温补肾阳、活血通淋法治疗尿路结石疗效观察

观察采用温补肾阳、活血通淋法与清热利湿通淋法治疗尿路结石的疗效。方法 :将 190例患者分为两组 ,对照组以清热利湿通淋之中药口服 ,治疗组以温补肾阳、活血通淋中药口服 ,疗程为 4周 ,治疗前后采用 B超或腹平片检查。结果 :对尿路结石 ,特别是肾盏、肾盂结石的治疗采用温补肾阳、活血通淋之法 ,不仅可提高疗效 ,缩短疗程 ,且有预防结石复发的远期疗效     

温补培元方对脾虚与脾肾阳虚模型细胞免疫功能的实验研究

目的：研究温补培元方治疗脾虚及脾阳虚证的作用机制。方法：采用利血平和大黄复制成的脾虚、脾肾阳虚动物模型,以温补培元方作为药物组,检测动物巨噬细胞功能、脾细胞自然杀伤（NK）细胞活性及刀豆素A（Con A）刺激的淋巴细胞掺入率（LIR）、红细胞免疫以及白细胞介素－2（IL－）含量。结果：温补培元方组以上指标与病理模型组相比差异有显著性意义（P＜0．05,＜0．01）。结论：整节整个机体的细胞免疫,可能是温补培元方对脾虚、脾肾阳虚证作用的具体环节之一。     

化瘀理肺方对肺纤维化大鼠Smad3表达的影响

目的研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化肺组织形态学的影响及可能作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,经气管内注入博莱霉素（5 mg/kg）建立肺纤维化模型,对照组注入生理盐水0.25 ml作为正常对照,造模后第2 d开始分别给予化瘀理肺方药物灌胃（中药组,13410 mg/kg）、生理盐水灌胃（对照组、模型组）、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射（激素组,25 mg/kg）进行干预,后于给药后的14 d、28 d分别处死,取肺组织行HE染色观察病理变化情况,免疫组化法测定肺组织中Smad3蛋白的表达情况。结果中药组肺泡炎和纤维化程度明显低于模型组和激素组,中药组Smad3蛋白表达明显少于模型组和激素组（P〈0.01）。结论化瘀理肺方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠有一定预防性治疗作用,可能部分通过调节Smad3蛋白表达发挥作用。     

雾化吸入地塞米松对肺纤维化大鼠肺巨噬细胞凋亡的影响

目的通过观察雾化吸入地塞米松对肺间质纤维化大鼠的肺巨噬细胞凋亡的影响,了解局部吸入激素是否能达到(或超过)全身应用激素的疗效。方法用一次性气管内注入博莱霉素法制作动物肺纤维化模型,对肌注地塞米松(DXM)组和雾化吸入DXM组肺组织病理标本凋亡细胞定性(HE染色光镜观察肺泡炎和肺纤维化程度)和定量(DNA片段原位缺口末端标记法进行凋亡细胞定量)进行比较分析。结果肌注DXM组肺巨噬细胞的凋亡明显高于博莱霉素对照组,说明DXM通过诱导肺内炎性细胞的凋亡而达到减轻肺泡炎,防止纤维化形成的作用。雾化吸入DXM同样可以诱导肺巨噬细胞的凋亡,与肌注DXM组相比无显著性差异,且雾化吸入DXM组大鼠一般情况较好,说明局部应用激素耐受性好,且吸入激素治疗具有作用直接、迅速,且全身副作用少的优点。结论吸入激素与全身应用激素同样可促进肺巨噬细胞的凋亡,减轻博莱霉素所致的肺纤维化。因此,临床上吸入激素可试用于ILD的治疗。     

ADAMTS-1在肺纤维化大鼠肺组织中的表达及意义

目的 探讨ADAMTS-1在肺纤维化大鼠肺组织中的表达及意义.方法 40只SD大鼠气管内注射博莱霉素A5建立实验性大鼠肺纤维化模型(模型组),10只SD大鼠气管内注入生理盐水作为对照组,模型组于第7、14、21和28天分别处死10只大鼠,对照组于第28天全部处死,采用HE染色、Masson三联染色检测肺纤维化的病理变化,用免疫组织化学和RT-PCR分别测定肺组织ADAMTS-1蛋白及mRNA水平.结果 模型组7～28 d各时点肺组织ADAMTS-1蛋白和mRNA表达水平均低于对照组(P ＜0.05或P＜0.01).结论 ADAMTS-1表达下调可能在肺纤维化的发病过程中起重要作用.     

厚朴酚对肺纤维化大鼠肺病理学和羟脯氨酸含量的影响

目的观察厚朴酚(MAG)对肺纤维化大鼠肺病理学和羟脯氨酸(HYP)含量的影响。方法雄性SD大鼠58只,随机分为假手术组(n=18)、模型组(n=20)、MAG治疗组(n=20)。模型组和MAG治疗组采用气管内注入博莱霉素(5 mg/kg)制作大鼠肺纤维化模型,各组于造模后次日开始给药,MAG治疗组腹腔注射MAG 50 mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等体积的生理盐水,每日1次,共28 d。给药后第7、14、28天,各实验组分别取至少6只大鼠处死取肺组织,计算肺系数、测定肺组织HYP含量、HE染色进行肺组织病理学观察及评价肺泡炎程度。结果与模型组相比,各时间点MAG治疗组大鼠肺系数、HYP含量、肺泡炎程度均显著降低(P<0.05或P<0.01);肺组织病理学观察,各时间点病变均明显减轻。结论 MAG可减轻肺纤维化大鼠的肺组织纤维化程度,降低肺组织含量,具有抗肺纤维化作用。     

化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及对Smad7表达的影响

目的 研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及可能作用机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,用1%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔内注射麻醉后,经气管内插管注入博莱霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组注入生理盐水0.25 ml,从造模后的第2天起分别给予化瘀理肺方药物灌胃(中药组,13 410 mg/kg)、生理盐水灌胃(对照组、模型组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组,25 mg/kg)进行干预,后于给药后的第14、28天分别处死,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化情况,免疫组化法测定肺组织中Smad7蛋白的表达情况.结果 中药组肺泡炎和纤维化程度明显低于模型组和激素组,中药组Smad7蛋白表达明显高于模型组和激素组(P＜0.01).结论 化瘀理肺方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠有一定预防性治疗作用,可能通过促进Smad7蛋白表达发挥作用.     

胡芦巴多糖A2对大鼠肾小球系膜细胞CTGF表达的影响

目的 探讨胡芦巴多糖A2含药血清对大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质(ECM)沉积及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 制备胡芦巴多糖A2含药血清,体外培养大鼠肾小球系膜细胞,观察胡芦巴多糖A2血清对大鼠肾小球系膜细胞分泌纤维连接蛋白(FN)、胶原(Col)Ⅳ、TGF-β1和CTGF的影响.结果 与高糖培养基组比较,A2组FN、ColⅣ含量明显下降;TGF-β1和CTGFmRNA表达明显下调.结论 胡芦巴多糖A2可通过下调CTGF表达,减少高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞FN、ColⅣ的分泌,从而抑制ECM积聚.     

温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心力衰竭大鼠模型,用温补心阳和温补肾阳方于术后2周灌胃,以假手术组为空白对照组,曲美他嗪为阳性药物对照组。给药8周,采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽(BNP)水平,测定治疗后血流动力学改变,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax),并行高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果对心力衰竭大鼠心功能的影响,温补心阳和肾阳组较模型组,显著降低BNP水平(P<0.01),改善心肌收缩、舒张功能。而肾阳组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax较心阳组升高(P<0.05),LVEDP、-LVdp/dtmax、HR、BNP较心阳组降低(P<0.05)。对心力衰竭大鼠心肌磷酸腺苷含量的影响:温补心阳和肾阳组大鼠较模型组心肌AMP、ADP降低(P<0.05),ATP含量升高,而肾阳组大鼠心肌ATP含量显著高于模型组(P<0.01),较心阳组更接近曲美他嗪和假手术组。结论温补心阳和温补肾阳可改善心力衰竭大鼠能量代谢,提高心功能,其中以温补肾阳作用更显著。     

罗格列酮对肺纤维化大鼠TGF-β1 表达的影响

将45只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠气管内一次性滴注博莱霉素-A5(BLM-A5),对照组大鼠滴注等体积生理盐水.注药后治疗组灌服罗格列酮8 mg/(kg·d),对照组、模型组给予等体积生理盐水.各组动物于7、14、28 d随机处死5只,取肺组织进行HE和Masson染色,免疫组化法检测肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平.HE染色示治疗组各时期肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组轻;Masson 染色示治疗组胶原沉积明显少于模型组.治疗组与模型组各时期TGF-β1表达水平均有统计学差异.提示罗格列酮能减轻BLM-A5诱导的肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化,其机制可能与抑制肺组织TGF-β1表达有关.     

特发性肺纤维化患者血清结缔组织生长因子和纤维连接蛋白水平研究

目的研究特发性肺间质纤维化（IPF）患者血清结缔组织生长因子（CTGF）和纤维连接蛋白（Fn）水平及其与肺纤维化严重程度的关系。方法用临床-影像-生理（CTa）评分系统评价IPF患者肺纤维化严重程度,并分为高分组和低分组,用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定IPF组（n=44）和键康对照组（n=44）的血清CTGF和Fn水平,用WilCoxon秩和检验比较各组间CrGF、Fn水平差异,用Spearman秩相关分析CRP分数与CTGF、Fn之间的相关性。结果高分组与对照组比较,血清CrGF和Fn水平增高（P〈0．05）;低分组与对照组比较,血清CrGF和Fn水平无差异（P〉0．05）;高分组CRP分数与血清CTGF及Fn之间的秧相关数分别为0．52和0．45,即它们之间呈正相关。结论肺纤维化程度较重的IPF患者血清CTGF、Fn水平增高。且随肺纤维化严重程度而增加。     

碘缺乏大鼠肾脏解耦联蛋白2与骨形态发生蛋白2的表达

目的 通过测定碘缺乏大鼠肾脏解耦联蛋白(UCP)2、骨形态发生蛋白(BMP)2的表达,探讨其表达的改变与分布.方法 实验前适应性喂养1周,应用随机数字表法将雌性Wistar大鼠分为3组:轻度低碘组(MIDG组)和重度低碘组(SIDG组),并设适碘组为正常对照组(CL组)(日总碘摄入量分别为5.00,1.24,10.00μg/d),每组10只,通过免疫组化等方法观察实验大鼠离体肾脏UCP2、BMP2的表达,并对结果进行相关统计学分析.结果 与CL组相比,MIDG组血游离T3、总T3、总T4水平下降(t=2.54,1.81,4.41,P＜0.05),仅血游离T4下降不明显,差异无统计学意义.SIDG组血游离T3、游离T4、总T3、总T4水平均明显下降(=6.68,20.25,5.38,21.56,P＜0.01),与MIDG组相比,SIDG血激素水平下降更明显(t=3.19,15.45,6.93,13.48,P＜0.05).免疫组化显示,UCP2与BMP2少量表达于肾小球,主要表达于肾皮质远端肾小管.与CL组相比,MIDG组和SIDG组UCP2、BMP2表达量明显减少(t=5.72,8.79,8.74,18.63,P＜0.01),与MIDG组相比,SIDG组下降更明显(t=7.43,11.77,P＜0.01).同时相关性分析显示这种下降趋势与血游离T4水平呈明显正相关(r=0.81,0.82).结论 碘缺乏可以导致甲状腺功能减退症(甲减),甲减大鼠肾脏UCP2、BMP2表达降低.     

温肾方对替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效及肌酸激酶的影响

目的 研究温肾方对替比夫定(LdT)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎肾阳虚证患者的抗病毒疗效及肌酸激酶(CK)的影响. 方法 将96例人组病例随机分到治疗组及对照组,各为48例.治疗组予温肾方联合LdT治疗;对照组予LdT单药治疗.疗程均为52周.观察两组患者的中医证候积分、生物化学应答、病毒学应答、HBeAg血清学应答、血清CK水平等.根据资料不同采用t检验、x2检验或Mann-Whitney检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 共有84例(治疗组43例)患者完成52周的研究.临床证候疗效方面治疗组总有效率优于对照组[88.37％ (38/43)对比63.41％(26/41),P＜0.01].治疗组在中医证候缓解、生物化学应答、病毒学应答、HBeAg血清学应答方面均优于对照组[(4.97±1.88)分对比(10.13±3.72)分、95.35％ (41/43)对比75.61％ (31/41)、81.40％ (35/43)对比56.10％ (23/41)、48.84％ (21/43)对比26.83％ (11/41),P＜0.05或P＜0.01).本研究中未发现原发无应答患者,共有7例出现病毒学突破,均发生在对照组,与治疗组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).不良反应:两组均有CK升高,其中治疗组19例,占44.19％;对照组30例,占73.17％;两组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 温肾方可提高LdT治疗肾阳虚型HBeAg阳性慢性乙型肝炎的抗病毒疗效,减少血清肌酸激酶的异常率.     

Effects of vitamin E deficiency on bleomycin-induced pulmonary fibrosis in the hamster

The effects of vitamin E deficiency on bleomycin (BLM)-induced pulmonary fibrosis have been studied by analyses of pressure volume (PV) curves and morphological examinations. Golden hamsters were divided into groups on a control diet (group C), vitamin E-deficient diet (E), control diet with BLM treatment (CB), and vitamin E-deficient diet with BLM treatment (EB). Group EB showed PV curves shifted downward and to the right soon after BLM administration (10 days) and gradually shifted upward and to the left compared to group CB in the later period (30 and 60 days after BLM treatment). Histologically group EB was characterized by relatively severe interstitial pneumonitis in the early stages. In later stages, emphysematous changes were induced in combination with a lesser degree of fibrosis in group EB. Mean thickness of the alveolar wall of group CB was larger than group C while that of group EB was smaller at 30 days after BLM treatment. These results indicate that, with BLM treatment, vitamin E-deficient hamsters show increased distensibility on the PV curve and emphysematous changes mixed with focal fibrosis on morphological examination. This means that by adding other modulating factors, such as vitamin E deficiency, BLM, an agent known to produce pulmonary fibrosis, acts to induce an emphysematous lesion in the lung. Although pulmonary fibrosis and emphysema have been considered to be final and different forms of parenchymal injury, each may proceed to the other under the influence of some modulating factors.     

阳虚与气虚体质结肠息肉患者内分泌及免疫功能变化

[目的]观察结肠息肉患者阳虚、气虚体质与相关内分泌及免疫功能指标的关联性,为结肠息肉患者阳虚及气虚体质的诊断提供客观依据.[方法]将结肠息肉患者按阳虚质、气虚质和平和质的诊断标准筛选阳虚、气虚质101例,平和质44例.清晨8：00-9：00空腹抽取静脉血,离心后分离血清;收集24 h尿液时,加5-10ml浓盐酸防腐,注意留尿前3d停服相关药物及食物.采用免疫比浊法,进行免疫球蛋白及补体的测定分析.采用流式细胞仪进行T细胞亚群检测.肾上腺功能检测采用色谱柱分光光度法,用Zimmermann反应定量,检测17-酮类固醇的含量、Porter-silber反应定量,检测17-羟类固醇的含量及WMA吸光度值测其含量.并对阳虚质、气虚质与平和质上述指标之间的差异进行分析.[结果]与平和质比较,结肠息肉阳虚、气虚质免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、补体C3、C4、CD3＋/CD4＋、血FT3、17-OHCS和尿VMA含量较低,CD3＋/CD8＋、CD3＋、CD4：CD8、17-KS较高.[结论]结肠息肉患者阳虚质、气虚质与内分泌及免疫功能紊乱具有一定的关联性.     

特发性肺纤维化合并肺癌诊治进展

肺癌是目前发病率最高的恶性肿瘤,有报道特发性肺纤维化(IPF)是肺癌的一个危险因素.IPF合并肺癌临床表现、影像学具有其特点.合并有IPF的肺癌治疗难度大,不论手术还是放化疗发生急性加重的风险均高于其他患者,而且预后较差.     

选择性COX-2抑制剂、PGE1对肝硬化大鼠VEGF和CTGF表达的影响

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂、PGE1对肝硬化大鼠肝脏血管内皮生长因子（VEGF）和结缔组织生长因子（CT-GF）表达的影响。方法用50％CCl4（CCl4／橄榄油：体积比1／1）腹腔注射诱导SD大鼠肝硬化模型,每周2次,共8周。52只SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=10）腹腔注射橄榄油;模型对照组（n=14）,在诱导模型的同时给予等体积生理盐水灌胃,每日1次;选择性COX-2抑制剂罗非昔布组（n=14）,按10mg·kg^-1·d^-1灌胃;米索前列醇即PGE,组（n=14）,按每只大鼠10μg·d^-1灌胃。8周末处死大鼠留取肝组织,通过Westernblot和免疫组织化学方法检测肝组织VEGF和CTGF表达和定位。结果随着CCl4诱导大鼠肝硬化的形成,肝组织VEGF和CTGF的表达增加,与肝硬化模型对照组（安慰剂）比较,选择性COX-2抑制剂罗非昔布能显著降低肝脏VEGF和CTGF蛋白表达水平,而PGE1对VEGF无影响,CTGF显著降低。结论肝纤维化形成过程中,肝组织VEGF和CTGF的表达增加,选择性COX-2抑制罗非昔布能在体内抑制肝组织CTGF和VEGF的表达,这可能是罗非昔布抗肝纤维化的分子机制。     

老年肺间质纤维化的临床特征

目的 总结老年人肺间质纤维化的临床特征。结论 对38例老年人间质纤维化临床表现、胸部影像学、动脉血气、肺功能及经纤支镜肺活检进行分析。结果 老年人肺间质纤维经主要为干咳或进行性呼吸困难,双下肺可闻及爆裂音,并发慢性阻塞性肺疾病（COPD）及肺部感染,可有咳痰及湿性罗音;胸部影像学表现为毛玻璃样、结节状、网格状及蜂窝状阴影,以两中下肺为主;PaO2降低,合并COPD者可出现PaCO2升高;多为限制性通气功能障碍,肺弥散功能下降,合并COPD者出现混合性通气功能障碍。肺活检显示肺泡间隔增宽,间隔内纤维组织增生及胶原沉积。结论 老年人肺间质纤维化易并发于COPD等疾病,具有其自身的临床特征。     

The influence of dexamethasone on the proliferation and apoptosis of pulmonary inflammatory cells in bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats

OBJECTIVE: The aim of this study was to investigate the inhibitory effect of dexamethasone on the state of proliferation/apoptosis of the pulmonary inflammatory cells in a rat pulmonary fibrosis model induced by bleomycin. METHODOLOGY: Seventy-five pathogen-free Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into three groups: control, bleomycin (BLM) and dexamethasone (DXM) groups with 25 rats in each group. Each group was then divided into five subgroups based on time of study (1-, 3-, 7-, 14- and 28-days). BAL fluid was obtained, the cells were counted and a differential was performed. A lower DNA content in apoptotic cells was detected and quantitated by flow cytometry. Haematoxylin and eosin staining was performed to observe the extent of alveolitis and fibrosis of lung tissue; the morphological changes in apoptotic cells were discerned by transmission electron-microscopy and a semi-quantitative assessment of apoptotic cells in lung tissue was performed using in situ TUNEL (terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick endlabelling). RESULTS: The total number of inflammatory cells and the percentage of neutrophils in BAL fluid in almost every subgroup of the DXM group were significantly lower than those in corresponding subgroups of the BLM group (P < 0.01). The percentages of apoptotic cells in BAL fluid in the 14-day and 28-day subgroups of the DXM group were higher than those in corresponding subgroups of the BLM group (P < 0.05). The peak of alveolitis in the DXM group shifted backward and the extent of fibrosis was less than that in the BLM group. The apoptosis index (AI) of inflammatory cells in each of the DXM subgroups was higher than that in corresponding BLM subgroups except for day 14. CONCLUSION: Dexamethasone can induce apoptosis of pulmonary inflammatory cells and reduce the extent of alveolitis and fibrosis in bleomycin-induced pulmonary fibrosis of rats.