氯沙坦与福辛普利逆转原发性高血压左心室肥厚的对比研究

目的 :对比研究应用氯沙坦和福辛普利逆转原发性高血压 (EH)伴左心室肥厚 (LVH)的作用。方法 :将 12 0例EHLVH患者随机分为氯沙坦组 (n =6 0 )和福辛普利组 (n =6 0 ) ,于服药前及服药 6个月后分别测定血压、室间隔厚度 (IVST)、左心室后壁厚度 (PWT)、左心室舒张末期直径 (LVDd)、左心室重量指数 (LVMI)、左心室射血分数 (LVEF)、心排血量 (CO)和A/E峰值。结果 :两组患者经治疗后血压、IVST、PWT、LVDd、LV MI、A/E峰值均显著降低 (均P <0 .0 1) ,而LVEF、CO无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :氯沙坦与福辛普利均能逆转LVH ,明显改善左心室舒张功能     

氯沙坦和苯那普利联合治疗肾性高血压的临床研究

目的观察氯沙坦和苯那普利联合治疗肾性高血压的疗效。方法将55例伴有高血压和稳定肾功能不全的慢性肾炎患者随机分三组，分别用氯沙坦(50mg／d)、苯那普利(10mg／d)和氯沙坦(50mg／d)加苯那普利(10mg／d)共治疗24周。单独用药组治疗12周后，若血压≤130／80mmHg(1mmHg=0．133kPa)，继续单独用药治疗12周;若血压＞130／80mmHg，改为联合用药治疗12周。观察血压、尿蛋白、血肌酐、血尿酸的变化及药物的不良反应。结果联合用药组血压控制率比单独用药组高(P＜0．01)。三种药物均有降尿蛋白作用。与治疗前比较，联合用药组第12周后血肌酐有明显下降(P＜0．05)。联合用药及单用氯沙坦均有降尿酸作用。单独用药血压未达标病例再联合用药后，血压、尿蛋白、血肌酐和血尿酸均有明显下降(P＜0．05，P＜0．01)，且尿蛋白和血肌酐的下降幅度比血压达标病例继续单独用药更显著(P＜0．05，P＜0．01)。联合用药的不良反应与单独用药相比没有明显增加。结论氯沙坦和苯那普利联合治疗伴有高血压和稳定肾功能不全的慢性肾炎，较单独用药更有效地控制血压、减少蛋白尿、降低血肌酐和血尿酸，具有良好的安全性和耐受性。     

氯沙坦钾和盐酸苯那普利对老年高血压患者疗效的比较

目的比较氯沙坦钾和盐酸苯那普利对老年高血压患者的降压疗效和安全性。方法70例轻中度高血压者随机选用氯沙坦钾50mg或盐酸苯那普利10mg，每日一次口服，共24周。24h动态血压监测血压的改变。结果共62例完成随访。氯沙坦钾组(n=35)治疗后总体SBP和DBP较治疗前下降9.05mmHg和4.89mmHg；盐酸苯那普利组(n=27)治疗后总体SBP和DBP较治疗前下降7.19mmHg和2.00mmHg，有效率分别为51.43％和51.85％，两组无显著性差别。随访的老年高血压患者治疗期间无一例发生心脑血管事件。氯沙坦钾组中咳嗽发生率占2.86％，低于盐酸苯那普利组的25.93％。结论氯沙坦钾治疗老年轻中度高血压和盐酸苯那普利均有效，安全性好且耐受性优于盐酸苯那普利。     

氯沙坦及苯那普利治疗慢性肾功能不全合并高血压疗效比较

目的 探讨治疗慢性肾功能不全合并高血压的最佳药物。方法 将78例慢性肾功能不全患者随机分为氯沙坦组43例和苯那普利组35例,分别13服氯沙坦50mg／d和苯那普利10mg／d连续8周,观察用药前及用药后4、8周血压、尿蛋白、血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、尿酸（uA）和钾的变化及咳嗽反应。结果 用药后两组血压、尿蛋白定量均明显下降,P〈0．01;治疗8周氯沙坦组BUN、Scr有所下降,苯那普利组Scr下降有显著意义（P〈0．05）,而仅氯沙坦组血尿酸减低（4周时P〈0．05;8周时P〈0．01）,苯那普利组发生咳嗽反应4例。结论 氯沙坦及苯那普利在控制血压、降低尿蛋白、改善肾功能等方面疗效相近;氯沙坦尚有可减低血尿酸水平、无咳嗽反应及用药耐受性更好等特点。     

苯那普利治疗老年原发性高血压左室重构的疗效观察

目的：探讨苯那普利对老年原发性高血压左室重构的治疗作用。方法：对住院老年原发性高血压患者经多普勒彩色超声心动图证实符合向心性重构和向心性肥厚患者36例，服用苯那普利治疗3月，分别测定治疗前后左室肥厚指标的变化。结果：苯那普利在降低患者血压的同时，可降低患者的左心室室壁厚度（P＜0．01），左心室心肌质量（P＜0．05），和左心室心肌质量指数（P＜0．05），结论：苯那普利可有效地逆转左室向心性重构和向心性肥厚。     

血浆脑钠素浓度与老年高血压患者左室肥厚及心功能的关系

目的观察老年高血压患者左室肥厚与血浆脑钠素(BNP)浓度的关系,并以贝那普利治疗前后左室肥厚及左室舒张功能不全的变化情况,探讨血浆BNP浓度可否作为判断左心室肥厚的逆转及左室舒张功能改变的临床指标.方法老年高血压患者74例,平均年龄(72.0±11.6)岁,其中伴左心室肥厚组患者34例、不伴左心室肥厚组患者40例,正常对照组30例,予以高血压病患者贝那普利5～10 mg/d治疗36周,所有对象行超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),E/A比值;采用美国博适Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析.结果老年高血压左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病不伴左心室肥厚患者组和正常对照组(P<0.01),经贝那普利治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降(P<0.05),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关.结论血浆BNP浓度能较好地反映老年高血压患者左心室肥厚及左室舒张功能状态.     

贝那普利和氯沙坦联合阻断肾素—血管紧张素系统对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦单独与联合治疗对改善及逆转老龄自发性高血压大鼠左心室重构的影响。方法选55周龄Wistar京都大鼠18只,同龄自发性高血压大鼠54只,随机抽取Wistar京都大鼠和自发性高血压大鼠各6只检测,以确定左心室肥厚,其余分为Wistar京都大鼠对照组、自发性高血压大鼠对照组、贝那普利组10 mg/(kg.d)、氯沙坦组30 mg/(kg.d)及贝那普利10 mg/(kg.d) 氯沙坦15 mg/(kg.d)联合用药组。监测动脉收缩压及左心室质量指数,光镜观察心肌组织结构改变,免疫组织化学法测心肌胶原纤维表达,TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测。结果各药物干预组均可降低左心室质量指数(P<0.01),改善心肌组织结构的改变,降低总胶原及Ⅰ型胶原表达(P<0.01),并轻度降低Ⅲ型胶原表达,均以联合用药组更显著(P<0.01);贝那普利组心肌细胞凋亡率显著高于自发性高血压对照组(P<0.01),氯沙坦组及联合用药组心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论贝那普利和氯沙坦联合治疗自发性高血压大鼠对改善和逆转左心室重构优于单剂。     

血浆脑钠素浓度与老年高血压患者左室肥厚及心功能的关系

目的观察老年高血压患者左室肥厚与血浆脑钠素(BNP)浓度的关系,并以贝那普利治疗前后左室肥厚及左室舒张功能不全的变化情况,探讨血浆BNP浓度可否作为判断左心室肥厚的逆转及左室舒张功能改变的临床指标。方法老年高血压患者74例,平均年龄(72.0±11.6)岁,其中伴左心室肥厚组患者34例、不伴左心室肥厚组患者40例,正常对照组30例,予以高血压病患者贝那普利5~10mg/d治疗36周,所有对象行超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),E/A比值;采用美国博适Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析。结果老年高血压左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病不伴左心室肥厚患者组和正常对照组(P<0.01),经贝那普利治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降(P<0.05),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关。结论血浆BNP浓度能较好地反映老年高血压患者左心室肥厚及左室舒张功能状态。     

血管紧张素转换酶抑制剂对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)咪达普利、苯那普利对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法采用随机、双盲、双模拟交叉对照法。将30例高血压患者随机分为2组,分别接受咪达普利-苯那普利或苯那普利-咪达普利顺序治疗。于治疗前后行血压、心率及血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)测定。结果经咪达普利和苯那普利治疗10周后动脉血压明显降低,血浆NO有增加的趋势但统计学差异无显著性(P=0.237),血浆ET-1水平明显降低,统计学差异有显著性(P=0.001)。结论长效ACEI咪达普利和苯那普利在降低血压的同时降低循环ET-1水平,使内皮依赖的血管收缩功能减弱,使血管内皮功能得到一定的改善。     

氯沙坦和苯那普利分别联合氢氯噻嗪治疗老年高血压疗效比较

目的:观察氯沙坦和苯那普利分别与氢氯噻嗪联合治疗老年1、2级原发性高血压的疗效和安全性。方法:73例1、2级原发性高血压患者随机分两组,分别服用氯沙坦50mg,1次/d,氢氯噻嗪12.5 mg,1次/d;和苯那普利10mg,1次/d,氢氯噻嗪12.5 mg,1次/d,治疗4周。观察用药前后疗效及不良反应。结果:与治疗前相比,治疗后两组血压均非常显著下降(P<0.01)。氯沙坦组、苯那普利组总有效率分别为80.6％、77.1％,无显著性差异(P>0.05),但药物相关不良反应前者显著低于后者(2.8％:17.1％,P<0.05)。结论:氯沙坦和苯那普利分别与氢氯噻嗪联合应用治疗老年1、2级原发性高血压疗效相似,但前者的耐受性和安全性较好。     

长期应用培哚普利和氨氯地平逆转原发性高血压左心室肥厚的对比研究

目的 :对比研究长期应用培哚普利和氨氯地平逆转原发性高血压 (EH)伴左心室肥厚 (L VH)的作用。　　方法 :将 114例 EH伴 L VH的患者分为培哚普利组 (n=5 8)和氨氯地平组 (n=5 6 ) ,于服药前及服药后 6、12、36个月分别测定左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室射血分数、心排血量、A/ E峰值。　　结果 :两组治疗前后比较左心室射血分数、心排血量均无变化 ,而 A/ E峰值则明显降低 ;左心室重量指数、左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左心室后壁厚度在培哚普利组明显下降 ,而在氨氯地平组则无变化。　　结论 :培哚普利和氨氯地平均能明显改善左心室舒张功能 ,但仅培哚普利能明显减轻左心室肥厚。     

苯那普利和硝苯地平控释片逆转原发性高血压左室肥厚效果观察

将81例经超声心动图显示左心室肥厚、无左心室扩大的原发性高血压病患者随机分为苯那普利组（41例）及硝苯地平组（40例）,分别口服苯那普利5mg／d,硝苯地平控释片30mg／d,观察两组用药前及用药后6个月的血压、心率及心脏超声心动图变化。结果治疗后两组血压均下降,心率无明显变化;苯那普利组左心室重量指数（LVMI）、左心室舒张末内径（LVEDd）、左心室舒张末期室间隔厚度（IVS）、左心室后壁厚度（PWTH）治疗前后有显著差异;硝苯地平组上述指标治疗6个月与治疗前比较有显著差异。证实两药对左心室肥厚均有逆转作用,但苯那普利的作用强于硝苯地平控释片。     

氯沙坦钾和盐酸苯那普利对老年高血压患者疗效的比较

目的：比较氯沙坦钾和盐酸苯那普利对老年高血压患者的降压疗效和安全性。方法：70例轻中度高血压者随机选用氯沙坦钾50mg或盐酸苯那普利10mg，每日一次口服，共24周。24h动态血压监测血压的改变。结果：共62例完成随访。氯沙坦钾组（n=35）治疗后总体SBP和DBP较治疗前下降9．05mmHg和4．89mmHg；盐酸苯那普利组（n=27）治疗后总体SBP和DBP较治疗前下降7．19mmHg和4．89mmHg；盐酸苯那普利组（n=27）治疗后总体SBP和DBP较治疗前下降7．19mmHg和2．00mmHg，有效率分别为51．43％和51．85％，两组无显著性差别。随访的老年高血压患者治疗期间无一例发生心脑血管事件。氯沙坦钾组中咳嗽发生率占2．86％，低于盐酸苯那普利组的25．93％。结论：氯沙坦钾治疗老年轻中度高血压和盐酸苯那普利均有效，安全性好且耐受性于盐酸苯那普利。     

氯沙坦对原发性高血压合并高尿酸血症的干预作用

目的 探讨氯沙坦对原发性高血压患者合并高尿酸血症的治疗作用.方法 选择86例原发性高血压1～2级患者,血尿酸在410～530 μmol/L,随机分成2组:氯沙坦组(50 mg/d,n=44)、福辛普利组(10 mg/d,n=42),平均8周,进行治疗前后血压、血尿酸的对比研究.结果 氯沙坦治疗原发性高血压的临床效果同福辛普利一样有效,2种药物降压总有效率分别为95.5%和95.2%(P＞0.05);但治疗后氯沙坦组高尿酸水平有明显的下降(P＜0.01),福辛普利组则下降不明显(P＞0.05),2组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 氯沙坦除有良好的降压作用外,尚能安全有效地降低原发性高血压患者合并的高尿酸血症,可成为治疗这类患者的首选药物.     

氯沙坦对充血性心衰患者血循环中肿瘤坏死因子和白介素-6的干预

目的探讨氯沙坦对充血性心力衰竭患者血循环中炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度的影响.方法将47例心衰患者随机分为氯沙坦组(n=24)给予氯沙坦25～50mg/d和苯那普利组(n=23)给予苯那普利5～10mg/d治疗4周,治疗前后分别抽血6ml,用ELISA法检测TNF-α、IL-6浓度.同时抽检10例健康志愿者作为对照组.结果(1)心衰患者中TNF-α、IL-6浓度较正常对照组显著升高(P＜0.05),并与心功能级别呈正相关.氯沙坦治疗4周后能使TNF-α、IL-6浓度显著降低(P＜0.05).(2)苯那普利组TNF-α、IL-6浓度亦显著降低,但氯沙坦组降低IL-6较苯那普利组显著(P＜0.05).结论氯沙坦治疗心衰4周后能显著降低病人血清中TNF-α、IL-6浓度.     

氯沙坦对老年原发性高血压病人左心室肥厚和舒张功能的影响

目的探讨氯沙坦对老年原发性高血压病人左心室肥厚和舒张功能的影响。方法选择老年原发性高血压病人30例,给予氯沙坦治疗6个月。用M型超声心动图检测病人治疗前后舒张末期左心室内径、室间隔和左室后壁厚度,计算左心室质量指数;用多普勒超声心动图检测二尖瓣口舒张早期峰值速度（E）、舒张晚期峰值速度（A）和E峰减速时间,并计算E/A比值。结果与治疗前相比,治疗后左心室质量指数明显减少（P〈0.001）,E/A比值明显增高（P〈0.001）,E峰减速时间明显缩短（P〈0.001）。结论氯沙坦能逆转老年原发性高血压病人左心室肥厚,并改善其舒张功能。     

高血压患者左心室肥厚与血管加压素和脑钠尿肽的关系

目的观察原发性高血压左心室肥厚与血浆血管加压素、血浆脑钠尿肽水平的关系。方法原发性高血压患者71例,采用超声心动图测算左心室质量指数后,再按照左心室质量指数分成两组:左心室肥厚组(简称肥厚组)36例,左心室非肥厚组(简称非肥厚组)35例;另设对照组28例。分别用超声心动图测定对照组左心室质量指数,以及三组舒张早期速度峰值与舒张晚期速度峰值,计算两者的比值;放射免疫分析法测定血浆血管加压素和血浆脑钠尿肽水平,并分别与左心室质量指数和舒张早晚期速度峰值的比值作直线相关分析。结果①肥厚组和非肥厚组血浆血管加压素和脑钠尿肽浓度均高于对照组(P<0.01),肥厚组血管加压素和脑钠尿肽浓度均高于非肥厚组(P均<0.01);肥厚组和非肥厚组左心室质量指数均高于对照组(P<0.01和P<0.001),肥厚组左心室质量指数较非肥厚组显著升高(P<0.001);非肥厚组和肥厚组与对照组比较,舒张早晚期速度峰值比值均减小(P均<0.01)。②血浆脑钠尿肽浓度与左心室质量指数呈显著正相关(r=0.552,P<0.01),与舒张早晚期速度峰值比值呈显著负相关(r=-0.803,P<0.01);非肥厚组血浆血管加压素与血浆脑钠尿肽呈正相关(r=0.437P<0.01)与舒张早晚期速度峰值比值呈显著负相关(r=-0.506,P<0.01)。结论①血浆血管加压素水平增加可能参与高血压患者左心室肥厚的形成,导致左心室舒张功能受损;②血浆脑钠尿肽水平可以成为判断原发性高血压患者左心室肥厚和左心舒张功能受损的一项重要指标。     

缬沙坦和苯那普利对急性心肌梗死后左心室重塑的疗效

目的:了解缬沙坦和苯那普利对急性心肌梗死(AMI)后患者左心室重塑的治疗效应。方法:AMI患者35例,随机被分为3组:缬沙坦组(n=12),苯那普利组(n=12)和对照组(n=11),采用超声心动图测量入院后第1,7,14天以及3,6个月左心室舒张末容积指数(LVEDVI)左心室收缩末容积指数(LVESVI)及左心室射血分数(LVEF)的变化,并进行比较。结果:对照组与入院基础值比较,在14天及3、6个月时LVEDVI及LVESVI显著增加(P<0.05),LVEF显著减少(P<0.05)。缬沙坦组及苯那普利组,与对照组比较14天及3、6个月时LVEDVI、LVESVI降低显著(P<0.05);LVEP显著增加(P<0.05)。6个月时NYHA心功能Ⅲ级者缬沙坦组、苯那普利组各有1例,而对照组有8例。苯那普利组咳嗽发生率25％,而缬沙坦组无1例咳嗽。结论:缬沙坦及苯那普利对AMI患者具有相似的抗左心室重塑效应,缬沙坦耐受性更好。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性对血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾功能不全疗效的影响

目的 :探讨血管紧张素原 (AGT)及血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)延缓慢性肾功能不全进展疗效的影响。　 方法 :利用苯那普利前瞻性治疗 42例慢性肾功能不全早期的IgA肾病或局灶节段硬化性肾炎 ,治疗时间 12个月。利用PCR方法测定患者ACE、AGT基因型 ,并据此分组 ,比较苯那普利治疗后不同基因型组肌酐清除率 (Ccr)及尿蛋白定量下降程度的差异。　 结果 :苯那普利治疗 12个月后 ,ACE基因DD、DI型组Ccr下降速度较II型组略快 ,分别为 0 2 2 4、0 172及 0 113ml·min-1·month-1,但无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,DD、DI型组尿蛋白下降幅度显著高于II型组 (48 93%、32 5 6 %vs 9 0 9%,P <0 0 5 ) ;AGT基因TT、MT型组Ccr下降速度较MM型组快 (0 179、0 16 4vs 0 0 96ml·min-1·month-1,P >0 0 5 ) ,TT、MT型组尿蛋白降幅显著高于MM型组 (2 1 97%、37 78%vs 2 74%,P <0 0 5 )。　 结论 :苯那普利治疗慢性肾功能不全早期的原发性肾炎 ,含ACE基因D等位基因及AGT基因T等位基因的患者Ccr下降速度较其他基因型略快。尚需进行前瞻性对照研究以探讨ACE、AGT基因多态性对ACEI延缓慢性肾功能不全疗效的确切影响。苯那普利降低尿蛋白的疗效明显受基因多态性影响。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响

目的　应用超声心动图评价血管紧张素 1型受体 ( AT1 )拮抗剂对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响。方法　分别于 AT1 拮抗剂 (氯沙坦 )治疗前和治疗 6个月后 ,对 3 0例原发性高血压患者进行超声心动图检查。 M型超声心动图测量舒张末期左心室内径、室间隔和左心室后壁厚度 ,计算左心室重量指数 ;在心尖左心长轴切面上 ,用多普勒超声心动图测量二尖瓣口舒张早期峰值速度 E、舒张晚期峰值速度 A和 E峰减速时间 ,并计算E/A比值。结果　氯沙坦治疗 6个月后 ,左心室重量指数从 12 4± 2 1g/m2减低为 10 2± 2 2 g/m2 ( P<0 .0 0 1) ;E/A比值 ( 1.2 5± 0 .2 7)明显高于服用前 ( 0 .94± 0 .2 6,P<0 .0 0 1) ,E峰减速时间从 2 2 1± 3 2 ms下降到 180± 2 7ms( P<0 .0 0 1)。结论　 AT1 拮抗剂氯沙坦治疗 6个月使原发性高血压患者左心室肥厚得到消退 ,并改善了其舒张功能