血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂的降压及器官保护的临床应用

在高血压及多种其他心肾血管疾病的发病机制中 ,肾素、血管紧张素系统 (ＲＡＳ)起着重要的作用。血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )作为主要内分泌激素之一在体内有多种重要的功能 ,在循环水平 ,它促进血管的收缩 ,增高交感神经兴奋性及刺激醛固酮释放致水钠潴留。在细胞水平 ,ＡｎｇⅡ促进血管平滑肌及心肌细胞的生长与增生 ,促进胶原纤维合成。在器官组织水平刺激动脉平滑肌收缩 ,这种缩血管作用约为去甲肾上腺素作用的 10～ 4 0倍 ,可使血管阻力显著增加 ,增加心肌的收缩力并促使心肌肥厚 ;可兴奋大脑口渴中枢 释放精氨酸加压素 ;兴奋交感神经释…     

浅谈巯甲丙脯酸临床使用的认识

1 临床应用1.1 降血压　　巯甲丙脯酸在治疗高血压中已广泛应用于临床。其机理为巯甲丙脯酸是血管紧张素转换酶抑制剂的代表性药物,由肾脏分泌的血管紧张素有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ,其中显著升压的为血管紧张素Ⅱ,它使全身的小动脉收缩,使肾上腺皮质释放醛固酮增加,肾排钠减少,水钠     

血管紧张素Ⅱ受体及受体拮抗剂临床应用进展

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)是调节血压、液体容量和电解质平衡十分重要的系统。RAS的主要活性肽产物是血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。血管紧张素原由肝脏分泌 ,在肾素的作用下转变为血管紧张素Ⅰ (AngⅠ ) ,在肺部AngⅠ经血管紧张素转换酶 (ACE)作用 ,转变成八肽的AngⅡ。AngⅡ的收缩血管作用是去甲肾上腺素的 40倍 ,是已知天然存在升压物质中作用最强之一。它强烈的缩血管及促血管增生作用 ,促使血管形成动脉粥样硬化 ;促使肾上腺皮质分泌醛固酮 ,增加水钠潴留 ,降低血钾 ;抑制肾脏肾素的释放 ,促进前列腺素的释放 ,增加肾小管对钠的重…     

血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂的应用前景

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )受体拮抗剂作为新的一类降压药物 ,在高血压、心力衰竭及心脑肾血管病的防治中研究不断深入 ,并广泛应用于临床。本文就其应用前景作一综述。１血管紧张素Ⅱ的病理生理作用［１］ＡｎｇⅡ是肾素＿血管紧张素系统中作用最强的部分,在高血压及其并发症的病理生理过程中起着重要的作用。在细胞水平 ,Ａｎｇ Ⅱ促进血管平滑肌细胞及心肌细胞的生长与增生 ,促进胶原纤维的合成 ,引发心肌重构。在器官组织水平 ,刺激动脉平滑肌收缩 ,显著增加血管阻力 ;增加心肌收缩力并促使心肌肥厚 ;兴奋大脑口渴中枢 ,释放精氨酸加压…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

高血压是一种常见病、多发病,常见的抗高血压药物分为5类（交感神经抑制剂,血管扩张药,利尿降压药,钙拮抗剂,肾素－血管紧张素拮抗剂）。血管紧张素Ⅱ能引起小动脉收缩,使血管阻力增加;调节醛固酮的分泌（释放增加）,使水、钠重吸收增强,血容量上升;引起心输出量增加;使儿茶酚胺睡或,在交感神经末梢则使去甲肾上腺素释放增加,使平肌细胞增生。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以在受体水平对抗血管紧张素Ⅱ的病理生理效应。重点介绍了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦酯、他素沙坦、依普罗沙坦、替米沙坦的合成。     

血管紧张素转化酶特异性抑制剂:一类新型抗高血压药物

肾素是一种酶,它能激活血浆内的血管紧张素原(一种α_2球蛋白)生成无活性的血管紧张素Ⅰ(十肽),后者在血管紧张素转化酶的作用下,水解脱去末端的组氨酸和亮氨酸,转变为有活性的血管紧张素Ⅱ(八肽)。血管紧张素Ⅱ能促进血管平滑肌收缩,并使醛固酮分泌增加,因而肾素-血管紧张素系统功能亢进时能使血压升高。     

血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利对健康心脏工作的影响

血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）因其能够减弱血管抗性,降低血压,而广泛用于高血压病人,但很少考虑其对心脏的损伤作用。ＡＣＥＩ影响不同组织局部肾素－血管紧张素系统,其作用的两种主要机理是：（１）抑制血管紧张素Ⅱ的合成。血管紧张素Ⅱ是一种可增加收缩力和改变收缩时象的肽类激素。长期应用,血管紧张素可作为心肌生长因子。抑制血管紧张素Ⅱ合成时出现血管紧张素片段的积聚,产生扩张冠状动脉的作用。（２）减少缓激肽（ｂｒａｄｙｋｉｎｉｎ,ＢＫ）的降解。ＢＫ在缺血性心脏和肥大心脏中可增加冠脉血流,增强收缩力,减少…     

抗高血压药对肾脏的影响

本文分六个方面简介抗高血压药对肾脏的影响。一、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)众所周知ACEI 的效应与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是密切相关的。AngⅡ对肾小球血液动力学的主要作用是收缩出球小动脉,滤过分数增加;另一方面收缩系膜细胞,降低有效超滤面积使超滤系数下降.许多原发性高血压病人有肾血管阻力RVR 的功能性增加和肾血流量RVR(RBF)降低,ACEI 和各种血管扩张剂不同,非但能逆转血管收缩,提高RBF,而且能增加肾小球滤过率(GItR),晚近认为ACEI 的作用还存在非肾素·血管紧张素系统(NRAS)机制,如抑制缓激肽降解和刺激前列     

血管紧张素转化酶抑制剂临床地位和前景

血管紧张素转化酶(ACE)广泛分布于体内各组织和细胞中,最明显地分布在血管内皮表面和体液、肾上皮细胞等上。ACE属于肾素血管紧张素系统(RAS),它使血管紧张素I(ANGI)转化为ANGⅡ,还能水解其它生物活性肽。因此,ACE与许多生理和病理有关。 1、ACE抑制剂的作用机制。 血液中循环的ANGⅡ水平降低,使ANGⅡ对血管张力作用降低,醛固酮释放和肾Na~ 的摄取减少,成为ACE抑制     

分散片及其处方设计

一、引言肾素一血管紧张素系统（RAS）在调节体内血压和电解质平衡中起着关键性的作用，一旦失衡，即成为引发各种高血压的一个病因。因此，RAS对于建立抗高血压药的研究策略和设计方向具有重要意义，一直受到很大的重视。RAS是由一级联协调的底物与酶的相互作用所组成。如图1所示，在RAS级联底物一酶反应中，第一步是肾素在血和血管壁中使血管紧张素原水解成无活性的十肽血管紧张素1（AI）。血管紧张素原是约有400个氨基酸组成的糖蛋白，主要在肝内产生，小部分产生于其他一些组织如肾脏。肾素是由肾脏释放的高特异性蛋白水解酶。AI…     

卡托普利治疗慢性心力衰竭疗效观察

卡托普利为血管紧张素Ⅱ转化酶阻滞剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为紧张素Ⅱ，后者有强大收缩小动脉的作用，前者作用微弱。因为多数心衰患者有肾素-血管紧张素系统的增强，用本药后使血管紧张素Ⅱ的形成减少，从而降低外周阻力及增加心排血量，所以用来治疗心衰。本文通过卡托普利的临床应用来进一步观察其治疗心衰的效果。     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性物质，通过对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和心血管功能发挥重大的影响；通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变。目前有学者认为它是冠心病动脉粥样硬化的主要始动因素之一。AngⅡ是一种高度活性的八肽物质。经典观点认为RAS系统是一体循环内分泌系统，肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解为无活性的十肽——血管紧张素Ⅰ，然后在肺组织被血管紧张素转换酶（ACE）酶解为有活性的八肽——AngⅡ，它是该系统的活性物质，这是AngⅡ合成的经典途径。目前已发现有其他组织如血管、肾、心脏等组织均能合成AngⅡ，并通过旁分泌、自分泌和内分泌的形式作用于局部或全身组织；而且AngⅡ除了能通过ACE途径合成外，还可以通过食糜酶、     

沙坦类抗高血压新药

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中起着重要作用,肾素主要由肾小球入球动脉及球旁组织分泌,它可使血管紧张原在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ一方面刺激肾上腺皮质球状使之分泌醛固酮,造成水、钠潴留和血容量增高;另一方面作用于血管平滑肌使之强烈收缩造成高血压。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质,人们一直在寻找阻断AngⅡ有效的药物。 对阻断AngⅡ有效的药物 (1)60年代的β-受体阻断剂;(2)70年代的AngⅡ竞争     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能引起小动脉收缩,使血管阻力增加;调节醛固酮的分泌(释放增加),使水、钠重吸收增加,血容量上升;引起心输出量增加;AngⅡ还可使儿茶酚胺上升,在交感神经末梢则使去甲肾上腺素释放增加,同时使平滑肌细胞增生。AngⅡ受体拮抗剂可以在受体水平对抗AngⅡ的病理生理效应。本文重点介绍了AngⅡ受体拮抗剂在高血压、心力衰竭、左室肥厚以及其他心脑血管类疾病的临床研究进展。     

甲壳胺对AngⅡ所诱导的乳牛基底动脉平滑肌增殖的影响

本文采用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）所诱导的乳牛基底动脉平滑肌细胞（BAVSMCs)增殖模型，以MTT法观察甲壳胺对BAVSMCs增殖的影响[^3H]TdR掺入法观察甲壳胺对乳牛基底动脉平滑肌细胞DNA的合成，还观察了甲壳胺对乳牛基底动脉平滑肌细胞总蛋白的影响。结果表明：甲壳胺对AngⅡ所诱导的BAVSMCs增殖有浓度和时间依赖性抑制作用；可浓度依赖性抑制AngⅡ所诱导BAVSMCs的DNA合成增加作用；还可抑制AngⅡ所诱导BAVSMCs蛋白合成增多作用，提示甲壳胺可抑制AngⅡ所诱导的BAVSMCs增殖作用。     

合理药物治疗的意义

肾素—血管紧张素系统在高血压发病机理中的复杂情况,现已为人们充分认识。从肾脏释放的肾素首先与血浆球蛋白成分(血管紧张素原)作用,产生血管紧张素I(AI),一种无活性的十肽化合物。后者主要在肺部,又经血管紧张素转化酶(ACE)的作用,转化为八肽血管紧张素Ⅱ(AⅡ),这是迄今所知最强效的内源性升压物质。血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺皮质     

脑组织RAS与原发性高血压的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

血管紧张素Ⅱ介导心脏疾病的细胞和分子机制研究进展

血管紧张素Ⅱ(Angiotension Ⅱ，Ang Ⅱ)是肾素．血管紧张素系统中间产物，可通过刺激肾上腺释放醛固酮，增加肾小管对钠的重吸收及血管收缩效应等引起全身和局部强大升压作用。药理和临床对血管紧张素转换酶抑制剂(Angio．tensin-eonverting enzyme inhibiter，ACEI)的研究支持这样的观点：AngII在人类中不仅对高血压的病因起主要作用，对心     

血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统在人类形成高血压的过程中起着重要作用,在充血性心力衰竭(以下简称心衰)的病理生理学中也占有重要地位。血浆肾素活性增高时,血管紧张素原被激活生成血舒紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),Ang Ⅰ在血管紧张素转化酶(ACE)的作用下变为血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),Ang Ⅱ能刺澈醛固酮分泌,引起水钠潴留;动脉收缩,增加心室后负荷;对心脏有加快心率的作用;改变心室的压力—容积关系,降低心室的顺应性。ACE抑制剂对RAA系统抑制ACE,阻止     

新一代血管紧张素转换酶抑制剂—赖诺普利的临床应用进展

随着人们生活水平的提高以及人口的老龄化,心血管疾病(如高血压、冠心病等)已成为危害人们生命和健康的常见病。 人体内的肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压、心衰等的发生、发展过程中起重要作用。血管紧张素转换酶可使皿管紧张素Ⅰ(ANG Ⅰ)水解成血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ),后者能刺激血管收缩和肾上腺释放醛固酮,因而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能使ANG Ⅱ减少、血压下降。近十余年来,ACEI已在临床广泛应用,并证明有良好的临床疗