脾虚型哮喘大鼠TNF—α／NF—κB信号途径变化的研究

目的:探讨脾虚对哮喘大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度和肺组织核因子KBp65(NF-κBp65)活性变化的影响.方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为3组:生理盐水对照组(A组)、脾虚型哮喘组(B组)、哮喘组(C组).采用ELISA方法检测血清扣BALF中TNF-α的浓度,免疫组织化学法检测肺组织NF-κBp65的活性.结果:B组、c组血清和BALF中TNF-α的浓度及肺组织NF-κBp65的活性显著高于A组(P<0.01),B组肺组织NF-κBp65的活性显著高于C组(P<0.01).结论:脾虚能够使哮喘大鼠血清和BALF中TNF-α浓度升高,并且能够使肺组织NF-κBp65的活性进一步增加.     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺组织IκB/NF-κB信号途径的影响

目的探讨脾虚型哮喘大鼠气道炎症,血液和支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞百分比,肺组织核因子-κB抑制蛋白α（IκBα）表达和核因子-κB（NF-κB）活性的变化及补脾益气方药对其的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、脾虚型哮喘组（B组）、补脾益气方药组（C组）,采用HE染色检测肺组织病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺组织IκBα表达水平和NF-κB p65的活性变化。结果B组与A组比较,肺组织IκBα表达显著降低,而NF-κB p65的活性显著增高（P〈0.01）;C组与B组比较,肺组织IκBα表达显著增高,而NF-κB p65的活性显著降低（P〈0.01）。结论补脾益气方药能有效增加脾虚型哮喘大鼠肺组织IκBα的表达,抑制其肺组织NF-κBp65的活性,减轻哮喘时的气道炎症变化,从而对脾虚型哮喘起到治疗作用。     

人工牛黄对急性肺损伤大鼠HIF-1a、NF-κBp65的干预作用研究

目的观察人工牛黄在不同时间点对脂多糖所致急性肺损伤大鼠肺组织HIF-1a、NF-κBp65表达的影响。方法雄性Wistar大鼠72只,随机数字表法随机分为对照组、脂多糖组(LPS)、人工牛黄干预组(牛黄+LPS)。使用免疫组化法检测各组大鼠肺组织HIF-1a、NF-κBp65的表达情况。结果 1LPS各时间点HIF-1 a阳性细胞数与对照组对应时间点比较P0.01,牛黄+LPS各时间点HIF-1 a阳性细胞数与LPS组对应时间点比较3 h、6 h P0.01,24 h、48 h P0.05;2LPS各时间点NF-κBp65阳性细胞数与对照组对应时间点比较P0.01,牛黄+LPS各时间点NF-κBp65阳性细胞数与LPS组对应时间点比较各时间点P0.01。结论急性肺损伤时人工牛黄通过抑制肺组织HIF-1a、NF-κBp65的表达起到肺保护作用。     

加味威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA的影响

目的研究加味威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织核转录因-κBp50(NF-κBp50)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白及mRNA的影响。方法将36只35日龄的SPF级SD随机分为空白组、模型组、加味威草胶囊低剂量组、加味威草胶囊中剂量组、加味威草胶囊高剂量组、依托考昔组,每组6只。除空白组外,其余组均以腺嘌呤+酵母粉混合饲料喂养的方式复制尿酸性肾病大鼠模型。造模成功后,空白组每日给予蒸馏水10 m L/kg灌胃;依托考昔组每日给予依托考昔3.3 mg/kg灌胃,加味威草胶囊低、中、高剂量组分别每日给予加味威草胶囊0.3,0.6,1.2 g/kg灌胃,均连续4周。检测各组大鼠血清尿酸(UA)、尿素(Urea)、肌酐(Cr)水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平。结果模型组及各给药组血清UA、Urea、Cr水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平均明显高于空白组(P均0.05),加味威草胶囊各剂量组血清UA、Urea、Cr水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),加味威草胶囊中、高剂量组血清UA、Urea、Cr水平及肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白水平均明显低于依托考昔组(P均0.05),加味威草胶囊中、高剂量组血清UA、Urea、Cr水平及肾组织中NF-κBp50蛋白表达水平均明显低于加味威草胶囊低剂量组(P均0.05),加味威草胶囊高剂量组COX-2蛋白和NF-κBp50、COX-2mRNA表达水平均明显低于加味威草胶囊低剂量组(P均0.05)。结论尿酸性肾病大鼠肾脏中存在NF-κBp50、COX-2的激活,加味威草胶囊对二者有一定的抑制作用,推测抑制NF-κBp50、COX-2的激活是加味威草胶囊抑制肾脏炎症反应、保护肾脏的重要机制之一。     

当归补血汤对急性放射性肺损伤大鼠NF-κB和ET-1的影响

目的:探讨当归补血汤对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用及可能机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC)、模型组(Model)、当归补血汤低剂量组(DBT-L)、当归补血汤中剂量组(DBT-M)和当归补血汤高剂量组(DBT-H);分别于照射后28 d时采集血清和取出右肺。照射后观察大鼠的一般情况,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清中NF-κB和ET-1含量,RT-PCR和Western-blotting法分别检测肺组织内NF-κBp65和ET-1 mRNA和蛋白表达水平。结果:当归补血汤能显著减轻大鼠急性放射性肺损伤的炎症表现;与正常组比较,血清中NF-κBp65和ET-1的含量升高(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性增强(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平升高(P 0. 05);与模型组比较,当归补血汤中剂量组和高剂量组血清中NF-κBp65和ET-1的含量降低(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性下降(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平降低(P 0. 05)。结论:当归补血汤可能通过抑制急性放射性肺损伤大鼠肺脏NF-κBp65和ET-1的表达及活性而发挥放射防护作用。     

健脾通络解毒方对胃癌前病变患者胃黏膜COX-2、NF-κBp65及Bcl-2表达的影响

目的探讨健脾通络解毒方对胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)患者胃黏膜COX-2、NF-κBp65、Bcl-2、Bax蛋白表达,COX-2、Bcl-2 mRNA水平及细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)的影响。方法应用健脾通络解毒方随证加减治疗65例PLGC患者6个月,采用免疫组织化学法检测患者治疗前后COX-2、NF-κBp65、Bcl-2及Bax蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测其中54例患者COX-2及Bcl-2mRNA水平,同时应用原位末端标记(TUNEL)荧光标记法检测65例患者治疗前后AI的变化。结果与治疗前比较,治疗后患者胃黏膜COX-2、NF-κBp65及Bcl-2蛋白阳性表达水平降低(均P0.01),Bax蛋白阳性表达水平升高(P0.05),COX-2及Bcl-2 mRNA表达水平降低(P0.05,P0.01),AI则增加(P0.05)。结论健脾通络解毒方可能通过NF-κBp65/COX-2、COX-2/Bcl-2及NF-κBp65/Bcl-2等信号转导通路促进细胞凋亡,从而发挥对PLGC的影响作用。     

肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内COX-2 NF-κB及TGF-β1的影响

目的：通过检测肠必清栓治疗后UC模型大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65、TGF-β1表达的变化,研究肠必清栓对UC的治疗机制。方法：用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立的UC模型大鼠48只随机分为5组：A模型对照组（8只）、B肠必清栓低剂量组（10只）、C肠必清栓中剂量组（10只）、D肠必清栓高剂量组（10只）、E柳氮磺吡啶药物对照组（10只）另设F正常对照组（6只）。给药治疗14天后处死,留取结肠组织检测组织中细胞因子COX-2、NF-κBp65、TGF-β1的表达。结果：模型组大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65和TGF-β1的表达明显增高（P〈0.01）;与模型组比较,用肠必清栓治疗后,给药各组大鼠的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达显著降低（P〈0.01）,肠必清栓低剂量组与中、高剂量组的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达差异显著（P〈0.01）,SASP组的COX-2、NF-κBp65评分与肠必清栓低剂量组间差异无显著性意义,而TGF-β1评分与肠必清栓中、高剂量组相当无统计学差异。结论：肠必清栓可有效下调结肠组织中TGF-β1的表达并通过抑制NF-κBp65的活性而下调COX-2的表达,这可能为其治疗UC的作用机制。     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IKK/NF-κB信号通路的调控作用

目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。用Real-time PCR和Western Blot法分别检测肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均显著高于正常组(P0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均低于模型组(P0.05)。结论:哮喘缓解期气道炎症可能与IKKβ、NF-κBp65mRNA和蛋白高表达有关。固本防哮饮在一定程度上能降低IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白高表达,提示固本防哮饮能抑制IKK/NF-κB信号通路的活性,从而减轻气道炎症,预防哮喘发作。     

胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠的治疗作用及其对NF-κB信号通路的影响

目的:通过观察胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠胃组织病理及胃组织白介素-2(IL-2),核转录因子(NF-κB)p65蛋白表达水平的影响,探讨其作用机制。方法:48只清洁级Wistar大鼠成功造模后,根据完全随机数字表法随机分为正常组、模型组、奥美拉唑组、胃舒汤组。自造模后第3天,正常组和模型组给予生理盐水,奥美拉唑组、胃舒汤组分别给予奥美拉唑胶囊溶液、胃舒汤水煎液灌胃,每天1次,连续灌胃13天。观察用药过程中各组大鼠一般状态、胃大体形态学和组织病理学,比较各组的胃组织病理指数,测定并比较各组胃组织IL-2、NF-κBp65蛋白的表达水平。结果:胃舒汤组和奥美拉唑组大鼠饮食、活动量、被毛等一般状态优于模型组,且体重增长速度明显大于模型组,尤以胃舒汤组更为明显。胃舒汤组和奥美拉唑组溃疡指数明显低于模型组(P0.01),且胃舒汤组溃疡指数明显低于奥美拉唑组(P0.01)。模型组胃组织IL-2水平及NF-κBp65蛋白表达水平显著高于正常组(P0.01),奥美拉唑组及胃舒汤组IL-2水平及NF-кBp65水平均显著低于模型组,且胃舒汤组的IL-2及NF-κBp65水平更低于奥美拉唑组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与通过抑制NF-κB的活化及表达,减少炎症因子的释放有关。     

捏脊法对脾虚哮喘大鼠肠道菌群和肺部炎症的影响

目的探讨捏脊法治疗脾虚哮喘的可能作用机制。方法 44只SD大鼠随机分为正常对照组8只,哮喘组、脾虚哮喘组和捏脊脾虚哮喘组各12只。哮喘组以卵蛋白(OVA)致敏和激发方法建立大鼠哮喘模型,脾虚哮喘组和捏脊脾虚哮喘组在小承气汤灌胃致脾虚基础上以OVA致敏和激发方法建立大鼠脾虚哮喘模型,正常对照组与哮喘组以自来水1.5 ml/100 g灌胃,轻抚大鼠头部和轻持鼠尾根部而不做捏脊;脾虚哮喘组轻抚大鼠头部和轻持鼠尾根部而不做捏脊;捏脊脾虚哮喘组给予捏脊法干预。以粪便涂片革兰染色法检测肠道菌群状况,以HE染色观察肺组织病理学情况,并测定肺泡灌洗液中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞比例。结果第44、51、62天时,各组大鼠体重、杆菌/球菌、阳性杆菌/细菌总数差异有统计学意义(P<0.01)。哮喘造模后18、42 h,与正常对照组比较,哮喘组、脾虚哮喘组和捏脊脾虚哮喘组炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞比例均明显升高,且脾虚哮喘组显著高于哮喘组和捏脊脾虚哮喘组(P<0.05或P<0.01)。与本组哮喘造模后18 h比较,哮喘造模后42 h时哮喘组、捏脊脾虚哮喘组炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞比例均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论捏脊法能有效改善脾虚哮喘大鼠的肠道菌群紊乱及炎症状态,这可能是其防治脾虚哮喘的重要机制之一。     

体外培育牛黄对急性肺损伤大鼠的影响

目的:探讨体外培育牛黄对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的作用及可能机制。方法:雄性Wistar大鼠48只,随机分为三组(n=16):A组注射生理盐水作为正常对照;B、C两组大鼠用脂多糖复制ALI模型,B组为模型对照组,C组在模型基础上加用体外培育牛黄为治疗组。三组均于注射后12 h抽动脉血作血气分析确定模型成功后,C组给予体外培育牛黄灌胃(500 mg/kg),A、B两组给予相同体积生理盐水灌胃,每日1次,连续给药5 d,后处死大鼠,酶联免疫法测定TNF-a、IL-10,免疫组织化学方法检测肺组织NF-κBp65表达。结果:LPS组TNF-a水平较对照组增高(P0.01),牛黄+LPS组TNF-a水平较LPS组降低(P0.01);LPS组IL-10水平较对照组增高(P0.01),牛黄+LPS组IL-10水平较LPS组增高(P0.01);LPS组NF-κBp65水平较对照组增高(P0.01);牛黄+LPS组NF-κBp65水平较LPS组降低(均P0.01)。结论:体外培育牛黄通过促进炎性细胞因子和抗炎细胞因子之间的平衡发挥对ALI的保护作用。     

清瘟败毒饮影响急性肺损伤大鼠肺组织NF-κBp65表达的实验研究

目的:通过观察清瘟败毒饮对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织病理及核因子-κBp65(NF-κBp65)表达的影响,探讨清瘟败毒饮对ALI的治疗作用及干预机制。方法:选取健康雄性SD大鼠144只,随机分为6组,每组24只,分别为正常对照组,模型组,泼尼松组和清瘟败毒饮大、中、小剂量组。脂多糖溶液(2mg/kg)气管内滴注复制ALI大鼠模型,连续两天。各治疗组在第2次滴注完LPS溶液1h后,用生理盐水将相应的药物稀释至4mL灌胃,1天2次。各组分别于灌胃后24h、48h处死6只大鼠,于72h处死余下所有大鼠,并收集所需标本;通过镜下观察肺组织病理变化及采用W estern b lot方法检测肺组织中NF-κBp65的表达水平。结果:LPS致ALI大鼠肺组织肺泡结构破坏或实变,肺间质明显水肿,大量炎性细胞浸润,肺泡腔和肺间质内可见局灶性炎症细胞浸润和大量红细胞渗出,与同时相模型组比较,清瘟败毒饮大、中剂量组大鼠病理学炎症积分均降低非常显著(P<0.01),而小剂量组只有24h、48h有显著性降低或非常显著性降低(P<0.05或P<0.01);清瘟败毒饮各剂量治疗组中48h清瘟败毒饮大、中剂量组和72h各剂量组大鼠肺组织中NF-κBp65的表达均降低,与同时相模型组相比均有显著性差异或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:清瘟败毒饮能减轻LPS致ALI大鼠肺组织的损伤程度,在一定程度上减少炎症细胞在肺部积聚、浸润、渗出,起到比较明确的肺保护作用;清瘟败毒饮能有效减少LPS致ALI大鼠肺组织中NF-κBp65的表达,通过抑制NF-κB的活化和炎性细胞因子的生成,对炎症反应起到抑制作用;在LPS致ALI早期使用清瘟败毒饮,可有效减轻肺组织的损伤程度,减轻肺部的炎症反应。     

祛风宣痹方对支气管哮喘大鼠肺组织内核因子-κB表达的影响

目的探讨祛风宣痹方治疗支气管哮喘的作用机制。方法将清洁级雄性SD大鼠50只随机分为5组,即空白组、模型组、泼尼松组、祛风宣痹方低剂量组及祛风宣痹方高剂量组,各10只。采用免疫组织化学染色技术,即二氨基联苯胺(DAB)显色检测大鼠肺组织内核因子-κB p65蛋白(NF-κB p65);计算机图像分析技术对肺组织NF-κB p65表达进行定量检测。结果模型组大鼠肺组织构成NF-κB阳性细胞网络,较空白组比较NF-κB细胞密度显著增加(P0.01);泼尼松组、祛风宣痹方高剂量组肺组织NF-κB细胞密度较模型组显著下降(P0.01),但祛风宣痹方低剂量组无明显下降(P0.05)。结论祛风宣痹方有效治疗哮喘的作用与抑制NF-κB活化密切相关。     

中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织Nrf2/ARE通路的影响

目的探讨中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织核因子NFE2相关因子(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为正常组8只和造模组42只,造模组高脂高糖喂养,4周后按35 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分为模型组、糖肾安低剂量组、糖肾安中剂量组、糖肾安高剂量组及西药组。各给药组给予相应的剂量药物灌胃,8周后收集所有大鼠肾脏标本。采用免疫组化技术检测大鼠肾组织中Nrf2、血红素加氧酶(HO-1)表达情况,Western blot、RT-PCR技术检测大鼠肾组织中核因子κBp65(NF-κBp65)表达情况,ELISA法检测大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠肾组织中Nrf2、HO-1、NF-κBp65表达水平均明显高于正常组(P均0.05),而SOD活性明显弱于正常组(P0.05);糖肾安中剂量组、糖肾安高剂量组及西药组大鼠肾组织中Nrf2、HO-1表达水平及SOD活性均明显高于模型组(P均0.05),而各给药组大鼠肾组织中NF-κBp65表达水平均明显低于模型组(P均0.05)。结论中药复方糖肾安可激活糖尿病大鼠肾脏Nrf2/ARE通路,抑制NF-κBp65活化,增强抗氧化酶活性,减轻糖尿病大鼠肾脏氧化应激及炎症反应,从而发挥肾脏保护作用。     

穴位埋线对原发性痛经大鼠子宫组织前列腺素相关因子和核转录因子κB的影响

目的:观察穴位埋线对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织中前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、环氧化酶-2(COX-2)和核转录因子κB (NF-κB)的影响,探讨穴位埋线治疗PD的可能机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、穴位埋线组、西药组,每组10只。采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素建立PD大鼠模型。穴位埋线组大鼠于造模第1天及造模第5天予"关元""三阴交"埋线治疗;西药组大鼠予125 mg/100 mL布洛芬灌胃(0.8 mL/只)治疗,连续给药10 d。第11天,各组大鼠腹腔注射缩宫素(2 U/只)后,ELISA法检测子宫组织中PGF_(2α)含量;Western blot法检测子宫组织中COX-2、NF-κB p65、磷酸化NF-κB (phospho-NF-κB p65)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫组织PGF_(2α)含量及COX-2、NF-κB p65、phospho-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,穴位埋线组、西药组大鼠子宫组织PGF_(2α)含量和COX-2蛋白表达水平明显降低(P0.05),穴位埋线组大鼠子宫组织phospho-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P0.05);与西药组比较,穴位埋线组大鼠子宫组织phospho-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:穴位埋线干预PD大鼠的作用机制可能与抑制其子宫组织中NF-κB活化,降低COX-2水平,从而有效调节PGF_(2α)水平有关。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21 d后,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α水平、免疫组化法检测结肠组织NF-κBp65阳性表达。结果:模型组大鼠血清TNF-α水平和结肠组织NF-κBp65阳性表达均较正常组明显增加(P<0.01);健脾益肠散高剂量组TNF-α水平和高、中剂量组NF-κBp65阳性表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肠散高剂量组上述指标的变化与柳氮磺吡啶组比较差异不显著(P>0.05),但明显优于其低剂量组(P<0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠粘膜免疫的保护作用可能与降低外周血TNF-α水平及结肠组织NF-κBp65的阳性表达有关。     

穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的机制探讨

目的：检测TNBS诱导实验性结肠炎大鼠在穴位埋线治疗前后的NF-κBp65和STAT6mRNA的表达水平,初步阐明穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用机理。方法：18只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用TNBS造模。模型组不设干预,正常饮食;穴位埋线组进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用western blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善。与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6mRNA增多（P〈0.01）;与模型组比较,穴位埋线组NF-κBp65和STAT6mRNA减少（P〈0.01）。结论：穴位埋线能通过NF-κB和STAT6双信号途径下调炎症因子,从而发挥治疗作用。     

乌腺金丝桃与当归配伍对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌HSP70、NF-κBp65表达影响

目的观察乌腺金丝桃与当归配伍(金归)干预后的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞中HSP70及NF-κBp65的表达,探讨HSP70与NF-κBp65在MIRI大鼠细胞凋亡或脂质过氧化损伤等进程中的调控作用及机制。方法金归2∶1组作用于MIRI大鼠,采用免疫组化法及荧光定量PCR检测方法观察大鼠心肌HSP70、NF-κBp65蛋白及基因表达水平的影响。结果与模型组比较,2∶1组可明显提高HSP70蛋白的表达,减弱NF-κBp65蛋白活化,HSP70mRNA水平上调,NF-κBp65mRNA水平显著降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论金归2∶1组抗MIRI的机制可能与提高HSP70的表达以抑制NF-κB p65通路、抑制心肌细胞凋亡或脂质过氧化损伤等有关。     

芪风固表颗粒对肺炎链球菌感染小鼠肺组织Toll样受体4/核因子-κBp65信号通路的影响

目的：研究芪风固表颗粒对肺炎链球菌(Spn)感染小鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)/核因子-κBp65(NF-κBp65)信号通路影响。方法：实验分为正常对照组、模型组、阳性对照组(泛福舒0.63 mg/kg)和芪风固表颗粒高(2.6 g/kg)、中(1.3 g/kg)、低(0.65 g/kg)剂量组,每组10只。各药物组预防给药40 d后,乙醚麻醉小鼠,滴鼻感染7.66×10¹⁴CFU/mLSpn50μL 1次,感染48 h后处死小鼠。HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化,免疫组化检测肺组织TLR4和NF-κBP65蛋白表达水平,RT-PCR检测肺组织TLR-4和NF-κBp65mRNA相对表达水平。结果：HE染色结果表明,模型组小鼠肺组织有明显炎性浸润,芪风固表颗粒高、中剂量组肺组织炎性浸润程度减轻且支气管病变发生率低于模型组。与模型组比较,泛舒福组、芪风固表颗粒高、中剂量组肺组织TLR4和NF-κBP65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),各剂量组TLR-4mRNA相对表达水平降低(P<0.01),芪风固表颗粒高剂量组NF-κBp...     

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响

目的研究安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响。方法将120只SD大鼠分为正常组、模型(SAP)组、IL-10组和安胰颗粒组,每组又分为3,6,12h三个亚组。模型组予腹腔内注射6%的L-Arginine溶液150mg/100g,1次/1h,共3次,诱导SAP。IL-10组予腹腔注射10000U rhIL-10预处理后诱导SAP。安胰颗粒组连续3天给予安胰颗粒水溶液灌胃后诱导SAP。摘取胰腺组织予以病理学评分并通过免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达。结果病理学评分模型组显著高于正常组(P0.01);安胰颗粒组较模型组显著下降(P0.05)。胰腺组织NF-κBp65各时点表达模型组显著高于正常组(P0.01);安胰颗粒组较模型组显著下降(P0.05,P0.01),12h时点表达较IL-10组明显下降(P0.05)。结论安胰颗粒能有效改善重症胰腺炎大鼠胰腺损伤,抑制胰腺组织NF-κBp65的表达可能是其作用机制之一。