升高(…     

国产辛伐他汀与舒降之调血脂作用的对比观察

目的 :对比观察国产辛代他汀与进口辛伐他汀 (舒降之 )对高脂血症患者的调血脂作用。　　方法 :将 16 0例高脂血症患者以抽签法随机分为辛伐他汀组 (n=10 0 )及舒降之组 (n=6 0 ) ,分别口服国产辛伐他汀及舒降之。观察用药 4周及 8周患者的血清总胆固醇 (TC) ,低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C) ,(TC- HDL- C) /HDL- C及甘油三酯 (TG)变化。　　结果 :服用国产辛伐他汀 4周及 8周可分别使患者血清 TC降低 2 2 .8%、2 8.1% ,L DL - C降低 2 7.9%、32 .2 % ,(TC-HDL- C) /HDL- C降低 36 .3%、45 .2 % ,HDL- C升高 13.4%、16 .1% ,合并高甘油三酯血症患者 TG降低 19.4%、2 9.4% ,但对单纯高胆固醇血症患者 TG水平无显著影响。服药 4周即有明显调血脂疗效。　　结论 :国产辛伐他汀调血脂作用疗效肯定 ,与其相应进口产品舒降之比较基本相同。     

联合应用辛伐他汀和非诺贝特治疗混合性高脂血症的疗效及安全性观察

目的探讨联合应用辛伐他汀和非诺贝特治疗混合性高脂血症的临床疗效及安全性。方法共入选221例混合性高脂血症患,随机分入辛伐他汀组(10mg／d,n=72)、非诺贝特组(200mg/d,n=68)和联合治疗组(辛伐他汀10mg／d 非诺贝特200mg／d,n=81),疗程均为6个月。观察治疗前后主要血脂参数的变化率、达标率、总有效率以及不良反应。结果(1)联合治疗组血脂参数变化率最显,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)和甘油三酯(TG)分别下降30％、37％和56％,而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高24％,其降低TG和升高HDL-C的能力不仅明显优于辛伐他汀组,而且也明显优于非诺贝特组(P值均小于0．01)。(2)按我国“血脂异常防治建议”的目标,联合治疗组TC、LDL—C和TG的达标率分别为51％、55％和61％,三项全部达标占45％,明显高于单药治疗组(P值均小于0．01),其治疗总有效率也明显优于单药治疗。(3)联合治疗组不良反应的发生率和单药治疗组相比差异无统计学意义(P值均大于0．05)。结论本研究结果提示,非诺贝特(200mg／d)与小剂量辛伐他汀(10mg／d)联合治疗可以更全面地改善混合性高脂血症患的血脂异常,较单药治疗更有效,具有良好的安全性和耐受性。     

阿托伐他汀联合苯扎贝特对急性冠脉综合征患者的疗效

目的:探讨阿托伐他汀联合苯扎贝特对急性冠脉综合征(ACS)患者调脂治疗的价值。方法:选择我院2013年4月~2013年9月收治的121例ACS患者为研究对象,根据治疗方法分为苯扎贝特组(60例,在常规治疗基础上接受苯扎贝特治疗)和联合治疗组(61例,在苯扎贝特组治疗基础上加用阿托伐他汀)。比较两组患者治疗前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,血脂达标率以及不良反应发生率。结果:治疗前两组患者各血脂指标水平差异无显著性(P0.05)。与治疗前比较,治疗后两组TC,TG和LDL-C水平均显著降低,HDL-C水平显著升高(P0.05或0.01);治疗后,与苯扎贝特组比较,联合治疗组TC[(4.06±0.49)mmol/L比(3.35±0.29)mmol/L],TG[(1.60±0.33)mmol/L比(1.12±0.21)mmol/L]和LDL-C水平[(2.18±0.39)mmol/L比(1.91±0.26)mmol/L]显著降低,HDL-C水平[(1.09±0.21)mmol/L比(1.26±0.26)mmol/L]显著升高,P均0.05;达标率:TC(41.67%比67.21%),TG(61.67%比85.25%),LDL-C(36.67%比70.49%)和HDL-C(41.67%比90.16%)均显著升高,P均0.05。两组的不良反应发生率(11.48%比10.00%)无显著差异,P0.05。结论:阿托伐他汀联合苯扎贝特对急性冠脉综合征患者调脂治疗,安全、效果显著。     

辛伐他汀治疗早期急性冠脉综合征50例临床观察

急性冠脉综合征 (ACS)包括不稳定心绞痛 (UA ) ,Q波急性心肌梗死 (AMI) ,非 Q波性 AMI。其发病的主要机制是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成。他汀类药物具有改善血管内皮功能及逆转受损内皮功能的作用 ,2 0 0 0年 3月～2 0 0 2年 5月 ,我们在 ACS的早期应用辛伐他汀治疗 ,以探讨他汀类药物在 ACS中的作用。现报告如下。一般资料 :本组 5 0例 ,男 43例 ,女 7例 ,Q波性 AMI4例 ,非 Q波性 AMI2例 ,U A44例 ,血浆胆固醇 (TC)≥4.68mmol/ L,甘油三酯 (TG)≥ 1.70 m mol/ L。肝、肾功能正常。用药方法 :随机将入选患者分为治疗…     

老年原发性高血压患者血糖及脂质改变对微量白蛋白尿的影响

目的 :探讨老年原发性高血压 (EH)患者微量白蛋白尿 (MAU )的主要影响因素及其意义。方法 :选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的老年 EH患者 81例 ,采用放射免疫法测定早晨第 1次尿中微量白蛋白 ,将其分为 MAU阳性及阴性两组 ,并对所有患者测定血清脂质各项指标、空腹血糖 (FBG)、血胰岛素 (FIns)及 C肽(FC- P) ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI) ,进行统计分析。结果 :EH伴 MAU阳性组血清甘油三酯 (TG) (2 .35±1.2 3) mm ol/ L、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C) (3.89± 1.78) mmol/ L、载脂蛋白 B(apo B) (12 8± 5 3) m mol/ L、脂蛋白 (a)〔L p(a)〕(30 7.13± 196 ) m mol/ L 显著增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。而高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C) (1.2 2± 0 .2 0 ) m mol/ L、载脂蛋白 A(apo A ) (137.2 2± 10 4) mm ol/ L较低 (P <0 .0 5 )。 ISI(- 4.71± 0 .5 2 )显著低于MAU阴性组 (NMAU ) (P <0 .0 5 )。结论 :在不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的 EH患者中 ,脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗可能在 MAU的发生过程中有一定作用。     

过氧化体增殖物激活型受体α在血管紧张素Ⅱ诱导的心脏细胞外基质重构中的抑制作用及机制

目的探讨体外条件下过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特对血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化的抑制作用及活性氧在其中的作用。方法新生Wistar大鼠的原代心肌成纤维细胞培养,以血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)刺激模拟体外心肌纤维化,用过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特(10-5mol/L)作用于细胞,用MTT比色法检测心肌成纤维细胞的增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2mRNA的表达,用2’,7’二氯荧光黄双乙酸盐荧光染色法检测心肌成纤维细胞内活性氧的水平。结果血管紧张素Ⅱ明显促进心肌成纤维细胞增殖,但苯扎贝特不能抑制血管紧张素Ⅱ的促增殖作用。血管紧张素Ⅱ刺激后12h,心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加,基质金属蛋白酶2表达降低;预先用苯扎贝特干预30 min可以抑制血管紧张素Ⅱ的作用,过氧化体增殖物激活型受体α特异性拮抗剂MK886可以抑制苯扎贝特的作用。血管紧张素Ⅱ增加心肌成纤维细胞内活性氧的生成,苯扎贝特能够抑制血管紧张素Ⅱ的促活性氧作用,MK886可以阻断苯扎贝特的作用。结论过氧化体增殖物激活型受体α通路的激活能够抑制血管紧张素Ⅱ的促心肌纤维化作用,其作用可能是通过抑制活性氧生成来实现的。     

PPARoL／Υ激动剂对糖尿病伴冠心病患者血浆炎症因子的影响△

目的探讨联合应用过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisomeproliferator-activatedreceptor,PPAR）α／Υ激动剂对糖尿病伴冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者血浆炎症因子的影响。方法将80例伴有糖尿病的冠心病患者分为马来酸罗格列酮组（n=20）、苯扎贝特组（n=20）、马来酸罗格列酮和苯扎贝特联合组（n=20）、常规治疗组（n=20）。治疗后,对所有患者随访12周。治疗前后均对所有患者采血,并用酶联免疫吸附法测定患者血浆C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemotacticprotein-1,MCP-1）,观察患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白-Alc（HbAlc）、血脂、体质量指数的改变。结果联合组、马来酸罗格列酮组、苯扎贝特组血浆C反应蛋白、MCP-1、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇浓度和胰岛素抵抗指数治疗12周后比治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高．差异有统计学意义（P〈0．05）,且联合组上述指标改善最显著。马来酸罗格列酮组、苯扎贝特组、联合组的单核细胞在脂多糖诱导下分泌MCP-1浓度较治疗前降低,以联合组降低最为显著。C反应蛋白的降低与空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数的降低呈正相关（r=0．498,P〈0．001和r=O．496,P〈0．001）,与其他因素的变化无相关性（P〉0．05）;而MCP-1的变化与糖、脂代谢无相关性（P〉0．05）;C反应蛋白与MCP-1之间也无明显相关性（P〉0．05）。结论联合应用马来酸罗格列酮、苯扎贝特能够降低血浆C反应蛋白和MCP-1浓度,降低血糖和血浆胰岛素浓度,减轻胰岛素抵抗,改善辛伐他汀治疗后残存的高三酰甘油和低高密度脂蛋白胆固醇,效果优于单用马来酸罗格列酮或苯扎贝特。     

口服和注射阿苯达唑脂质体治疗小鼠肝及腹腔细粒棘球蚴感染的比较观察

为观察阿苯达唑脂质体 (L- ABZ)经腹腔注射治疗感染细粒棘球蚴 (E.g)的疗效并比较其与口服阿苯达唑脂质体及单纯用阿苯达唑 (ABZ)治疗细粒棘球蚴病的疗效 ,选用 NIH小鼠 (2 0 g± 1g) ,阿苯达唑脂质体采用中和法 ,按阿苯达唑 37.5 mg/ kg·次、75 mg/ kg·次及 15 0 mg/ kg·次 ,按 2 0 g小鼠一次用量各 0 .2 m L 配制 ,单用阿苯达唑用花生油助溶剂也按上述方法配制成 3种不同浓度每次每只小鼠用 0 .2 m L,原头节取自绵羊肝脏 E.g内囊 ,实验动物分为对照组、口服单纯阿苯达唑组 (Po- ABZ)、口服阿苯达唑脂质体组 (Po- L - ABZ)和腹腔注射阿苯达唑脂质体组 (Ip- L - ABZ) ,后 3组按阿苯达唑 37.5 mg/ kg·次、75 mg/ kg·次及 15 0 mg/ kg·次依次又各分为 3小组 ,与对照组共计 10组 ,NIH小鼠腹腔接种感染 12 W后开始用药 (对照组给予同容量蒸馏水 )每次 0 .2 m L ,用药 3次 / W(每周一、三、五给药 ) ,10 W后解剖 ,观察指标为 :(1)大体形态 ;(2 )囊湿重 (减重率 ) ;(3)病理组织学变化 ;(4 )测定血液和肝脏中的 ABZ及其代谢产物砜 (ABZSN)和亚砜 (ABZSX)的浓度 ,并进行疗效的综合评价。结果显示 :(1)口服阿苯达唑脂质体治疗感染 E.g小鼠的效果优于单纯口服阿苯达唑 ;(2 )腹腔注射阿苯达唑脂质体治疗效果     

同型半胱氨酸促THP-1巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白和他汀药的拮抗作用

目的 :探讨同型半胱氨酸 (Hcy)促进人单核细胞系 (THP 1)分化而来的巨噬细胞 (THP 1巨噬细胞 )表达单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)及辛伐他汀的调节作用。方法 :调细胞密度到 1.0× 10 6个 /ml,培养液中加入佛波脂 (PMA) ,终浓度为 2 0ng/ml,培养 4 8h ,弃去悬浮细胞 ,贴壁细胞呈巨噬细胞样分化。他汀组和Hcy组分别加入含有辛伐他汀 (10 μmol/L ,5 0 μmol/L)或不含辛伐他汀完全培养基培养 2 4h ,再加入含DL Hcy(0 .1mmol/L)完全培养基 ,对照组只用完全培养基 ,37℃培养 2～ 2 4h ,收集上清 5 0 0g离心 10min ,- 2 0℃保存。用ELISA法检测上清中MCP 1蛋白的量 ,每孔重复 3次。结果 :与对照组比较 ,加入 0 .1mmol/LHcy可使THP 1巨噬细胞MCP 1蛋白表达升高 ,4h后显著升高 (P <0 .0 5 ) ,6h达高峰 (P <0 .0 1) ,12h后逐渐下降 (P <0 .0 5 ) ,分别为对照组的 2 .9倍、5 .8倍和 2 .6倍 ,2 4h与对照组比较差异无显著性意义。 10 μmol/L、5 0 μmol/L辛伐他汀分别使与Hcy共孵育 6h峰值时的MCP 1蛋白量下降至他汀组的5 7.11%、2 3.6 4 %。结论 :病理浓度(0 .1mmol/L)的Hcy可时间依赖性促进THP 1巨噬细胞表达MCP 1蛋白 ,该作用可被辛伐他汀下调。