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1.
目的探讨脑益康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化及其相关酶类表达的影响。方法采用β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)右侧海马注射制备AD大鼠模型,免疫组化法和Western blot法检测大鼠海马神经元tau蛋白在Ser404位点的磷酸化水平、蛋白磷酸酯酶2A(PP-2A)的表达情况,ELISA法检测糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白的水平。结果AD模型组大鼠海马组织p-tau(Ser404)、GSK-3β表达增加,PP-2A表达减少,与假手术组的差异有高度统计学意义(P〈0.01);脑益康治疗组大鼠的p-tau(Ser404)、GSK-3β表达显著减少,PP-2A表达显著增加,差异均有高度统计学意义(均P〈0.01)。结论脑益康可通过增加PP-2A的表达和抑制GSK-3β的表达减轻AD模型大鼠tau蛋白的过度磷酸化。 相似文献
2.
马钱苷通过抑制蛋白磷酸酶A催化亚基C磷酸化降低tau蛋白过度磷酸化 《首都医科大学学报》2016,37(6):789-793
目的 探讨马钱苷对tau蛋白过度磷酸化的影响及其作用机制。方法 马钱苷(500、1 000 μmol/L)与人神经母细胞瘤细胞株(SK-N-SH细胞)预孵育24 h,之后加入PI3K抑制剂Wortmannin(WT)及PKA抑制剂GF-109203X(GFX)与SK-N-SH细胞孵育3 h,采用Western blotting方法观察马钱苷对tau蛋白在Thr205、Thr217、PHF-1位点的磷酸化,GSK-3β-Ser9、GSK-3β、PP2A催化亚基C(protein phosphatase 2A catalytic subunit C,PP2Ac)磷酸化/甲基化及PP2Ac的表达。结果 WT/GFX明显抑制p-GSK-3β-ser9的表达,引起GSK-3β活性增高,从而导致tau蛋白Thr205、Thr217、PHF-1位点高度磷酸化。马钱苷能够明显抑制模型细胞tau蛋白在Thr205、Thr217、PHF-1位点的过度磷酸化,但是不能增高p-GSK-3β-ser9的表达,提示马钱苷抑制tau蛋白磷酸化的作用不是通过影响GSK-3β通路实现的。但是实验显示马钱苷能够抑制PP2A催化亚基C Tyr307位点的磷酸化,但对Leu309位点甲基化无影响。结论 马钱苷能够抑制tau蛋白过度磷酸化,机制可能与其抑制PP2A催化亚基C Tyr307位点的磷酸化,提高PP2A活性有关,与GSK-3β通路无关。 相似文献
3.
目的观察人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤SK-N-SH细胞的保护作用进而研究其内在机制。方法用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病的神经元损伤,并以适当浓度人参皂苷Rb1或Re处理。采用MTT法测定细胞存活率,荧光探针法检测细胞内ROS水平变化,Western blot法检测tau蛋白磷酸化水平及活性GSK-3β蛋白表达。结果培养基中添加Aβ25-35后SK-N-SH细胞存活率明显下降,而人参皂苷Rb1和Re均能显著提高损伤细胞的存活率,降低细胞内ROS水平,降低活性GSK-3β的表达,造成tau蛋白396位点的磷酸化程度下降,缓解tau蛋白的过度磷酸化。结论人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤的SK-N-SH细胞具有一定的保护作用。 相似文献
4.
目的 探讨磷酸酯酶活性降低致tau过度磷酸化与细胞凋亡的关系.方法 稳定表达人tau eDNA的鼠成神经瘤细胞(N2a/tau)分3组.对照组不处理;十字孢碱(staurosporine,STP,凋亡诱导剂)处理6 h为STP组;用磷酸酯酶PP-2A的抑制剂冈田酸(okadaic acid,OA)处理4 h,再用STP处理6 h为OA+STP组.流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹检测Ser396位点磷酸化tau(Ser396 p-tau)和总tau的表达,免疫荧光双标检测Ser396 p-tau的阳性产物与活化的半胱氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase-3)阳性产物的共定位关系.结果 ①凋亡率:对照组为(4.37±1.47)%,STP组为(19.84±3.25)%,OA+STP组为(12.12±2.46)%;②免疫印迹:OA+STP组Ser396 p-tau的表达明显高于另两组,总tau表达组间无差异;③免疫荧光双标:进一步印证免疫印迹结果,且3组均显示活化的Caspase-3和Ser396 p-tau阳性产物大多不共定位于相同细胞.结论 PP-2A活性降低所致tau Ser396位点的过度磷酸化可抑制细胞凋亡,结合前期的实验进一步明确特殊位点过度磷酸化的tau可抑制细胞进入快速的凋亡程序. 相似文献
5.
《中国现代医生》2020,58(17):33-36+封三
目的研究天麻素对AD模型小鼠脑内氧化应激及tau蛋白磷酸化水平的影响。方法实验分为正常对照组、AD模型组(tau转基因小鼠)和天麻素治疗组,治疗组小鼠选取tau转基因小鼠,隔日给予天麻素[5 mg/(kg·d)]灌胃处理3个月,对照组和模型组小鼠(tau转基因小鼠)则均给予生理盐水灌胃处理。通过分子生物学及形态学相关技术检测各组小鼠脑内p-tau202磷酸化水平及CHAT的表达;并考察氧化应激相关指标的变化。结果 Western blot及免疫荧光结果显示,模型组小鼠脑内p-tau202的表达高于对照组小鼠,而天麻素治疗组小鼠脑内p-tau202的表达水平较模型组小鼠降低;氧化应激结果显示,天麻素干预处理后,小鼠脑内的MDA含量降低,SOD活性明显升高;Western blot结果显示,与模型组小鼠相比较,天麻素治疗组小鼠脑内CHAT表达水平降低。结论天麻素能够通过减少氧化应激进而降低AD模型小鼠脑内tau蛋白的磷酸化水平,最终起到对神经元的保护作用。 相似文献
6.
目的:tau 蛋白过度磷酸化与AD 的发病机制直接相关,本实验通过冈田酸(okadaic acid,OA)诱导SH-SY5Y 细胞tau 蛋白过度磷酸化实验模型,研究补体C3/C3aR 在 OA 致SH-SY5Y 细胞 tau 蛋白过度磷酸化的作用及机制。通过对以上问题的阐明将为研究针对C3/C3aR 这一靶点开发新型药物保护Tau 蛋白病尤其是 AD 提供理论基础。方法:①采用OA 诱导 SH-SY5Y 细胞,以 tau 蛋白过度磷酸化和细胞活性的变化为观察指标,建立用于 AD 研究的细胞模型。②CCK8 法检测细胞活性。③Western blot 测定 SH-SY5Y 细胞 Ser396,Thr231,Thr205 位点磷酸化tau 蛋白水平。④Western blot 法测定tau 蛋白磷酸化关键调节酶GSK3β,Cdk5,PP2A 的蛋白表达水平。结果:①OA 处理SH-SY5Y 细胞,CCK8 法检测显示细胞活性显著降低,作用随着 OA 浓度的增高和作用时间的延长而增强;40 nmol·L-1 OA 作用 SH-SY5Y 细胞不同时间,可见细胞中 Ser396,Thr231,Thr205 位点磷酸化 tau 蛋白水平于作用后 3 h 开始升高,24 h 达高峰,随后开始下降,48 h 的水平仍高于基础值,提示 OA 可诱导 SH-SY5Y 细胞活性下降和tau 蛋白过度磷酸化。②C3a 受体拮抗剂SB290157 预处理24 h 后,再给予40 nmol·L-1 OA 处理 SH-SY5Y 细胞12 h,检测细胞中Ser396,Thr231,Thr205 位点磷酸化 tau 蛋白水平,可见 Ser396,Thr231,Thr205 位点磷酸化tau 蛋白水平变化同时下调,显著低于单独OA 处理组,提示在 OA 诱导SH-SY5Y 细胞tau 蛋白过度磷酸化过程中,补体C3/C3aR 可能参与其中,C3aR 受体拮抗剂可显著抑制tau 蛋白过度磷酸化。③C3a 受体拮抗剂SB290157 预处理,western blot 结果显示SB290157 可抑制GSK-3β和Cdk5 的蛋白表达,但可上调蛋白磷酸酶PP-2A 的蛋白表达。④通过转染C3aR-siRNA,同样发现OA 不能诱导tau 的过度磷酸化及其调节蛋白的改变。结论:①OA 可诱导SH-SY5Y 细胞活性下降和tau 蛋白过度磷酸化,该细胞模型可用于AD 研究。②在OA 诱导SH-SY5Y 细胞tau 蛋白过度磷酸化过程中,C3a受体拮抗剂SB290157 可抑制SH-SY5Y 细胞 Ser396,Thr231,Thr205 位点磷酸化 tau 蛋白水平。③C3a 受体拮抗剂对过磷酸化tau 蛋白水平的抑制,可能是通过抑制GSK-3β 和 Cdk5 ,同时上调蛋白磷酸酶PP-2A 实现的。 相似文献
7.
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制.方法 通过MTT法观察不同浓度的IGF-1对PC12细胞存活的影响.应用蛋白免疫印迹方法,检测Aβ1-40处理后PCI2细胞tau蛋白磷酸化、总tau蛋白、糖原合成激酶3 β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3βSer9的表达情况;观察IGF-1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂(IACl)对Aβ1-40诱导PCI2细胞上述指标变化的影响.结果 不同浓度的IGF-1均能提高PC12细胞生存率,1μg/mL IGF-1作用最明显.tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平在Aβ1-40诱导后3 h开始增高,12 h达到高峰;总tau蛋白的变化趋势与tau蛋白磷酸化的改变大体一致.在tau蛋白磷酸化达高峰时,GSK-3β的表达增加而磷酸化GSK-3βSer9的表达减少.用IGF-1或LiCl处理后,可减轻Aβ1-40所诱导的tau蛋白过度磷酸化,同时GSK-3β的表达下降而磷酸化GSK-3βSer9的表达增加.结论 Aβ1-40可使PC12细胞tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平增高,该作用主要通过激活GSK-3β实现.IGF-1可抑制GSK-3β的活性,最终达到减轻Aβ1-40所诱导的PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的作用. 相似文献
8.
褪黑素对冈田酸致NG108-15细胞tau蛋白过度磷酸化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察褪黑素(MLT)对冈田酸(OA)致大鼠神经母细胞和小鼠胶质细胞瘤细胞的杂交细胞系NG108—15细胞tau蛋白过度磷酸化的影响。方法 10nmol/LOA作用于NG108—15细胞0,3,6,12及24h,免疫细胞化学法和免疫印迹法(Western blot法)观察Ser-396位点磷酸化tau蛋白,观察MLT对细胞内Ser-396位点磷酸化tau蛋白的影响。结果 在OA作用后3h增高,6h达到峰值,之后逐渐降低。选取OA作用6h,低、高剂量MLT较模型组Ser-396位点磷酸化tau蛋白水平明显降低。结论MLT 可对抗tau蛋白过度磷酸化,可能是其发挥抗阿尔茨海默病作用的机制之一。 相似文献
9.
目的探讨瘦素(leptin)与阿尔茨海默病发生发展过程的联系。方法全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导人神经纤维母细胞瘤细胞系SH-SY5Y产生过度磷酸化tau蛋白,模型成功后给予外源性leptin处理,检测磷酸化tau蛋白表达水平。结果模型诱导成功后,PCR检测leptin长型受体ObRb表达上升(P〈0.01);给予leptin后,Western Blot显示磷酸化tau蛋白表达显著降低(P〈0.01),细胞形态也随之改变。结论 leptin能够在体外降低阿尔茨海默病相关的过度磷酸化tau蛋白。 相似文献
10.
目的观察早老蛋白-1(Presenilin-1,PS1)的过度表达对tau蛋白磷酸化的影响。方法在NC-108细胞上转染不同的PS1质粒,利用免疫双标,免疫印记,免疫细胞化学,MTT,Western blot等方法,观察早老蛋白-1的过度表达对tau蛋白磷酸化的影响。结果免疫双标显示,在散发性AD(sporadic Alzheimer disease)患者脑内,PS1主要分布于神经元,并与磷酸化tau蛋白部分共存。免疫印迹显示,与空质粒组相比,转染野生型PS1组和转染一种家族性AD(familial Alzheimer disease,FAD)突变型早老蛋白-1(mPS1)质粒组的NG-108细胞中磷酸化的tau蛋白均增加。MTT方法未检测到这两组的转染细胞与对照组有显著差异。用Confocal显微镜观察PS1-EGFP质粒转染组,发现在转染后早期12h,PS1-EGFP主要分布在细胞膜表面或细胞器上,随后PS1-EGFP主要在细胞浆中弥散分布。同时,免疫细胞化学检测显示,部分PS1-EGFP转染细胞中有明显的tau蛋白磷酸化,并且这些磷酸化tau蛋白能与PS1-EGFP蛋白一起形成聚集体。在给予磷酸酯酶抑制剂岗田酸后,PS1-EGFP转染细胞比未转染细胞含有更多的磷酸化的tau蛋白。结论野生型PS1可能参与了散发性阿茨海默氏病中的tau蛋白的病理改变。 相似文献
11.
目的:探究肠道菌群代谢产物短链脂肪酸对小鼠肝细胞AML12糖脂代谢的影响。方法:将AML12小鼠肝细胞分别在1、2、4、8和16mmol/L浓度的乙酸钠、丙酸钠和丁酸钠中孵育24h,Western印迹检测糖脂代谢信号通路中关键蛋白蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化水平以及AMPK总蛋白的表达量。结果:16mmol/L丙酸钠显著升高Akt磷酸化水平,为对照组的(1.56±0.09)倍(F=3.251,P<0.05),丁酸钠在8mmol/L时即可显著增加Akt的磷酸化,为对照组的(1.66±0.18)倍(F=8.249,P<0.05),而乙酸钠不影响Akt的磷酸化。8mmol/L丁酸钠即可显著上调GSK-3β的磷酸化水平,为对照组的(1.61±0.14)倍(F=4.690,P<0.05),而乙酸钠和丙酸钠不影响GSK-3β的磷酸化。乙酸钠、丙酸钠和丁酸钠在不影响AMPK总蛋白表达的情况下,分别在2、1、2mmol/L时即可显著升高AMPK磷酸化水平,分别为对照组的(1.40±0.13)倍(F=4.720,P<0.05)、(1.66±0.18)倍(F=16.54,P<0.05)和(1.70±0.13)倍(F=23.50,P<0.05)。乙酸钠、丙酸钠和丁酸钠分别在16、4、1mmol/L即可显著升高ACC磷酸化水平,分别为对照组的(2.01±0.30)倍(F=4.807,P<0.01)、(1.66±0.18)倍(F=7.507,P<0.05)和(1.79±0.06)倍(F=7.028,P<0.01)。结论:短链脂肪酸可能通过调节肝细胞Akt/GSK-3β和AMPK/ACC通路减少肝脏脂质积聚并降低血糖。 相似文献
12.
目的探讨脑脊液tau蛋白和磷酸化tau(p-tau)蛋白检测在阿尔茨海默病(AD)诊断中的应用价值。方法选取2012年4月~2014年4月在中国人民解放军第309医院和佳木斯大学附属医院接受治疗的AD患者(AD组)、血管性痴呆患者(VD组)及非神经系统疾病患者各50例为研究对象,检测并分析患者脑脊液tau蛋白和p-tau蛋白的含量。结果 AD组患者脑脊液p-tau蛋白含量为(190.3±83.1)pg/mL,显著高于VD组患者的(73.4±36.2)pg/mL和非神经系统疾病组的(55.4±35.2)pg/mL(P〈0.05);VD组患者脑脊液中p-tau蛋白含量与非神经系统疾病组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。以tau蛋白含量≥370pg/mL为AD诊断标准时,灵敏度、特异度、检验可靠性和与VD患者鉴别率分别为89.6%、78.8%、82.4%和66.8%;以p-tau蛋白含量≥120pg/mL为AD诊断标准时,灵敏度、特异度、检验可靠性和与VD患者鉴别率分别为93.5%、89.9%、91.7%和82.6%。结论脑脊液p-tau蛋白可作为临床鉴别诊断AD患者的辅助指标。 相似文献
13.
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性在β淀粉样肽(Aβ)+缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以OGD、伴或不伴Aβ(5μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,Westernblot方法检测p38MAPK活性,fluo-3/AM的荧光强度检测SHSY5Y细胞内钙离子的浓度。结果与对照组相比,OGD、Aβ、OGD+Aβ组SHSY5Y细胞活性显著下降,分别为对照组的(63±4)%、(68±7)%、(56±1)%,(P<0.05或P<0.01);p38MAPK活性在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为对照组的(121±3)%、(132±4)%、(165±5)%,(P<0.05或P<0.01);fluo-3/AM的荧光强度在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为照组的(169±4)%、(176±4)%、(220±7)%,(P<0.05或P<0.01)。结论与OGD、Aβ比较,OGD+Aβ对SHSY5Y细胞具有更显著的细胞毒性作用。OGD+Aβ通过激活p38MAPK,进而促进细胞内钙超载,最终导致SHSY5Y细胞死亡。 相似文献
14.
目的 探讨姜黄素对铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,Pa)感染的肺上皮细胞的体外抗炎效应.方法 体外培养肺上皮细胞系NCI-H292,加入姜黄素和培养的Pa感染不同时间.Western blot检测和实时定量PCR分别检测NCI-H292细胞中红素氧合酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)mRNA和蛋白表达情况;ELISA检测IL-1β和IL-8的产生.同时采用RNA干扰HO-1表达后,观察对Pa诱导IL-1β和IL-8产生的影响.结果 Pa感染NCI-H292细胞后,IL-1β和IL-8含量分别为(87.52±7.96)pg/mL和(205.63 ±34.25) pg/mL,50 μg/mL姜黄素孵育8h后,其含量分别降至(15.78±10.74)pg/mL和(49.82±14.28)pg/mL,处理前后差异有统计学意义(P<0.05).同时,姜黄素能在转录翻译水平分别调控HO-1 mRNA和蛋白表达,其中50 μg/mL姜黄素能将HO-1 mRNA增高19倍,蛋白表达水平提高4.8倍(P<0.05).HO-1 siRNA沉默HO-1表达后,与Pa组相比,IL-1β和IL-8分泌进一步增高.结论 姜黄素可能通过上调HO-1的表达而发挥对肺上皮细胞的抗炎作用. 相似文献
15.
目的 探讨增加糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化状态对顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡的作用.方法 体外培养人卵巢癌细胞株OV2008细胞,运用GSK-3β特异性抑制剂LiCl增加磷酸化GSK-3β的表达,应用流式细胞仪检测不同浓度顺铂诱导的细胞凋亡,Western blot检测GSK-3β及磷酸化GSK-3β蛋白的表达.结果 流式细胞仪检测结果显示,梯度增加的顺铂(40、80、120 μmol/L)作用于OV2008细胞24 h,其凋亡率不断增加,分别为(4.55±1.64)%、(25.50±0.94)%和(53.80±1.62)%;而应用抑制剂预孵育的细胞,不同浓度顺铂作用24 h后凋亡率分别为(2.10±0.80)%、(15.75±0.97)%和(20.45±0.87)%;Western blot显示,抑制剂LiCl作用后,细胞的磷酸化GSK-3β表达明显增加,并且顺铂作用亦可引起磷酸化GSK-36表达上调;流式结果还显示,P13K的特异性抑制剂LY294002作用后使顺铂诱导的细胞凋亡率从(18.75±0.70)%增加至(28.40±1.50)%.结论 磷酸化GSK-3β表达增加可抑制顺铂诱导的卵巢癌细胞的凋亡. 相似文献
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目的 探讨瘦素对鱼藤酮(rotenone) 所诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y 细胞凋亡的抑制作用。 方法 建立鱼藤酮诱导的SH-SY5Y 细胞损伤模型,用瘦素进行干预,采用MTT 比色法检测细胞存活率,锥虫蓝检测细胞死亡率,细胞形态学观察,并用Western blot 法检测Bcl-2、Bax、p-GSK-3β(Ser9) 和GSK-3β 的表达水平,免疫荧光检测α-synuclein 的表达水平。 结果 成功建立了鱼藤酮诱导的SH-SY5Y 细胞损伤模型。在模型的基础上,瘦素干预后,细胞状态改善,细胞存活率提高约14%(P < 0.05),细胞死亡率降低约17%(P < 0.05),α-synuclein 的浓度下降,Bcl-2 和p-GSK-3β 的表达显著提高。 结论 瘦素对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y 细胞损伤具有明显的抑制作用,可能是通过抑制GSK-3β 的活性上调Bcl-2/Bax 的比率和降低α-synuclein 的表达而得以实现。 相似文献
17.
人参多糖对人白血病细胞株K562细胞信号转导的调控 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究人参多糖(GPS)对人红白血病细胞株(K562)信号转导的调控.方法:采用细胞体外培养技术,免疫细胞化学、Western Blot检测GPS诱导后K562细胞蛋白酪氨酸激酶JAK2、核因子NF-κBp65和信号传导及转录激活因子5(STAT5)的表达,免疫沉淀法检测GPS对K562细胞JAK2磷酸化的影响,RT-PCR技术检测GPS诱导后K562细胞c-myc,p53表达的变化.结果:免疫细胞化学和WesternBlot检测GPS诱导后K562细胞,JAK2蛋白表达明显增强,随着剂量的加大、时间的延长更加明显[(12.33±2.05)vs(88.18±13.57)];NF-κBp65[(79.48±9.56)vs(6.98±1.45)]和STAT5[(71.56±16.28)vs(10.23±2.16)]蛋白表达明显减弱;GPS(40mg/L)作用K562细胞6d后,加入GM-CSF继续刺激5~10min,JAK2酪氨酸磷酸化增强,而刺激20min后JAK2酪氨酸磷酸化明显减弱.GPS(40mg/L)诱导K562细胞3,6d后,c-myc mRNA明显减弱[(196±12)vs(136±11)],而p53mRNA无明显变化[(202±16)vs(181±16)].结论:GPS激活了酪氨酸蛋白激酶JAK2,促进其磷酸化,同时抑制STAT5,NF-κB信号转导途径,下调原癌基因c-myc表达,促进K562细胞凋亡与分化. 相似文献
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丹皮酚对结肠癌细胞系LoVo细胞增殖、凋亡的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察丹皮酚对人结肠癌细胞系LoVo细胞增殖、凋亡的影响及探讨可能的作用机制。方法用不同浓度丹皮酚处理体外培养的LoVo细胞24、48、72、96 h,CCK-8比色法测定其对结肠癌LoVo细胞的活力的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;根据CCK-8结果分为丹皮酚组(浓度31.25、62.50、125 mg/L)和对照组,处理48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+浓度的变化;RT-PCR和Western blot法检测RUNX3基因表达情况。结果丹皮酚能显著降低LoVo细胞存活率,呈剂量、时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;丹皮酚组(浓度31.25、62.50、125 mg/L)处理细胞48 h后,凋亡率分别为(12.3±1.3)%、(22.4±1.5)%、(36.2±2.1)%,与对照组[凋亡率(2.3±0.9)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05);丹皮酚组处理48 h后,细胞钙离子荧光强度分别为(41.36±4.62),(57.51±3.83)和(69.43±3.76),与对照组[荧光强度(24.45±3.74)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05);丹皮酚能上调RUNX3基因的表达,呈剂量依赖性。结论丹皮酚能抑制LoVo细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞内Ca2+含量和上调RUNX3基因的表达有关。 相似文献