灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。     

灯盏花素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素磷脂复合物(Ber-PC)对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的影响.方法 复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 Ber-PC剂量依赖性减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能障碍,减少脑梗死面积,拮抗缺血脑组织MDA含量的增加,提高脑组织SOD、GSH-PX活性.结论 Ber-PC对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景.     

灯盏花素抗脑缺血再灌注损伤实验研究概况

脑血管疾病(cerebrovascular disease,CVD)是神经系统常见病、多发病,目前已经成为危害我国中老年人群人身健康和生命的主要原因,是导致人类死亡的三大疾病之一。据国内外统计资料,缺血性脑血管病多见,约占CVD总数的70～80%。而脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury)是指缺血脑组织在恢复血液灌注后,脑组织损伤反而加重,甚至引发不可逆性损伤的现象。目前其发生机制尚未完全明确,也     

灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨注射用灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思蓝,采用ABCELISA法检测脑组织中IL-1β、TNFα、IL-6、IL-8的含量及分光光度法检测脑组织中伊文思蓝的含量。结果 脑缺血再灌注组脑组织中细胞因子的表达及伊文思蓝的含量较假手术组显著升高（P〈0．05）。灯盏花素治疗组与假手术组相比,细胞因子及伊文思蓝的含量变化不显著（P〉0．05）。灯盏花素治疗组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低（P〈0．05）。结论 灯盏花素具有降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达,降低血脑屏障的通透性的作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响。方法复制小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,于再灌注24h观察小鼠脑皮质血流,并取脑组织做石蜡切片,观察病理变化。结果缺血再灌注后脑皮质血流降低,病理切片反映脑细胞坏死严重;治疗后脑血流有所提高,脑细胞坏死减轻。结论灯盏花素能改善脑缺血再灌注小鼠脑皮质血流,减轻脑组织损伤。     

灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注损伤肠系膜微循环的影响

目的探讨灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注损伤肠系膜微循环的保护作用。方法将15只家兔随机分为模型组、预防组、治疗组,在BI2000医学图像分析系统下观察并记录缺血30 min和再灌注30 min时家兔肠系膜微动脉管径(DA)、微静脉管径(DV)、血液流态(BFS)、微血管数目(CV)和红细胞聚集(EA)。结果缺血30 min时,各组与缺血前比较,预防组BFS权分值增加(P<0.05),其他4项指标变化不显著;模型组、治疗组DA、DV缩小(P<0.05),BFS权分值增加(P<0.001),CV减少、EA明显(P<0.01);与模型组比较,预防组DA舒张、EA明显(P<0.05),BFS权分值减小、CV增多(P<0.01),治疗组微循环变化不显著;预防组与治疗组比较DA舒张、CV增多(P<0.05),BFS权分值减小、EA明显(P<0.01)。再灌注30 min时各组与其缺血前比较,模型组DA、DV缩小、CV减少、EA明显(P<0.01),BFS权分值增加(P<0.001),预防组CV增多、BFS权分值减小(P<0.05),治疗组微循环变化不显著;与模型组比较,预防组DA、DV舒张、BFS权分值减小、CV增多、EA明显(P<0.01),治疗组DA、DV舒张(P<0.05),BFS权分值减小、CV增多、EA明显(P<0.01);预防组与治疗组比较,DV舒张(P<0.05),BFS权分值减小(P<0.01)。结论灯盏花素注射液对家兔缺血再灌注时肠系膜微循环损伤有一定的保护作用。     

东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 32例患者按顺序随机分为治疗组 (A组 )与对照组 (B组 )。A组 18例给予东莨菪碱 0 6～ 0 9mg加入 5 %GS2 5 0～ 5 0 0ml持续静滴 ,每日 <3mg ,疗程 5～ 7d。B组除不用东莨菪碱外 ,其他治疗同A组。 结果　A组治疗后显效 12例 ,有效 4例 ,无效 2例 ,总有效率 88 9%:B组有效率为 71 5 %,两组比较有显著性差异 ,P <0 0 5。结论　东莨菪碱对脑缺血再灌注损伤后脑功能的恢复有一定睥保护作用。     

冠脉宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

冠脉宁为主要治疗冠心病、心绞痛、冠状动脉供血不足的纯中药制剂,经多方临床验证可加速血中甘油三酯的清除,胆固醇的排泄,改善红细胞流速,抑制血小板粘着,增加纤维蛋白溶解系统的活性;抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,降低全血粘度,防止和消除血液凝固及血栓形...     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素注射液对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 建立胰腺缺血再灌注损伤的大鼠模型,36只SD大鼠随机分为假手术组,胰腺缺血再灌注组(I/R组),灯盏花素保护组3组,每组12只.激光多普勒血流仪观测胰腺微循环血流灌注量变化;采用硫代巴比妥酸法测胰腺组织丙二醛(MDA)含量,分光光度计法测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察胰腺组织病理学变化.结果 与I/R组比较,灯盏花素保护组胰腺微循环血流灌注量值在再灌注3 h明显增加(P＜0.05),胰腺组织中SOD 活性增高(P＜0.01),MDA 含量降低(P＜0.05).胰腺组织病理学观察显示灯盏花素保护组胰腺损伤较I/R组减轻.结论 灯盏花素注射液能减轻胰腺I/R损伤,减少氧自由基的产生,改善微循环.     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

刺五加注射液对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的检测刺五加注射液在临床上对肢体缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法将48例择期下肢手术的患者,随机分成对照组和用药组,用药组在上止血带前30min静滴生理盐水加刺五加注射液,对照组在上止血带前30min静滴同量的生理盐水,均于20min内滴完,在止血带充气前（T0）,止血带放气后0~1min（T1）、30min（T2）于患肢各抽取静脉血,检测血清肌酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）变化。结果刺五加注射液能使止血带引起的肢体缺血再灌注后的血清CK、MDA值较对照组明显降低。结论刺五加注射液对止血带引起的肢体缺血再灌注损伤具有保护作用。     

芯芭的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察芯芭抗氧化自由基及对怠性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以小鼠肝组织匀浆，观察芯芭抗氧化自由基的作用。通过建立大鼠怠性肾脏缺血再灌注损伤模型，测定了芯芭对肾缺血存灌注后MDA、SOD以及肾组织Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性的变化。结果：使用芯芭后，与对照组比较，MDA明显下降，SOD，Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性显著上升。结论：芯芭有较强的抗氮化作用，对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。     

缺血预处理对在体兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

采用在体兔肺缺血再灌注模型，评价缺血预处理对６０ｍｉｎ缺血６０ｍｉｎ再灌注肺损伤的保护作用。结果显示：预处理组较对照组的氧合功能好。毛细血管通透性的损伤和肺超微结构的损伤较对照组轻微，肺组织超氧化物歧化酶含量亦较高。表明缺血预处理对在体兔肺缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

逐级再灌注对缺血心肌的保护作用

本文旨在探讨逐级再灌注对心肌缺血──再灌注损伤的保护作用。离体豚鼠心工作模型，心脏缺血停搏１２０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ。再灌注时，对照组以５．３９ｋＰａ常规压力行ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流１５ｍｉｎ，再转为工作心状态。实验组则在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注期间，逐级提高灌注压，分别以１．９６、２．９４和５．３９ｋＰａ的压力各灌注５ｍｉｎ。结果显示：控制性再灌注可减轻心肌超微结构损伤，降低心肌肌酸磷酸激酶释放及促进心脏功能的恢复。其作用机理可能与抑制再灌注早期心肌细胞膜上的Ｎａ＋－Ｈ＋交换活性有关。     

细胞间粘附分子-1与大鼠肾缺血再灌注损伤的关系及参麦注射液保护肾脏作用研究

目的　探讨细胞间粘附分子 - 1 (intercelluaradhesionmolecule - 1 ,ICAM - 1 )与肾缺血再灌注损伤 (ischemicreperfusioninjury ,IRI)的关系 ,并观察参麦注射液对肾IRI的影响。方法　利用大鼠肾缺血再灌注模型 ,观察肾组织中ICAM - 1表达及中性粒细胞(polymorphonuclearneutrophils,PMNs)浸润的变化。 结果　缺血再灌注后 ,鼠肾组织中ICAM - 1明显表达 ,出现PMNs浸润积聚 ,给予参麦注射液 (ShenMaiinjection ,SMI)的鼠肾组织中ICAM - 1表达受到抑制 ,PMNs浸润减轻。 结论　肾IRI时 ,ICAM - 1参与了PMNs的浸润和IRI的发生发展 ;SMI可通过抑制ICAM - 1的表达而保护肾脏的功能。     

缺血时间对脑缺血再灌注损伤及脑组织AChE表达的影响

目的：研究不同的缺血时间再灌注0.5h对脑缺血组织的损伤程度及乙酰胆碱酯酶（AChE)的影响。方法：建立大鼠局灶性脑缺血动物模型,制备并纯化抗神经系统AChE的单克隆抗体2E6,观察缺血再灌注脑组织的病理变化及AChE含量。结果：不同缺血时间再灌注,脑组织的损伤程度不同,AChE的变化亦不同。结论：单克隆抗体2E6可以用于神经系统AChE含量的检测,AChE可能与缺血再灌注损伤有关。     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的：：观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芪注射液溶剂组、黄芪注射液组,采用四血管阻断法建立脑缺血再灌注模型,分别采用免疫组化法和Western blot法检测海马Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比,模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高,Bcl-2/Bax明显降低(P＜0.05);与模型组比,黄芪注射液组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax明显升高,Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P＜0.05)。结论：黄芪注射液可通过升高Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。     

热休克对大鼠缺血-再灌心肌的保护作用探讨

目的：从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血再灌心肌的保护作用。方法：实验采用ＳＤ大鼠，随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复２４ｈ后，离体部分取心进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流，复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验中全程记录心电图（ＥＣＧ）及心肌收缩幅度，并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶（ＣＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量；在体部分行冠脉左前降支结扎／松绑术复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验全程记录ＥＣＧ并测定ＭＤＡ的含量。结果：离体部分热休克组再灌注２、５、１０、１５、２０、３０ｍｉｎ，６个时点心肌收缩幅度及冠脉流量的恢复率显著高于对照组，再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率显著低于对照组，再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量也显著低于对照组；在体部分热休克组再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率及再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量均显著低于对照组。结论：热休克反应对大鼠离体与在体的缺血再灌心肌均有一定的保护作用。     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后勿动蛋白基因表达的影响

①目的　探讨脑缺血再灌注后勿动蛋白 (Nogo A)基因表达的变化规律及肌苷对其表达的影响。②方法　成年健康雌性SD大鼠 6 0只 ,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。随机分为治疗组和对照组 ,每组再随机分为缺血 1.5h再灌注 2h、12h、1d、2d、3d、7d、14d组 (n =4 ) ,另外 4只作假手术组。应用Bederson等神经功能评分法评定脑缺血再灌注后各组大鼠神经功能的恢复情况 ,原位杂交技术检测脑组织Nogo AmRNA的表达。③结果　对照组在缺血侧皮质和纹状体区Nogo AmRNA表达于 12h和 2d呈双峰增高 ,神经功能于 3d开始恢复。肌苷治疗组与对照组比较 ,Nogo AmRNA在皮质区的表达于 12h增高 ,7d下降 ,在纹状体区 12h、2d、3d增高 (t=1.93～ 14 .96 ,P <0 .0 5 ) ;神经功能于 7d恢复 ,差异有显著性 (t =2 .31,P <0 .0 5 )。④结论　肌苷可促进大鼠脑缺血再灌注后神经功能恢复 ,其作用机制可能与Nogo AmRNA表达下调有关。