芍药苷对脑外伤大鼠模型行为学及HPA轴的影响

目的探讨芍药苷对脑外伤大鼠模型行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组(n=15)、脑外伤组(n=15)、芍药苷组(n=15)。按照改良Feeney法制备脑外伤大鼠模型。芍药苷组术后3 h给予芍药苷2.0 mg/kg腹腔注射,假手术组不进行任何处理,脑外伤组注射等量生理盐水,2次/d。24 h后处死。采用定位航行试验和空间探索试验评价行为学,采用酶联免疫法测定下丘脑CRH和血清CS含量。结果与假手术组比较,脑外伤组、芍药苷组第1周和第2周大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.05),而芍药苷组第4周大鼠逃避潜伏期比较无统计学差异(P0.05);与脑外伤组比较,芍药苷第1、第2、第4周大鼠逃避潜伏期明显降低(P0.05);与假手术组比较,脑外伤组、芍药苷组第1、第2、第4周大鼠游泳时间百分比明显减少(P0.05);与脑外伤组比较,芍药苷组第1、第2、第4周大鼠游泳时间百分比明显增加(P0.05);与假手术组比较,脑外伤组、芍药苷组下丘脑CRH及血清CS含量明显上升(P0.05);与脑外伤组比较,芍药苷组下丘脑CRH及血清CS含量明显降低(P0.05)。结论芍药苷可明显改善脑外伤大鼠模型行为学,且对脑外伤大鼠模型HPA轴具有一定的调节作用。     

复方1号对应激抑郁模型小鼠行为学的影响

目的探讨复方1号对行为绝望应激抑郁模型小鼠行为学的影响。方法选择小鼠悬尾、强迫游泳两种急性应激抑郁模型,将健康雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、氟西汀组及复方1号低、中、高剂量组(连续灌胃给药7d),观察复方1号治疗作用。结果与对照组相比,复方1号低、中、高剂量组均可显著减少小鼠悬尾不动时间、小鼠强迫游泳不动时间;复方1号各剂量组都有抑制正常小鼠自主活动的作用趋势,但无明显影响;氟西汀组可显著减少正常小鼠自主活动。结论复方1号能明显改善急性应激抑郁模型小鼠的行为,具有抗抑郁作用,在一定剂量范围内存在一定的量效关系。     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响

目的 探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响.方法 建立大鼠MCAO模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤,观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分;TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变;用WESTERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变.结果 假手术组无神经行为改变,各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组(P<0.01),用药组间无统计学意义.与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多(P<0.01).与模型组相比,各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少(P<0.01).大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加,注射药物后蛋白磷酸化被抑制,表达减少.结论 芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为,抑制P38蛋白的表达,下调Fas蛋白表达,有抗神经元凋亡作用.     

归脾汤对产后抑郁模型大鼠行为学影响的研究

目的探讨归脾汤对产后抑郁模型大鼠行为学的干预作用。方法选用50只雌性SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、归脾汤组、氟西汀组,每组再设1周和4周两个观察时点,分别对大鼠进行行为学测试,包括糖水消耗实验、旷场实验、强迫游泳实验,记录体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、不动时间、挣扎时间、游泳时间,对不同组别、不同时间节点分别进行比较分析。结果造模后,大鼠体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、挣扎时间均显著下降(P0.05,P0.01),不动时间显著延长(P0.01),游泳时间下降,但无统计学意义;归脾汤处理4周后,模型大鼠体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、挣扎时间、游泳时间均显著回升(P0.05,P0.01),不动时间显著缩短(P0.01)。结论归脾汤对产后抑郁模型大鼠的抑郁行为有明显调节作用。     

柴胡疏肝丸对糖尿病合并抑郁大鼠行为学表现及认知功能的影响

目的探讨柴胡舒肝丸对糖尿病合并抑郁大鼠行为学表现及认知功能的影响。方法 SPF级SD大鼠80只,按照随机表法分为模型组、盐酸氟西汀组、柴胡疏肝丸组和正常组,各20只。模型组和正常组给予等剂量蒸馏水灌胃,每日1次;盐酸氟西汀组给予盐酸氟西汀胶囊1. 8 mg/kg灌胃,每日1次;柴胡疏肝丸组给予柴胡舒肝丸1 ml/100 g灌胃,每日1次。连续灌胃28 d。采用Western印迹检测海马JNK、Bax和Bcl-2蛋白表达,采用强迫游泳实验和Openfield测试大鼠行为学表现,采用Morris水迷宫测试系统进行测试大鼠认知功能。结果与模型组比较,盐酸氟西汀组和柴胡疏肝丸组Bax和JNK mRNA表达降低而Bcl-2mRNA表达升高(P0. 05);柴胡疏肝丸组Bax和JNK mRNA表达低于盐酸氟西汀组而Bcl-2 mRNA表达明显高于盐酸氟西汀组(P0. 05)。与模型组比较,盐酸氟西汀组和柴胡疏肝丸组Bax和JNK蛋白表达明显降低而Bcl-2蛋白表达明显升高(P0. 05);柴胡疏肝丸组Bax和JNK蛋白表达明显低于盐酸氟西汀组而Bcl-2蛋白表达明显高于盐酸氟西汀组(P0. 05)。与模型组比较,盐酸氟西汀组和柴胡疏肝丸组自主活动次数明显增加而不动时间明显减少(P0. 05);柴胡疏肝丸组自主活动次数明显多于盐酸氟西汀组而不动时间明显少于盐酸氟西汀组(P0. 05)。与模型组比较,盐酸氟西汀组和柴胡疏肝丸组中心区域停留和穿越目标区次数明显增加而逃避潜伏期明显缩短(P0. 05);柴胡疏肝丸组中心区域停留和穿越目标区次数明显多于盐酸氟西汀组而逃避潜伏期明显短于盐酸氟西汀组(P0. 05)。结论柴胡舒肝丸可改善糖尿病并发抑郁症大鼠行为学表现和认知功能,与抑制海马神经元凋亡相关。     

酸枣仁汤对帕金森病抑郁大鼠行为学及脑内5-HT表达的影响

目的 观察酸枣仁汤治疗帕金森病抑郁(PDD)大鼠后,对其行为学及脑内5-羟色胺(5-HT)表达的影响。方法 选取雄性SD大鼠50只,进行常规适应性饲养1 w后,随机选择其中10只大鼠作为空白对照组,剩余大鼠建立PDD模型,建模成功后随机分为4组,每组各10只,分别为：模型组、氟西汀组、中药(酸枣仁汤)高剂量组[9.9 g/(kg·d)]、中药低剂量组[2.48 g/(kg·d)],连续灌胃2 w;测定并比较各组大鼠行为学(悬尾静止时间、糖水偏爱率、强迫游泳不动时间)、脑内5-HT、去甲肾上腺素(NE)等表达情况;并比较各组大鼠血清神经肽(NP)Y水平。结果 5组大鼠中,空白对照组悬尾静止、游泳不动时间最短,糖水偏爱率、血清NPY水平及脑内5-HT、NE表达最高,剩余4组大鼠中,依次为中药高剂量组、中药低剂量组、氟西汀组、模型组(P<0.05)。结论 酸枣仁汤应用于PDD大鼠中,可明显改善大鼠行为学异常,促进大鼠血清NPY释放,增加5-HT、NE含量。     

和解止痛颗粒对偏头痛大鼠模型c-fos、c-jun基因表达的影响

目的探讨中药和解止痛颗粒对偏头痛大鼠模型相关行为学改变及c-fos、c-jun基因表达的影响。方法健康Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、阳性药物组、治疗组,观察各组大鼠行为学变化,检测c-fos、c-jun基因表达。结果皮下注射硝酸甘油20 min后,阳性药物组与治疗组大鼠行为学变化持续时间明显短于模型组(P<0. 05),但在搔头行为学90～180 min的改变中,治疗组明显优于阳性药物组(P<0. 05)。与模型组比较,阳性药物组与治疗组大鼠c-fos、c-jun基因表达明显减少(P<0. 01)。结论和解止痛颗粒可明显减少大鼠行为学改变时间,明显减少c-fos、c-jun基因的表达,起到镇痛作用。     

氨基胍对2型糖尿病模型大鼠行为学改变和树突棘素表达变化的影响

目的观察氨基胍对2型糖尿病(T2DM)大鼠行为学改变和树突棘素表达变化的影响。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组。模型组及氨基胍组建立T2DM大鼠模型,造模成功后,氨基胍组给予氨基胍溶液灌胃(剂量为150 mg·kg~(-1)·min~(-1)),模型组给予等量生理盐水灌胃,对照组不予灌胃处理。分别于6、12、16 w应用Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学评价;并于12、16 w采用免疫组化法检测各组大鼠海马区树突棘素的表达变化。结果与对照组相比,12、16 w模型组潜伏期明显延长(P<0.05);树突棘素表达显著减少(P<0.05),并随疾程进展呈递减趋势。与模型组比较,同一时间点氨基胍组大鼠潜伏期明显缩短(P<0.05),树突棘素表达显著增多(P<0.05或P<0.01),并随着治疗进程呈持续增多趋势。结论氨基胍可促进T2DM大鼠脑树突棘素的表达增加,而发挥脑保护作用,改善T2DM引起的认知功能障碍。     

当归川葛颗粒对硝酸甘油致大鼠偏头痛的影响及机制

目的观察当归川葛颗粒对硝酸甘油致大鼠偏头痛的影响及其作用机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、当归川葛颗粒低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g/kg)及琥珀酸舒马普坦组(0.05 g/kg),每组10只,各组均连续给药7 d。末次给药30 min后除空白对照组外其余各组大鼠给予10 mg/kg臀部皮下注射硝酸甘油,空白对照组大鼠臀部皮下注射等体积生理盐水。通过数码摄像机记录大鼠造模后的行为表现,观察大鼠耳红时间,挠头及爬笼等行为。行为学记录结束后,各组大鼠取脑后测定大脑组织匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)及β-内啡肽(β-EP)含量。结果当归川葛颗粒能缩短大鼠耳红持续时间,减少大鼠挠头次数及爬笼次数,能减少大鼠脑组织中CGRP含量并增加β-EP含量。结论当归川葛颗粒具有缩短大鼠偏头痛发作时间及改善偏头痛状态作用,可能与调节脑组织中CGRP含量及β-EP含量有关。     

慢性脑缺血对大鼠神经行为学和脑白质病理学变化的影响

目的观察慢性脑缺血及脑缺血合并高血压对大鼠脑白质行为学和病理学的变化的影响。方法5个月龄的正常Wistar雄性大鼠30只及自发性高血压Wistar雄性大鼠20只,随机分为单纯缺血组12只,假缺血组9只,空白对照组9只;高血压＋缺血组11只,单纯高血压组9只。采用双侧颈总动脉结扎法制作慢性前脑缺血模型。术后3个月用Morris水迷宫记录缺血前后大鼠空间记忆能力。免疫组化染色检测皮质下白质区髓鞘碱性蛋白（MBP）、高分子量神经丝蛋白（NF—H）和神经胶质酸性蛋白（GFAP）的表达情况。结果术后3个月结果：①单纯缺血组、单纯高血压组、高血压＋缺血组的逃避潜伏期均较假缺血组及空白对照组延长（P〈0．01）;单纯缺血组与单纯高血压组相比,差异无统计学意义;高血压＋缺血组比单纯缺血组及单纯高血压组逃避潜伏期延长趋势更明显。②与假缺血组比较,单纯缺血组、单纯高血压组、高血压＋缺血组皮质下白质GFAP阳性细胞数增多,MBP、NF—H阳性细胞数均减少,差异有统计学意义（P〈0．01）;单纯缺血组与单纯高血压组比较,差异无统计学意义。高血压＋缺血组GFAP阳性细胞增多、MBP、NF—H阳性细胞减少趋势均较单纯缺血组和单纯高血压组明显。结论慢性脑缺血可导致大鼠空间记忆能力下降;脑白质GFAP表达增多,MBP、NF—H表达减少可能参与其病理生理过程;高血压可以明显加重上述改变。     

β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马和血清神经元特异性烯醇化酶变化的干预作用

目的探讨抑郁模型大鼠海马和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化及石菖蒲有效成分β-细辛醚的干预作用。方法采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤笼饲养建立稳定、可行的大鼠抑郁症模型;运用旷场实验进行行为学检测;采用免疫组织化学检测对大鼠海马NSE表达量,应用ELISA方法测定血清NSE水平变化。结果与空白对照组大鼠比较,给予28 d的CUMS大鼠的自主活动得分减少,海马区神经元NSE表达量减少(P0.05),但血清中NSE水平无显著差异;给予阳性药氟西汀(10 mg·kg~(~(-1))·d~(-1))及β-细辛醚(25 mg·kg~(-1)·d~(-1))均能显著提高CUMS大鼠的自主活动得分,海马CA3区神经元NSE表达量增多(P0.05),但对血清中NSE水平无影响。结论β-细辛醚具有明显的抗抑郁作用,可能是通过提高神经元活性,减少神经元损伤,从而实现对CUMS大鼠神经的保护作用。     

海马内注射叠氮钠对大鼠行为学及类P3的影响

目的观察在大鼠海马内微量注射叠氮钠(NaN3)对其行为学及类事件相关电位(类P3)的影响。方法SD大鼠随机分为叠氮钠海马损毁组及生理盐水对照组。前者分别在双侧海马CAI区微量注射质量分数5%NaN31μl,每天1次,连续3d。最后1次注射后第3d开始进行Morris水迷宫行为测定,之后检测类P3;最后进行脑组织形态学检查。结果与对照组比较,叠氮钠海马损毁组大鼠海马神经元内线粒体数量明显减少,并伴随线粒体固缩、出现空泡等现象;而水迷宫测试平均逃避潜伏期和认知电位类P3潜伏期显著延长(P<0.05);水迷宫测试错误次数则明显增多(P<0.05)。结论海马内分次微量注射NaN3可建立起一种相对快速、简便的能量代谢障碍性大鼠模型,且行为学及类P3的变化表明其有痴呆表现。     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和海马核因子-κB表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力和海马核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 15只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组.模型组大鼠给予双侧海马各一次性注射凝聚态β淀粉样蛋白(Aβ)1～40,对照组大鼠海马注射等量生理盐水;用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1～40后腹腔注射雷公藤内酯醇,Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力.免疫组织化学方法观察NF-κB表达的变化.结果 行为学试验显示,在定位航行试验中,模型组大鼠平均逃避潜伏期较对照组明显延长,用药组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短;在空间探索试验中,模型组大鼠跨越原平台位置的次数较对照组明显减少,用药组大鼠跨越原平台位置的次数较模型组明显增多.免疫组织化学染色显示,模型组胞核表达NF-κB的细胞数明显高于对照组,用药组胞核表达NF-κB的细胞数明显减少.结论 雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马NF-κB的活化有抑制作用,并以此改善AD模型大鼠学习记忆能力.     

氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马GFAP、NeuN表达的影响

目的探讨氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核抗原(NeuN)表达的影响。方法SPF级SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、氟西汀低、中、高剂量组各12只。模型组和对照组给予等剂量生理盐水,1次/d,腹腔注射;氟西汀低、中、高剂量组给予氟西汀(5.0、7.5、10.0 mg/kg),1次/d,腹腔注射。治疗28 d,采用强迫游泳实验和旷场实验测试大鼠行为学表现,采用免疫组化、RT-PCR检测海马GFAP、NeuN表达。结果造模后,与对照组相比,模型组、氟西汀低、中、高剂量组不动时间延长,垂直运动次数、水平运动次数明显下降(P<0.05)。干预后,模型组不动时间明显长于对照组,垂直运动次数、水平运动次数明显低于对照组(P<0.01);与模型组相比,氟西汀低、中、高剂量组不动时间缩短,垂直运动次数、水平运动次数明显增加(P<0.05);尤其是氟西汀高剂量组,较氟西汀低、中剂量组相比有统计学意义(P<0.05)。免疫组化、RT-PCR显示,与对照组相比,模型组GFAP表达明显增加、NeuN表达明显下降(P<0.05);与模型组相比,氟西汀低、中、高剂量组GFAP表达明显下降、NeuN表达明显增加(P<0.05);尤其是氟西汀高剂量组,较氟西汀低、中剂量组相比有统计学意义(P<0.05)。结论氟西汀可能通过改变海马区GFAP、NeuN表达,并呈剂量依赖性,发挥神经保护作用,改善癫痫合并抑郁大鼠抑郁症状。     

五味子木脂素对氯苯丙氨酸致失眠大鼠的催眠作用

目的观察五味子总木脂素对氯苯丙氨酸(PCPA)所致失眠大鼠的催眠作用并探讨相关机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为4组,空白对照组(CON组,灌胃蒸馏水,注射生理盐水),模型组(MOD组,灌胃蒸馏水,注射PCPA),SCL组(灌胃SCL,注射PCPA)及PCPA+SCL组(灌胃SCL,注射PCPA)。连续灌胃给药7 d,每天1次。通过阈下剂量戊巴比妥钠协同睡眠试验观察各组大鼠睡眠只数;通过阈剂量戊巴比妥钠协同睡眠试验观察各组大鼠睡眠潜伏期及睡眠持续时间。应用酶联免疫吸附试验观察各组下丘脑5-羟色胺(HT)及5-羟吲哚乙酸(HIAA)水平。结果与CON组比较,MOD组睡眠只数减少,睡眠潜伏期显著延长,睡眠时间显著缩短,下丘脑5-HT及5-HIAA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);SCL组睡眠只数增多,睡眠潜伏期显著缩短,睡眠时间显著延长,下丘脑5-HT及5-HIAA水平显著升高(P<0.05或P<0.01);与MOD组比较,PCPA+SCL组睡眠只数增多,睡眠潜伏期显著缩短,睡眠时间显著延长,下丘脑5-HT及5-HIAA水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论五味子木脂素对PCPA所致失眠大鼠具有催眠作用,该作用与其调节大鼠下丘脑5-HT及5-HIAA水平有关。     

雷沙吉兰对乳胞素诱导帕金森病大鼠神经的保护作用及机制

目的观察雷沙吉兰对乳胞素诱导帕金森病(PD)大鼠神经的保护作用及机制。方法 SD大鼠分为空白对照组、模型组、雷沙吉兰预治疗组和治疗组,通过立体定向注射乳胞素至模型大鼠左侧黑质部位诱导模型,进行行为学、组织病理学检测,PCR检测目的蛋白表达变化。结果模型大鼠在阿朴吗啡的诱导下,向右旋转;与空白对照组相比,其余各组大鼠脑组织切片中酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数显著减少,但预治疗组和治疗组中TH阳性细胞较多;PCR定量显示Lamp2A与热休克蛋白(HSP)70在治疗组与空白组间存在差异(P0.05),而治疗组间无差异。结论雷沙吉兰可以抵抗乳胞素所致的神经损害,改善动物行为学及组织病理学表现,具有神经保护作用,其机制可能与促进Lamp2A及HSP 70表达,减少TH阳性细胞丢失相关。     

嗅成鞘细胞提取液对阿尔茨海默病脑移植的影响

目的 探讨嗅成鞘细胞提取液对阿尔茨海默病(AD)脑移植的影响.方法 SD大鼠双侧海马注射Aβ1-40,建立AD大鼠模型.实验动物分为四组:正常对照组、空白对照组、人工脑脊液移植组、嗅成鞘细胞OECs提取液移植组,每组10只.两移植组分别加用人工脑脊液、OECs提取液培养胆碱能神经元,并移植到AD模型大鼠.运用行为学测试、NADPH-d组化、刚果红组织学染色结合积分吸光度测定等技术,观察、比较各组AD模型大鼠移植2个月后学习记忆能力、一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数以及老年斑的变化.结果 ①行为学测试:人工脑脊液移植组、OECs提取液移植组大鼠达到学会标准所需训练次数(TN)、错误反应次数(EN)、潜伏期(D)、全天总反应时间(TRT)少且短于空白对照组(P＜0.05);OECs提取液移植组更为明显,与人工脑脊液移植组之间有显著差异(P＜0.05).②NADPH-d组化反应:人工脑脊液移植组、OECs提取液移植组NOS阳性神经元数较空白对照组明显增多(P＜0.05),且前两组之间有显著性差异.③刚果红染色:SP积分吸光度测定,三组间均有显著性差异(P＜0.05),OECs提取液移植组SP-IA值最小.结论 OECs提取液能明显提高AD脑移植的效果.     

淀粉样蛋白诱导内质网应激的发生及二苯乙烯苷的干预影响

目的探讨在阿尔茨海默病(AD)脑损伤中,β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性对大鼠行为学和内质网应激分子伴侣GRP78的影响,及何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)的干预作用。方法选择Wistar大鼠80只,随机分为对照组、假手术组、模型组、TSG组,各20只。采用立体定向仪下于海马部位注射微量Aβ_(1 42)造模,Y电迷宫及Morris水迷宫检测行为学变化,RT-PCR及Western boh法检测制模前3 d及制模后3、21 d的海马神经元内质网分子伴侣GRP78 mRNA及蛋白的表达。结果与对照租和假手术组比较,模型组大鼠躲避电刺激次数增加,潜伏期延长,游泳路程增加及穿越平台次数减少;GRP78 mRNA及蛋白的表达一致,蛋白表达在3 d开始升高,21 d下降至正常,各时间点比较差异有统计学意义(F=182.0,P<0.05);与模型组比较,TSG组大鼠躲避所需的电刺激次数减少,潜伏期缩短,游泳路程缩短,穿越平台次数增加;GRP78表达在3 d时明显升高,差异有统计学意义(t=1 6.4317,P<0.05)。结论 Aβ可诱导内质网应激分子伴侣GRP78表达升高,启动内质网自稳调节系统;TSG可通过上调GRP78表达,抵抗Aβ的神经毒性,改善大鼠行为学表现。     

天麻钩藤饮对脑缺血后大鼠神经新生的影响

目的 探讨天麻钩藤饮对脑的保护作用及其机制.方法 采用大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备脑缺血模型,于术后次日开始给予天麻钩藤饮(5 g/kg·d)灌胃,2 w后通过Morris水迷宫观察天麻钩滕饮对脑缺血大鼠行为学的影响,免疫组化观察对VEGF、bFGF及BrdU(5-溴脱氧尿苷)阳性细胞的影响.结果 模型组大鼠的潜伏期较假手术组明显延长;治疗组较模型组大鼠学习记忆能力好转.免疫组化结果显示,模型组的VEGF、bFGF的阳性表达增多,而治疗组较模型组进一步增多,同时在海马齿状回观察到BrdU阳性标记细胞增多.结论 天麻钩藤饮通过促进VEGF、bFGF的表达,启动神经保护机制,促进神经新生,发挥脑保护作用,改善脑缺血后大鼠的学习记忆能力.     

氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠学习记忆能力和氧化应激反应的影响

目的探讨氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠学习记忆能力和氧化应激反应的影响。方法 SPF级SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、阳性对照组、试验组,每组10只。正常组给予等剂量生理盐水灌胃,每天1次;模型组于造模成功后给予等剂量生理盐水灌胃,每天1次;阳性对照组给予盐酸文拉法辛胶囊10 mg/kg灌胃,每天1次;试验组给予大鼠盐酸氟西汀胶囊10 mg/kg,每天1次。采用开野试验检测大鼠自主活动次数,采用Morris水迷宫试验检测大鼠逃避潜伏期和空间探索时间,采用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与正常组比较,模型组、阳性对照组和试验组大鼠自主活动次数明显降低(P0. 05);与模型组比较,阳性对照组和试验组大鼠自主活动次数明显增加(P0. 05);试验组大鼠自主活动次数明显多于阳性对照组(P0. 05),差异均有统计学意义。与正常组比较,模型组、阳性对照组和试验组大鼠逃避潜伏期明显延长(P0. 05);与模型组比较,阳性对照组和试验组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0. 05);试验组大鼠逃避潜伏期明显低于阳性对照组(P0. 05),差异均有统计学意义。与正常组比较,模型组、阳性对照组和试验组大鼠空间探索时间明显降低(P0. 05);与模型组比较,阳性对照组和试验组大鼠空间探索时间明显延长(P0. 05);试验组大鼠空间探索时间明显长于阳性对照组(P0. 05)。与正常组比较,模型组、阳性对照组和试验组海马组织内SOD水平明显降低,而MDA水平明显升高(P0. 05);与模型组比较,阳性对照组和试验组海马组织内SOD水平明显升高,而MDA水平对照下降(P0. 05);试验组海马组织内SOD水平明显高于阳性对照组,而MDA水平低于阳性对照组(P0. 05),差异均有统计学意义。结论氟西汀可改善脑卒中后抑郁大鼠学习记忆能力,认为其机制可能与降低脑内MDA水平和增加SOD水平相关。