吸入高浓度氢气对大鼠支气管哮喘的治疗作用

目的 研究呼吸氢气对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型的治疗作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法 建立大鼠卵蛋白哮喘模型,之后对哮喘模型动物进行氢气吸入治疗.治疗1周后,通过气道阻力测定和肺组织形态学观察评价治疗效果,并进一步通过检测氢气对肺组织内丙二醛(MDA)水平的影响,探讨可能的氢气作用机制.结果 哮喘模型组气道阻力明显高于对照组(P＜0.01),氢气吸入治疗可有效抑制卵蛋白激发引起的气道阻力升高(P＜0.05).卵蛋白诱发明显的肺组织病理学改变,表现为细、小支气管的管壁和伴行动脉周围有较多嗜酸细胞、单核细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润,气道、血管平滑肌及肺泡壁增厚.而氢气治疗可有效缓解肺组织病理学改变.哮喘模型组动物肺组织内MDA水平显著升高(P＜0.01),氢气吸入治疗可有效阻断卵蛋白引起的肺内MDA升高(P＜0.01).结论 吸入氢气可有效治疗卵蛋白引起的大鼠哮喘,机制可能是通过氢气的抗氧化作用.     

针刺百会、大椎对老年性痴呆大鼠认知行为及脑内乙酰胆碱酯酶的影响

目的探讨针刺百会、大椎对AD大鼠认知行为及脑内乙酰胆碱酯酶（AChE）含量的影响。方法选用纯系健康雄性Wistar大鼠52只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组。采用β-淀粉样蛋白向海马CA1区定向注射制作AD模型。针刺组选用“百会”、“大椎”穴进行治疗。治疗前后检测各组大鼠的穿梭箱实验成绩和脑组织内AChE的含量。结果针刺模型大鼠的“百会”、“大椎”穴可以明显减少AD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间（P〈0.05）,非常显著降低脑组织内AChE含量（P〈0.01）。结论采用针刺的方法可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,并能减少脑内AChE的含量。     

L型钙离子通道阻滞剂非洛地平对大鼠哮喘气道重塑模型STAT6、SM-α-actin影响研究

目的通过卵蛋白致敏大鼠建立支气管哮喘（简称哮喘）气道重塑模型,探讨非洛地平对气道壁信号转导和转录激活因子6（STAT6）、α平滑肌肌动蛋白（SM-α-actin）在哮喘气道重塑模型中表达的影响与哮喘气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cell,ASMC）内钙稳态失衡与哮喘气道炎症的病理机制。方法卵蛋白诱发大鼠慢性哮喘模型：30只SD大鼠,按随机数字法分为三组,对照组（A）、哮喘组（B）、非洛地平组（C）,B组和C组用10％卵蛋白氢氧化铝混合液腹腔注射致敏,1％卵蛋白雾化吸人激发,c组激发前给予非洛地平灌胃,进行4周干预。大鼠肺组织进行病理组织学图像分析,STAT6、SM-α-actin原位表达研究分析采用免疫组织化学技术。结果免疫组织化学染色：STAT6在A组气道壁有少量表达,B组主要表达在黏膜下层,IOD值测定B组和A组比较表达量显著增多（P〈0．01）,C组和B组比较表达量明显减少（P〈0．01）。结论①卵蛋白4周激发致敏SD大鼠可建立慢性哮喘气道重塑模型。②STAT6、SM-α-actin在慢性哮喘气道黏膜下层表达明显增多。③L型钙离子通道阻滞剂非洛地平可减少哮喘气道壁STAT6、SM-α-actin的表达。     

止哮平喘方对哮喘大鼠气道高反应性的影响

目的 探讨止哮平喘方对哮喘大鼠模型气道高反应性的影响.方法 SD大鼠60只,随机分正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、止哮平喘方小、中和大剂量组,每组10只.采用卵蛋白(OVA)致敏和激发方法复制哮喘大鼠模型,观察给药后各组大鼠的症状积分、肺溢流量和离体气管条对乙酰胆碱的收缩反应.结果 哮喘模型大鼠出现明显哮喘症状,其症状积分明显高于其他各治疗组(P ＜0.05,P＜0.01).止哮平喘方各治疗组大鼠肺溢流量变化值均明显低于哮喘模型组(P ＜0.05,P ＜0.01).止哮平喘方各治疗组大鼠气管螺旋条对乙酰胆碱的收缩反应均明显低于哮喘模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论 止哮平喘方可以通过松弛气道平滑肌,降低气道高反应性而发挥平喘作用.     

抗神经生长因子干预对哮喘大鼠肺神经生长因子表达的影响

目的探讨抗神经生长因子(NGF)干预对哮喘大鼠肺内NGF表达的影响。方法通过鸡卵蛋白致敏激发建立哮喘模型,48只SD大鼠按随机数字法分为对照组、哮喘组和抗NGF干预组,每组16只。苏木素-伊红(HE)染色观察气道病理改变;用免疫组织化学方法检测哮喘大鼠肺内NGF表达水平。结果 NGF的表达与呼吸道平滑肌厚度呈正相关。哮喘组呼吸道平滑肌厚度及NGF的表达均高于对照组和抗NGF干预组(P0.05);抗NGF干预组NGF表达高于对照组(P0.05)。结论在实验哮喘大鼠中,肺内NGF表达水平明显增高,抗NGF干预后肺内NGF表达水平有所减少。     

针刺百会、大椎对老年性痴呆大鼠脑内SOD及AChE的影响

目的探讨针刺百会、大椎对老年性痴呆大鼠的脑内超氧化物歧化酶(SOD)及乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响。方法选用纯系Wistar老年大鼠52只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组,采用β-淀粉样蛋白向海马CA1区定向注射制作老年性痴呆模型,进行百会、大椎针刺治疗。检测大鼠脑内SOD及AChE的含量。结果针刺老年性痴呆大鼠的百会、大椎穴,可明显提高脑组织内SOD的含量,降低脑组织内AChE的含量,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论针刺能提高老年性痴呆大鼠的学习记忆能力,改善自由基代谢,促进老年性痴呆大鼠的智能恢复。     

针刺百会、大椎对血管性痴呆大鼠认知行为及血液流变学的影响

目的 建立拟血管性痴呆（VD）的动物模型，探讨 针刺百会及大椎对VD大鼠的认知行为及脑内血液流变学的影响。方法 选用纯系Wistar老年大鼠36只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组，采用2-血管阻断法（2-VO）制作VD大鼠模型，之后进行百会、大椎针刺治疗。检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度的改变。结果 经统计学处理数据表明，针刺VD大鼠的百会、大椎，可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间，可使VD大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低。结论 针刺百会、大椎能提高VD大鼠的学习记忆能力．改善VD大鼠的血漓流峦学状杰．从而改善大脑的血液供府．促进智能的恢复。     

氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠肺组织MMP-9及其基因表达的调节

目的 观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学和转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其基因表达的调节作用.方法 24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组(35 mg/kg),每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治疗组、模型组从第1次哮喘激发开始(第15天)分别给予氨茶碱、生理盐水1次/d灌胃给药,用药4 w后处死大鼠,取肺组织HE染色,彩色图像分析仪测量支气管壁面积、支气管平滑肌面积,采用免疫组化法测定TGF-β1含量,ELISA法测定肺组织MMP-9含量,RT-PCR法测定MMP-9 mRNA含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积、肺组织MMP-9含量及MMP-9 mRNA含量明显增加(P＜0.01);与模型组相比,治疗组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积、肺组织TGF-β1、MMP-9、MMP-9 mRNA含量均显著降低(P＜0.01).结论 氨茶碱可通过下调哮喘气道重塑大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达、抑制MMP-9合成、抑制TGF-β1产生从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑.     

支气管哮喘的分子机制及地塞米松联合平喘灵的干预作用

目的探讨卵蛋白诱发哮喘模型大鼠血内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）及肺表面活性物（PS）的变化，以及激素与传统中药平喘灵的调节效应。方法用卵蛋白雾化吸入致敏法，复制大鼠哮喘模型；将SD大鼠分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组、平喘灵组及小剂量地塞米松＋平喘灵组，共5组。采用免疫放射法、电子显微镜等分别检测各组大鼠cGRP、ET、PS的变化。结果模型组cGRP、ET的含量均较空白组明显升高（P〈0．05），PS及肺泡Ⅱ型上皮细胞结构受损。地塞米松组和小剂量地塞米松＋平喘灵组cGRP、ET的含量较模型组明显降低（P〈0．05），Ps及肺泡Ⅱ型上皮细胞结构异常改变减轻。且小剂量地塞米松＋平喘灵组较单纯平喘灵组较单纯平喘灵组作用明显（P〈0．05）。结论Ps、cGRP、ET的异常表达在大鼠哮喘的发生发展中发挥着重要作用，地塞米松组和小剂量地塞米松＋平喘灵可通过作用于PS、cGRP、ET而发挥治疗哮喘的作用，且平喘灵与激素具有协同效应。     

针刺“百会”、“大椎”对血管性痴呆大鼠脑内NO及NOS的影响

目的建立拟血管性痴呆（VD）的动物模型，探讨针刺百会及大椎对VD大鼠的认知行为及脑内一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法选用纯系Wistar老年大鼠36只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组，采用2-血管阻断法（2-VO）制作VD大鼠模型，之后进行百会、大椎针刺治疗。检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内NO的含量及NOS的活力。结果数据经统计学分析表明，针刺VD大鼠的百会、大椎穴，可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间，降低脑组织内NO的含量及NOS活性。结论针刺百会、大椎能提高VD大鼠的学习记忆能力．改善自南甚代谢．但讲VD大鼠的智能恢复．     

野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠肺功能及自由基水平的影响

目的 研究野菊花提取物对慢性支气管炎(CB)大鼠肺功能及血清、肺组织中超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量表达的影响,以期探讨其治疗CB的部分疗效机制.方法 制备野菊花提取物;SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,喘息灵对照组,野菊花提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组;以气管内注入脂多糖建立CB大鼠模型,药物干预后,检测各组大鼠肺功能,血清及肺组织匀浆中SOD活性、MDA及NO的含量.结果 模型组大鼠较空白对照组大鼠呼吸频率加快,最大呼气幅度减小,最大吸气幅度加深,模型组大鼠血清、肺组织中MDA、NO含量较空白对照组明显升高,SOD活力显著下降(P＜0.05),而经野菊花提取物治疗后,各组大鼠呼吸功能明显改善,且能显著提高SOD水平,降低MDA、NO含量(P＜0.05).结论 野菊花提取物具有明显改善CB大鼠呼吸功能及自由基代谢的作用.     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道重塑及MMP-9、TIMP-1的影响

目的 观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高、低剂量组（27 和13.5 g生药/kg体重）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0.41 g/kg体重）,每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药,激发并给药4 w后处死大鼠,取肺组织HE染色,彩色图像分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度,采用ELISA双抗体夹心法测定肺组织MMP-9、TIMP-1含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、肺组织MMP-9、TIMP-1含量及二者比值明显增加（P＜0.01）;与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度（P＜0.01）,降低肺组织MMP-9、TIMP-1含量以及二者比值（P＜0.05或P＜0.01）;且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P＜0.05或P＜0.01）.结论咳喘宁可通过降低肺组织MMP-9和TIMP-1含量,调节二者比值,抑制支气管哮喘大鼠气道壁增厚和平滑肌增生肥大,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑.     

针刺治疗对COPD模型大鼠Th1/Th2细胞亚群格局的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠经针刺治疗后外周干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的变化,初步探讨针刺对辅助淋巴细胞(T cell helper,Th)亚群Th1/Th2的影响。方法 SD大鼠分为4组:对照组、模型组、针刺7次和14次组,香烟和脂多糖复合方法复制COPD大鼠模型,电针治疗后,观察肺功能和病理学变化,用ELISA方法对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及血浆中IFN-γ、IL-4含量进行检测。结果针刺治疗后大鼠的吸气和呼气阻力均比模型组显著下降,肺动态顺应性增加(均P<0.01),且肺组织的炎症病理表现有改善;模型组大鼠BALF及血浆中IFN-γ、IL-4含量与对照组相比均有显著升高(P<0.01或P<0.001),针刺后,均有不同程度下调(P<0.05或P<0.001)。结论针刺治疗可以减轻COPD模型大鼠病理特征和改善肺通气功能,其免疫机制可能与针刺能下调IFN-γ和IL-4,使Th1/Th2格局趋于平衡有关。     

细胞因子在小鼠支气管哮喘发病中的作用及梓醇的治疗效应

目的 研究细胞因子IL-4、IL-5、IL-8、IFN-r及 NO与哮喘发生的关系,观察中药梓醇对支气管哮喘的治疗作用.方法　将30只Balb/c小鼠随机分为三组:生理盐水对照组、哮喘模型组、梓醇治疗组,每组各10只.除对照组外,余两组采用卵蛋白和氢氧化铝混合溶液注射致敏,并雾化吸入建立哮喘模型.治疗组小鼠从第15天起每次雾化攻击前1 h给予梓醇5 mg/kg腹腔注射,连续7 d.其余两组用生理盐水替代卵蛋白进行注射.第22天处死小鼠,收取血清,并取其肺、脾组织,制备支气管肺组织匀浆,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),脾淋巴细胞和巨噬细胞培养上清液.用放射免疫法检测IL-8的水平,酶联免疫法(ELISA)检测IFN-γ、IL-4、IL-5的水平,用酶法检测 NO含量,计数小鼠BALF中白细胞的数量.结果 哮喘模型组肺泡灌洗液中白细胞计数、支气管肺组织中IL-4、脾淋巴细胞培养上清液中IL-5、血清与脾淋巴细胞培养上清液中IL-8含量及脾巨噬细胞培养上清液中NO含量明显高于对照组(P<0.01);而治疗组上述指标明显低于哮喘模型组(P<0.01或P<0.05);哮喘模型组脾淋巴细胞产生INF-γ含量明显低于对照组,治疗组明显高于哮喘模型组(P<0.01).结论 细胞因子IL-4、IL-5、IL-8、IFN-γ和NO水平的变化反映了Th1和Th2的失衡和巨噬细胞功能的增强,可能参与了哮喘发病的病理生理过程,中药梓醇对支气管哮喘有一定的治疗作用.     

青蒿琥酯抑制TGF-β1-smad2/3信号通路和改善支气管哮喘大鼠模型气道重塑关系的研究

目的 通过观察青蒿琥酯对支气管哮喘 (简称哮喘)大鼠气道重塑的影响,并探讨其作用与TGF-β1-smad2/3信号通路的关系.方法 采用卵白蛋白激发和雾化吸入的方式建立哮喘模型,并给予药物治疗.观察各组大鼠肺组织的病理形态改变并用 Image-Pro plus 6.0图像分析软件测量大鼠支气管壁厚度和平滑肌厚度;用免疫组织化学法检测大鼠肺组织 smad2/3表达情况,RT-PCR法检测大鼠肺组织TGF-β1、smad2、smad3表达情况;ELISA法检测大鼠血清及 BALF中 TGF-β1的表达情况.结果 青蒿琥酯干预哮喘组大鼠支气管壁厚度、平滑肌厚度均明显低于哮喘组大鼠,差异有统计学意义 (P<0.01).青蒿琥酯干预哮喘组大鼠肺组织 TGF-β1、smad2、smad3 mRNA 的表达均明显低于哮喘组,差异有统计学意义 (P<0.01).青蒿琥酯干预哮喘组大鼠肺组织 smad2/smad3蛋白表达、血清及BALF中TGF-β1的表达水平均明显低于哮喘组,差异有统计学意义 (P<0.01).结论 青蒿琥酯改善哮喘大鼠气道重塑的机制可能与抑制TGF-β1-smad2/3信号通路活性有关.     

针刺对谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠脂代谢及相关因素的影响

目的探讨针刺减肥效应的某些机理。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、针刺组、西布曲明组，观察各组大鼠体重指数(Lee指数)、脂质代谢、胰岛素、瘦素及神经肽Y(NPY)等变化，分析相互之间的作用与联系。结果针刺组大鼠体重指数、脂质代谢的改善度比模型组显著，与西布曲明组比较针刺组效果似有更好的减肥趋势；模型组血胰岛素、瘦素水平呈抵抗状态，而针刺组趋于缓解，西布曲明组无明显改善；模型组瘦素与神经肽Y处于高水平，针刺组瘦素与神经肽Y虽有协调趋向，但分布并不一致；西布曲明组无明显变化。结论针刺具有递减体重指数、调节脂代谢功能，且可能是通过协调机体胰岛素、瘦素及神经肽Y分泌水平而达到降脂减肥目的。     

大鼠哮喘模型Clara细胞及其分泌蛋白的表达

目的　观察大鼠哮喘模型Clara细胞及其分泌蛋白 (CCSP)的表达。方法　SD大鼠 2 4只 ,分为哮喘模型组和健康对照组。哮喘模型组大鼠用卵白蛋白 (OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型。用逆转录 聚合酶链反应、斑点免疫印迹、免疫组化及图像分析方法检测 2组大鼠肺组织CCSPmRNA表达、支气管肺泡灌洗液(BALF)中CCSP蛋白水平、细小支气管Clara细胞比率及气道形态学参数。结果　哮喘模型组大鼠OVA激发2周的支气管总管壁面积、内壁面积及平滑肌面积均较健康对照组和哮喘模型组OVA激发 1周时的增加 (P <0 0 1) ,并与CCSP及其mRNA呈负相关 (r分别为 - 0 5 9、- 0 72、- 0 6 5、- 0 6 3、- 0 78及 - 0 73,P <0 0 1)。哮喘模型组大鼠细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管Clara细胞数量减少 (P <0 0 1或 0 0 5 )。哮喘模型组大鼠肺组织CCSPmRNA表达较健康对照组降低 ,BALF中CCSP蛋白含量降低。结论　CCSPmRNA表达降低 ,Clara细胞数量减少。     

针刺预防及治疗对糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的研究针刺预防对糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂的影响。方法将40只SD大鼠按随机分为正常组、模型组、预防组、治疗组,每组10只。预防组于造模前1 w开始针刺预防,取穴双侧"后三里"(相当于足三里)、胰俞穴,1次/d,造模后停止针刺。治疗组大鼠取穴同预防组大鼠,于造模后第1天给予针刺治疗,1次/d,共7次。观察治疗前后各组大鼠空腹血糖的变化及治疗后各组间血糖、血脂的差异。结果预防组大鼠血糖、血脂与模型组无明显差异,治疗组血糖、血脂明显低于模型组(P0.05)。结论针刺预防改善DM大鼠血糖、血脂的作用不明显;针刺治疗具有显著改善DM大鼠血糖、血脂的作用。     

补脾益气方药对哮喘大鼠嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的观察补脾益气方药对哮喘大鼠肺组织嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的干预作用。方法SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、生理盐水治疗组(C组)、地塞米松组(D组)和补脾益气方药治疗组(E组)。哮喘组通过卵蛋白(OVA)致敏、激发建立大鼠哮喘模型,以生理盐水和地塞米松分别做对照治疗。E组大鼠在复制哮喘模型后,按照1 mL/100 g体质量给予补脾方药1次/d,共14 d。计数肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)、巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数;光镜下观察肺组织病理学改变;采用RT-PCR和Western bloting检测肺组织eotaxin的表达。结果与A组比较,B、C组肺泡灌洗液EOS计数、eotaxin的mRNA和蛋白表达均增加(P<0.01),D、E组较B组降低(P<0.01),D、E组间无差异(P>0.05)。结论补脾益气方药可能通过降低哮喘大鼠体内eotaxin水平,减轻炎症细胞在肺组织局部浸润,抑制气道炎症。     

针刺及穴位注射异丙嗪治疗支气管哮喘

1998年以来 ,我们采用针刺、穴位注射配合西药治疗支气管哮喘患者 30例 ,收到良好效果 ,现报告如下。临床资料 :本文支气管哮喘患者 6 0例 ,均符合中华医学会呼吸分会 1998年制订的支气管哮喘诊断标准。其中男 2 8例 ,女 32例 ;年龄 18～ 6 0岁 ;病程 2～ 48年。以上患者随机分为治疗组、对照组各 30例。治疗方法 :治疗组 :1针刺 :主穴为天突、定喘穴 ,配穴为大椎、曲池、足三里、肾俞穴。选用 2 .5～ 3寸不锈钢毫针 ,用弹针法进针 ,得气后留针 30分钟 ,每隔 10分钟大幅度刮针 1次 ,每日 1次 ,10次为一疗程。 2穴位注射 :患者取坐位 ,两侧肺…