细胞焦亡与癌症关系的研究进展

细胞焦亡是一种由炎性体引起细胞裂解的程序性细胞死亡方式,其特征是质膜破裂后释放细胞内容物和促炎介质,进一步导致细胞死亡。焦亡反应依赖于半胱天冬氨酸蛋白酶caspase-1、-4、-5、-11的活性,并伴随着炎性反应的发生。细胞焦亡与癌症关系密切,对焦亡机制及与癌症的关系进行深入研究,有助于了解癌症的发生、发展机制,为癌症防治提供新的方法。本文就细胞焦亡与癌症关系的研究进展作一综述。     

细胞焦亡在缺血性卒中的研究进展

缺血性卒中是我国居民死亡和致残的主要原因,其发病机制未完全明确,炎症级联反应是其主要的病理过程之一.细胞焦亡是一种由半胱天冬酶Caspase-1/4/5/11介导的促炎性程序性死亡方式,可导致细胞肿胀破裂和炎性因子IL-1β、IL-18释放,诱发炎症级联反应.近年来研究表明,细胞焦亡及其介导的炎症反应是加重缺血性脑损伤...     

细胞焦亡激活机制及相关疾病研究进展

细胞焦亡是一种依赖于半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的炎症性细胞死亡。近期研究结果显示,caspase-11亦可介导细胞焦亡。多种胞内外病原体通过一定途径在机体内促使炎性体形成,激活前体caspase-1和/或caspase-11,活化的caspase-1和/或caspase-11募集并激活白细胞介素-1β和白细胞介素-18前体,且激活的炎性因子引起细胞裂解后可趋化更多炎性因子,最终导致细胞炎症性死亡,即细胞焦亡。现已发现细胞焦亡与多种疾病进展相关。本文就细胞焦亡的激活机制及相关疾病研究进展作一综述。     

细胞凋亡及细胞程序性坏死和细胞焦亡的研究进展

细胞死亡方式包括细胞凋亡、细胞程序性坏死和细胞焦亡.细胞凋亡属于非炎症性细胞死亡方式,形态学不涉及细胞质、细胞膜的破裂.细胞程序性坏死和细胞焦亡在形态学上可表现为细胞质、细胞膜破裂,释放一系列炎性因子,引起炎性反应,属于炎症性细胞死亡方式.三者在形态学及发生机制上有所区别,但在某些方面又存在着联系.在某些疾病的发生过程...     

GSDMD介导的细胞焦亡在心血管疾病中的研究进展

近年来,焦亡,与凋亡、坏死、自噬一样,被发现是调节细胞死亡的形式之一。细胞焦亡与机体的先天免疫反应密切相关,是以细胞膜的通透性改变及细胞外释放炎性细胞因子为特征的。GSDMD(Gasdermin D)作为细胞焦亡过程中的关键分子,通过被半胱氨酸天冬酶(caspase)激活而裂解成具有成孔活性的NH2-末端裂解产物(GSDMD-NT)和对其有抑制作用的COOH-末端裂解产物(GSDMD-CT),使得炎性细胞因子释放引起炎症反应。同时,氧化应激过程在调节细胞焦亡中起到重要作用。目前,越来越多的研究发现细胞焦亡在动脉粥样硬化、心肌梗死、心脏缺血再灌注损伤、心肌炎、心肌病、心力衰竭等心血管疾病的发生发展中起重要作用。     

非经典途径细胞焦亡在脓毒症中的研究进展

脓毒症是宿主对感染产生的失控反应,并出现危及生命的器官功能障碍。细胞焦亡（pyroptosis）是一种以促炎性为特点,依赖于Caspase酶活性的细胞程序性死亡。根据发生机制,将细胞焦亡分为经典焦亡途径和非经典焦亡途径。胞内脂多糖通过结合并激活Caspase-11/4/5,进而剪切并激活Gasdermin D蛋白,分离出活性GSDMD-N端,在胞膜形成gasdermin孔道,诱导细胞焦亡,称之为非经典途径细胞焦亡。细胞焦亡是一把双刃剑,一方面可以抵御病原体感染,另一方面能够导致邻近细胞和组织炎症反应,导致机体全身炎症反应。扩展对细胞焦亡分子机制及作用的认识有助于探索脓毒症治疗的新靶点。     

神经细胞焦亡与麻醉药物相关研究进展

细胞焦亡是继细胞凋亡和细胞坏死后发现的一种程序性、伴有炎性反应的细胞死亡方式.由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(胱天蛋白酶,caspase)-l介导,并伴有大量炎性因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18等]及促炎因子的释放,诱导其他炎性细胞因子的合成和释放,募集炎性细胞集聚,扩大全身炎性反应,导致细胞焦亡.最近研究显...     

细胞焦亡在肝脏疾病发生中作用的研究进展

细胞焦亡是依赖于caspase-1和/或caspase-11,并伴有大量炎性因子释放的新型细胞程序性死亡。外界刺激通过信号通路作用于不同炎症小体,进而激活caspase-1和/或caspase-11,介导细胞渗透性肿胀破裂,形成细胞膜小孔,释放大量炎性因子,诱导细胞死亡。在肝纤维化、病毒性肝炎等多种肝脏疾病中细胞焦亡增强,而肝癌组织中细胞焦亡被抑制。本文就细胞焦亡的机制以及在肝硬化、病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、肝细胞癌发生、发展中作用的研究进展作一综述。     

白细胞介素在银屑病自噬和细胞焦亡中的研究进展

银屑病病因不明。它是一种在多基因遗传背景下的系统疾病的皮肤表现,可由环境、情绪等多种因素共同作用导致发病。多种病因假说支持银屑病的发病机制,其中有关遗传及免疫因素参与发病是更加令人信服的,包括各种免疫细胞和细胞因子等多种因素都参与了银屑病发病机制。几种与银屑病相关的白细胞介素(interleukin,IL)在细胞焦亡和自噬中起重要作用。     

GSDMD介导的细胞焦亡在糖尿病慢性并发症中的作用研究进展

细胞焦亡是指由Gasdermiu D(GSDMD)介导的炎症性细胞死亡,炎症小体激活后,活化的caspase-1/4/5/11剪切共同的底物GSDMD,促进了炎性物质的释放。细胞焦亡通过炎症的级联反应在糖尿病及其并发症的发生发展中起重要作用。一些潜在的靶向细胞焦亡和炎性体信号通路的分子可能在不久的将来成为管理和治疗糖尿病及其并发症的新途径。本研究总结目前对细胞焦亡相关分子机制的认识,以及细胞焦亡在糖尿病并发症发展中的作用的最新进展。     

细胞焦亡:程序性死亡研究新热点

细胞焦亡(Pyroptosis)是一种以促炎性为特点的细胞程序性死亡方式,分为依赖半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的经典细胞焦亡途径和依赖半胱氨酸蛋白酶-4/5/11(Caspase-4/5/11)的非经典细胞焦亡途径。研究表明细胞焦亡广泛参与到多种疾病的发生发展中。最近研究人员发现GSDMD和Pannex in-1可能是介导细胞焦亡的关键物质,但具体机制和相互关系仍有待进一步深入研究。     

细胞焦亡在骨髓增生异常综合征发病过程中作用的研究进展

细胞焦亡(Pyroptosis)是一种新的程序性细胞死亡方式,与骨髓增生异常综合征(MDS)的发生发展密切相关。最新研究表明,S100A9/TLR4,S100A9/CD33及Nox/ROS信号途径能激活氧敏感性NLRP3炎性小体,诱导造血干细胞(HSC)/造血祖细胞(HPC)发生焦亡,导致MDS患者骨髓无效造血。对细胞焦亡在MDS发病过程中的作用及分子机制的深入研究,将为MDS的诊断与治疗提供新的机遇。本文就细胞焦亡在MDS发病过程中作用及分子机制最新研究进展作一综述。     

针灸对脊髓损伤后细胞焦亡通路的影响

近年来脊髓损伤（SCI）发病率呈现逐渐升高趋势。SCI能诱发神经细胞发生炎症反应并促进细胞死亡,其中细胞焦亡通过介导半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）激活并导致炎症性细胞死亡,已成为当前医学研究的热点。针灸作为传统康复的重要治疗手段之一,能有效减轻SCI后继发性损伤,促进神经组织再生,在临床上已获得广泛应用。电针可通过抑制SCI后小胶质细胞、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎性小体过度活化,从而调控细胞焦亡过程,其具体调控机制还有待进一步探讨。本文主要阐述细胞焦亡的发生机制及针灸对SCI后细胞焦亡过程的影响,以期为深入探讨针灸调控SCI后细胞焦亡通路的分子机制提供参考资料。     

GSDMD依赖性细胞焦亡在毒蛇咬伤患者中的表达

目的 探究消皮素D(GSDMD)依赖性细胞焦亡在毒蛇咬伤患者中的表达及临床意义.方法 选取2018年6月至2019年8月广西医科大学第一附属医院急诊医学科收治的毒蛇咬伤患者为研究组,选取同期健康体检者为对照组,分别收集2组患者外周血血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中GSDMD、白介素(IL)-1β与IL-...     

感染性疾病研究进展与展望

<正>急诊科是感染性疾病诊治的主战场。感染性疾病指机体感染细菌、真菌、病毒等病原微生物后引起的一系列病理生理过程。患者可表现为多种不同症状,严重者可出现感染性休克、多器官功能衰竭,甚至危及生命。近年来,感染性疾病发病率攀升,且给全球带来巨大经济负担。随着对感染性疾病认识的不断深化,尤其是遭遇新型冠状病毒感染后的新形势下,医务工作者应更加注重感染性疾病的精准诊断和规范化治疗。     

基于焦亡相关基因构建肾细胞癌预后风险模型

目的 基于焦亡相关基因构建肾细胞癌（RCC）预后风险模型。方法 从TCGA数据库下载RCC组及正常组mRNA数据及临床数据,筛选焦亡相关差异基因,将单因素Cox回归分析和Lasso回归最终筛选出的焦亡相关基因用于预后风险模型的构建。根据风险评分中位数将患者分为高风险组、低风险组。通过基因本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）及单样本基因集富集分析（ssGSEA）进行差异表达基因功能分析与免疫分析。结果 共筛选出了42个焦亡相关差异基因,通过单因素Cox回归分析和Lasso回归最终筛选出5个焦亡相关基因用作预后风险模型的构建。GO与KEGG分析表明,差异表达基因主要与适应性免疫反应、病毒介导的细胞免疫和炎性细胞的趋化等有关;ssGSEA表明,高风险组免疫细胞浸润水平、免疫相关途径活性总体高于低风险组。结论 基于5个焦亡相关基因构建的预后风险模型为RCC的诊断、治疗和靶点预测提供了新的方向。     

细胞焦亡的分子机制及其在肿瘤治疗中的应用

细胞焦亡是一种溶解性促炎类型的程序性细胞死亡,在各种炎症性疾病模型中被广泛研究。裂解的Gasdermin家族成员诱导的膜穿孔和细胞肿胀是细胞焦亡的主要特征。细胞焦亡主要有经典的caspase-1依赖性和非caspase-1依赖性途径2种分子机制,二者都会导致细胞的肿胀和促炎性细胞因子白介素(interleukin,IL)-1β和IL-18释放,扩大局部或全身的炎症。细胞焦亡与肿瘤之间关系复杂。一方面,细胞焦亡可以构建有利于肿瘤细胞增殖的微环境,加快肿瘤进展;另一方面,细胞焦亡的过度激活可以抑制肿瘤细胞的进展。通过调控Gasdermin家族成员、炎症小体等细胞焦亡相关因素的表达可以诱导靶细胞发生细胞焦亡,从而达到治疗非小细胞肺癌、胃癌、结直肠癌、肝细胞癌、白血病和宫颈癌等肿瘤的目的。探讨细胞焦亡在肿瘤治疗中的作用,对开发肿瘤治疗新策略的研究具有重要意义。