紫七软肝对四氯化碳所致慢性肝纤维化大鼠的肝保护作用

目的：验证紫七软肝对四氯化碳（CCl4)所致大鼠慢性肝纤维化模型的肝保护作用及抗纤维化作用。方法：模型组及各给药组首次皮下注射40％CCl4 5mL/kg，以后每3天注射1次40％CCl4 3mL/kg，正常对照组给予等体积橄榄油，持续9周，给药自造模之日开始。结果：四氯化碳所致慢性肝纤维经大鼠有明显肝损伤及慢性纤维化的表现，紫七软肝3、6、12g/kg 3个剂量组肝功能指标均有不同程度的改善；肝组织胶原蛋白含量较模型组均明显降低；HA的值较模型组显著降低；病理组织学检查结果表明其肝脏病变程度均较模型组明显减轻。结论：紫七软肝3个剂量组对慢性肝纤维化大鼠具有肝保护作用及抗肝纤维化作用。     

软肝化坚颗粒对小鼠肝纤维化模型组织病理的影响

目的：观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织病理的影响。方法：60只C57小鼠被随机分为6组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组和模型秋水仙碱组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型。计算肝脏指数,用光学显微镜观察肝脏病理组织变化并进行肝组织炎症和纤维化评分。结果：模型软肝化坚颗粒低剂量组、高剂量组以及模型秋水仙碱组小鼠肝脏指数及肝组织纤维化评分均明显低于模型对照组,P〈0.05。此外,模型软肝化坚颗粒高剂量组小鼠肝纤维化评分及炎症评分均明显低于模型软肝化坚低剂量组及模型秋水仙碱组,差异有显著性（P〈0.05）。结论：软肝化坚颗粒对实验性肝纤维化有一定的预防和治疗作用。     

锁阳对大鼠肝纤维化干预作用的实验研究

目的：观察锁阳对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化模型的预防及逆转作用。方法将SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型组、锁阳干预Ⅰ组、锁阳干预Ⅱ组和锁阳对照组5组,每组各10只。CCl4与花生油混合液造模,根据分组在不同时间给予锁阳灌胃。实验结束后,取血清和肝组织,检测血清肝功能,HE染色和M asson染色,观察肝组织病理改变,流式细胞仪测大鼠血浆 CD3＋、CD4＋和CD8＋水平。结果模型组大鼠肝组织纤维化分级主要以＋＋＋＋级为主,锁阳干预Ⅰ组分级主要以＋＋、＋＋＋级为主,锁阳干预Ⅱ组分级主要以＋、＋＋为主。与正常对照组比较,模型组大鼠血清AST、ALT活性明显升高,CD3＋、CD4＋水平降低,CD8＋水平升高,肝脏指数升高。与模型组相比,锁阳干预Ⅰ组大鼠血清中ALT活性降低,CD3＋、CD4＋水平升高,CD8＋水平降低;锁阳干预Ⅱ组中大鼠血清中AST、ALT活性明显降低,CD3＋水平升高,CD8＋水平降低;两组大鼠肝脏指数均降低,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论锁阳对肝纤维化有一定的预防和逆转作用,同时能影响肝纤维化大鼠外周血T淋巴细胞亚群,在一定程度上拮抗免疫功能低下。     

祛湿软肝方对肝纤维化大鼠TGF-β1蛋白表达的影响

目的探讨以清热祛湿为治法的祛湿软肝方防治肝纤维化的作用机制.方法采用四氯化炭法建立肝纤维化大鼠模型,通过免疫组化及图像分析等方法,观察祛湿软肝方对大鼠肝纤维化组织转化生长因子-β1蛋白表达的影响.结果祛湿软肝方能明显抑制大鼠肝纤维化组织转化生长因子-β1蛋白的表达(p＜0.05或p＜0.01).结论祛湿软肝方可有效的防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制肝纤维化组织转化生长因子-β1蛋白的表达,进而抑制肝星状细胞的增值.     

软肝冲剂对四氯化碳所致小鼠肝纤维化模型的影响

目的 观察软肝冲剂对四氯化碳性肝纤维化小鼠模型的治疗作用.方法 取50只雄性SPF级C57B/L小鼠,随机分为空白对照组、模型组和软肝冲剂治疗组.给予空白对照组100％花生油1mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;模型组给予含20％四氯化碳的花生油1 mL/kg腹腔注射,2次/周,共10周;软肝冲剂3个治疗组第3周起给予软肝冲剂高、中、低7.5、5.0、3.5 g/(kg·d)剂量灌胃至第10周.在实验结束后,检测小鼠血清中的透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(Ⅳ-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)的含量;计算肝脏指数;使用Masson和HE染色观察肝脏的病理组织学改变.结果 软肝冲剂组血清中的HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST的含量均低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);中剂量组和高剂量组肝脏指数与模型组相比具有统计学意义(P＜0.05);病理学检查发现软肝冲剂中、高剂量组小鼠肝脏的炎性浸润和脂肪空泡消失,Masson染色显示在汇管区无纤维素沉积.结论 软肝冲剂可以降低四氯化碳所致小鼠肝纤维化模型中血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST的水平,对肝脏具有保护作用.     

软肝冲剂抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：探讨软肝冲剂对大鼠肝纤维化模型的治疗作用。方法：50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、软肝冲剂低剂量组（4g/kg/d）、软肝冲剂高剂量组（8g/kg/d）和鳖甲软肝片组（0.8g/kg/d）,每组10只大鼠。40%四氯化碳和40%酒精灌胃制备大鼠肝纤维化模型,各用药组大鼠给予相应药物灌胃8周。分别检测各组大鼠的肝功能,肝纤维化指标层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）和肝组织羟脯氨酸（HYP）的含量。结果：软肝冲剂可明显改善肝纤维化大鼠模型的肝功能,降低LN、HA和肝组织HYP的含量;并且,软肝冲剂高剂量的效果明显优于软肝冲剂低剂量和鳖甲软肝片。结论：软肝冲剂对肝纤维化大鼠模型具有较好的治疗效果,但具体机制尚待进一步研究。     

软肝胶囊对大鼠实验性肝纤维化治疗作用的研究

目的 探讨软肝胶囊对大鼠肝纤维化治疗作用和免疫调节作用的实验研究。方法 利用CCl4、胆固醇等复合因素制造大鼠肝纤维化模型,设立空白对照组、肝纤维化模型组、秋水仙碱组及软肝胶囊(低、中、高)不同剂量组,分别灌胃给药治疗42天后,检测病理学指标、血清酶学指标、血清学肝纤维化指标、免疫学指标。结果 各项检查结果均显示软肝胶囊各剂量均具有很好的抗肝纤维化的作用,尤其是中剂量组。结论 软肝胶囊对大鼠肝纤维化具有明确的治疗作用,且有提高机体免疫力的作用。     

必需磷脂防治大鼠肝纤维化的实验研究

目的：复制大鼠酒精及ccl4致大鼠肝纤维化模型,观察必需磷脂对其的防治作用。方法：健康雄性wist—ar大鼠60只,随机分为6组,实验持续4周。A组（空白对照组）：生理盐水灌胃,每天1ml／100g体重。B组（模型组）：白酒灌胃,每天1ml／100g体重,同时cct4腹腔内每次注射0．025mg／100g体重,每周2次。C、D、E组（必需磷脂小、中、大剂量组）：在B组基础上预先灌胃必需磷脂相应剂量。F组（阳性对照组）：在B组基础上凯西莱预先腹腔注射。第4周末取血检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH—Px等项目。实验结束处死动物,取肝组织行病理检验。结果：酒精及四氯化碳可引起大鼠肝功能损害、脂质过氧化加重,组织学出现肝纤维化表现。给予必需磷脂可明显减轻这些改变。结论：必需磷脂对大鼠酒精及四氯化碳致肝纤维化有明显防治作用。     

硫化氢对大鼠肝纤维化的预防作用

目的:探讨外源性硫化氢对实验性大鼠肝纤维化的预防及其作用机制。方法:雄性大鼠24只,随机分为3组,即正常对照组(n=8)、模型组(n=8)、硫化氢预防组(n=8)。四氯化碳(CCl4)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,硫化氢预防组除腹腔注射40%CCl4外,还给予NaHS腹腔注射,每日1次,至第8周。实验结束后,检测肝功和肝纤维化指标;观察肝组织病理学变化;应用RT-PCR和Western印迹法检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:与模型组比较,硫化氢预防组能降低血清丙氨酸氨基转换酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)水平(P<0.01或P<0.05),升高白蛋白(P<0.05),改善肝功能,且TGF-β1表达明显减少,肝组织病理明显改善。结论:外源性硫化氢能有效抑制肝纤维化的发生发展,其机制可能与硫化氢降低TGF-β1的表达,减少细胞外基质在肝脏中的沉积,从而延缓肝纤维化的进程有关。     

生大黄对鼠肝纤维化的实验研究

目的　观察大黄对CCl4性肝纤维化的作用。方法　采用CCl4诱导大鼠肝纤维化 ,利用免疫组织化学、放射免疫法及酶联免疫吸附法 ,观察大黄对肝纤维化后肝组织学、肝组织转化生长因子 β1(TGF β1)的表达及血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、TGF β1、HA、LN、Ⅳ C等指标的变化。 结果　大黄治疗组组织学肝纤维化程度计分、肝组织TGF β1的表达及血清TNF α、TGF β1、HA、LN、Ⅳ C等指标均显著下降 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5及 <0 .0 1)。血清TGF β1与HA、LN、Ⅳ C呈正相关 ,肝组织TGF β1的表达与肝脏纤维化的动态变化相一致。结论　大黄具有抗肝纤维化作用 ,其作用机制可能与抑制TGF β1等活性有关     

川芎嗪联合加味茵陈四逆汤防治胆道闭锁肝门空肠吻合术后肝纤维化临床观察

目的 观察川芎嗪联合加味茵陈四逆汤防治胆道闭锁肝门空肠吻合术后肝纤维化的临床疗效。方法 将40例胆道闭锁肝门空肠吻合术后患儿分为试验组和对照组各20例,对照组予西医基础治疗,试验组在基础治疗的基础上加用静脉滴注川芎嗪及服用加味茵陈四逆汤中药汤剂,观察治疗前后两组患儿血清肝纤维化指标［透明质酸（hyalaronic acid,HA）、层黏连蛋白（laminin,LN）、Ⅳ型胶原（type Ⅳ collagen,Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原（procollagen Ⅲ,PC-Ⅲ）］及肝脾彩超检查（肝门静脉主干直径、肝门静脉血流量、脾厚度及脾静脉直径）,以评价其疗效。结果 两组治疗后血清PC-Ⅲ、HA、LN、Ⅳ-C含量均较治疗前明显下降（P<0.05）;试验组PC-Ⅲ、HA、LN、Ⅳ-C的治疗前后差值与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗后肝门静脉主干直径、肝门静脉血流量、脾厚度、脾静脉直径与治疗前比较均明显降低（P<0.05）,对照组治疗后脾静脉直径、肝门静脉血流量与治疗前比较明显降低（P<0.05）;试验组肝门静脉主干直径、肝门静脉血流量及脾厚度的治疗前后差值与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 相对于西医基础治疗,加用川芎嗪联合加味茵陈四逆汤治疗胆道闭锁术后患儿,能更显著地改善胆道闭锁术后肝纤维化。     

福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠肝功能的影响

目的：观察福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠肝功能的影响。方法：复制CCl4肝纤维化大鼠模型，观察等效剂量健脾软肝方及拆方灌胃，并以鳖甲软肝片为对照；观察血清肝功能ALT、AST、白蛋白、总蛋白；Jamall氏法检测肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）。结果：与正常组大鼠比较，模型组血清ALT、AST明显升高，Alb、TP明显下降，肝组织Hyp含量显著增加，各组动物治疗后，肝功能、肝组织Hyp含量均有不同程度改善或降低，其中健脾软肝方全方组在降低ALT活性、肝组织Hyp含量较其他用药组为好，健脾理气类为主要治法的拆方组能提高白蛋白含量。结论：福尔肝肝健脾软肝方及拆方有良好的改善肝功能、抗肝纤维化作用，尤以健脾软肝方全方组作用为好。     

健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的:观察福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响。方法:复制CCl4肝纤维化大鼠模型,以等效剂量健脾软肝方及拆方灌胃,并以鳖甲软肝片为对照,观察模型大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增加,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤。经药物治疗后,各药物组SOD活性(除理气活血软肝方组、活血软肝方组外)均有不同程度升高,以健脾软肝方组和健脾活血软肝方组在升高SOD活性方面优于其它治疗组;各药物组MDA含量(除活血软肝组外)均有不同程度降低,以健脾软肝方组MDA含量降低较为明显,显示良好的抗肝脂质过氧化作用。结论:福尔肝健脾软肝方及拆方具有良好的抗肝纤维化作用,尤以健脾软肝方全方组作用为好。抗脂质过氧化可能是健脾软肝方及拆方抗肝损伤和抗肝纤维化作用的重要靶点之一。     

逍遥散对肝纤维化大鼠肝脏保护作用的研究

目的观察逍遥散对胆管结扎致肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标的影响。方法采用胆管结扎法复制肝纤维化大鼠病理模型,各组大鼠分别以生理盐水、阳性对照药、低剂量逍遥散、高剂量逍遥散进行干预,测定各组大鼠血清ALT、AST、TBIL、HA、PCIU、LN、Ⅳ—C水平。结果肝纤维化模型组大鼠血清ATJT、AST、TBIL、HA、PCⅢ、LN、Ⅳ—C水平均显著高于假手术组（P〈0．05）;阳性对照药组、逍遥散高剂量组大鼠血清ALT、AST、TBIL、HA、PCⅢ、LN、Ⅳ—C水平均显著低于肝纤维化模型组（P〈0．05）。结论逍遥散对胆管结扎致肝纤维化大鼠肝功能具有一定程度的保护作用,对肝纤维化具有一定的防治作用。     

硝苯啶对肝纤维化大鼠PDGF-BB的影响

目的:观察硝苯啶抗大鼠肝纤维化的疗效。方法:80只Wistar大鼠随机分为早期治疗组和晚期治疗组,每组又分为大、中、小剂量组、模型组和正常组。免疫组化法检测大鼠肝组织中血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB);肝组织HE染色观察病理变化。结果:与模型组相比,硝苯啶早期治疗组和晚期治疗组大鼠肝组织中PDGF-BB表达明显减少(P<0.05),肝组织病理改变明显减轻。结论:硝苯啶能有效防治大鼠肝纤维化的肝损伤和纤维化形成,其机制可能与硝苯啶阻断钙离子通道,抑制PDGF介导的HSC增殖有关。     

抗肝纤方对大鼠肝纤维化防治作用的实验研究

目的：通过大鼠肝纤维化动物模型，研究抗肝纤方预防肝纤维化的作用，并探讨其作用机制。方法：采用二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠制备肝纤维化模型，以秋水仙碱为阳性对照，采用光镜观察组织学改变并测定血清谷丙氨酸转移酶(ALT)、谷草氨酸转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、和Ⅳ型胶原(Ⅳ—C)，以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果：抗肝纤方能显著降低大鼠血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ—C的水平，升高ALB。病理组织学检查亦表明，抗肝纤方能明显减轻实验大鼠肝脏纤维化程度。结论：抗肝纤方对实验性肝纤维化有预防作用。     

荣肝饮抗肝纤维化作用的实验研究

以ＣＣ１４等因素复制大鼠肝纤维化模型，以血清丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）水平，血清层粘连蛋白（ＬＮ）、透明质酸（ＨＡ）含量，光、电镜下肝组织改变为观察内容，观察荣肝饮的治疗作用，设正常组和模型组作为对照。结果表明，荣肝饮能显著降低血清ＡＬＴ水平及血清ＬＮ、ＨＡ含量，明显改善肝组织炎症状态，与模型组比较，Ｐ＜０．０１。表明荣肝饮有一定的抗肝纤维化的作用，主要体现在促纤维组织降解方面     

血清羟脯氨酸含量在实验性肝纤维化中的变化

目的 :研究血清羟脯氨酸含量在实验性肝纤维化形成过程中的诊断价值。方法 :利用猪血清诱导建立肝纤维化模型 ,采用比色法检测血清羟脯氨酸含量。结果 :与对照组比较 ,模型组血清羟脯氨酸含量显著增高 (P<0 .0 5 ) ,且与肝纤维化程度正相关。结论 :血清羟脯氨酸水平的测定对肝纤维化的辅助诊断具有重要价值     

α干扰素治疗小鼠日本血吸虫病肝纤维化实验研究

目的观察IFN-α是否具有抗日本血吸虫病肝纤维化的作用及疗效.方法以日本血吸虫尾蚴感染IcR小鼠造成肝纤维化模型.10周后顿服吡喹酮杀虫治疗,继以IFN-α皮下注射治疗,并与模型对照组和0.9%氯化钠注射液治疗组比较.肝脏组织切片作苏木素-伊红、苦味酸-酸性品红染色,观察肝脏虫卵肉芽肿平均大小、胶原面积百分比及肝纤维化程度（SSS评分）.结果IFN-α治疗组肝脏虫卵肉芽肿平均大小缩小（P〈0.05）、胶原面积百分比降低（P〈0.05）、SSS评分较模型对照组下降〉2分（P〈0.05）.结论IFN-α治疗小鼠日本血吸虫病肝纤维化有效.     

剔毒护肝方对乙型肝炎肝纤维化麻鸭血液流变学的影响

目的：观察剔毒护肝方对乙型肝炎肝纤维化麻鸭血液流变学的影响。方法：用鸭乙型肝和毒（DHBV）阴性血清反复攻击复制鸭乙型肝炎肝纤维化模型,同时用剔毒护肝方治疗,观察其对肝纤维化指标及血液流变学的影响。结果：剔毒护肝方能提高血清白蛋白,降低血清球蛋白含量,显降低透明质的,层粘蛋白和Ⅲ型前胶原,改善血液流变学的作用。结论：剔毒护肝方贝石护肝纤维化和改善肝脏血流变学的作用。